Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию подагры у определённых лиц.

К факторам риска развития подагры относят артериальную гипертонию, гиперлипидемию, а также:

· повышенное поступление в организм пуриновых оснований, например, при употреблении большого количества красного мяса (особенно субпродуктов), некоторых сортов рыбы, кофе, какао, чая, шоколада, гороха, чечевицы, алкоголя (особенно пива⁾

· увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (например, при противоопухолевой терапии; массивном апоптозе у людей с аутоиммунными болезнями);

· торможение выведения мочевой кислоты с мочой (например, при почечной недостаточности);

· повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма (например, при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях, гликогенозе с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы).

В основе патогенеза заболевания находится повышение уровня мочевой кислоты в крови. Но данный симптом не является синонимом заболевания, так как гиперурикемия также наблюдается при других заболеваниях (болезни крови, опухоли, заболевания почек и т. д.), чрезвычайно высоких физических перегрузках и питании жирной пищей.

В патогенезе выделяют минимум три основных элемента патогенеза подагры

· накопление мочекислых соединений в организме;

· отложение данных соединений в органах и тканях;

· развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.

Экстремальные состояния.

136. Определение понятия «шок». Классификация шоковых состояний.

Шок - это патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Бывает 1) болевой : а) экзогенный: - травматический ,- ожоговый, при отморожении, электрошок, операциооный; б) Эндогенный: - кардиогенный, - нефрогенный, - при заболеваниях органов пищеварения; 2) гуморальный: - гемотрансфузионный, - анафилактический, 3) психогенный

137. Изменения системной гемодинамики и микроциркуляции при болевом шоке.

Возникновение болевого синдрома при шоке приводит к развитию психогенного стресса – возрастает концентрация катехоламинов и вазопресина, кровоснабжение направлено на обеспечение кровью жизненнно важных органов : мозг, сердце за счет централизации кровообращения. Под влиянием катехоламинов и вазопресина просиходит системный спазм артериол и венул – приводит к ускорению кровотока в капилярном русле, уменьшению гидростатического давления в капиллярах и переходу части внеклеточной жидкости в капилляры, а с другой – спазм венул, имеющих развитую адренергическую иннервацию, так же выводит в кровеносное русло дополнительные объёмы крови. В результате на критическом этапе развития шока увеличение ОЦК и подъем артериального давления определенное время способны поддерживать практически нормлаьное кровоснабжение головного мозга и сержца. Дополнительно открываются артериовенозных анастамозов в большинстве внутренних органов, скелетной мускулатуре и коже. Централизация кровообращения по мере развития приводит к большому циркуляторному и энергетическому «обкрадыванию» и голоданию большинства внутренних органов и скелетной мускулатуры – гипоксия и ацидоз. Гипоксия повышает проницаемость стенок капилляров, этому способствует 1)повышение концентрации углекислоты и молочной кислоты и как следствие этого является дегрануляция тучных клеток и освобождение из них гистамина и серотонина. 2) увелицение концентрации кининов, разрушение которых киназами тормозится в условиях гипоксии. Одновременно с вышеописаным повышается внутрикапиллярное давление . Гипоксия вызывает лабилизацию лизосомальных мембран и лизосомные ферменты повреждают гладкую мускулатуру артериол – ещё один фактор обеспечивающий резкое расширение микроциркуляторного русла и рост давления в капиллярах. Вследствие этих процессов возрастает плазморагия , повышается вязкость крови и создаются благоприятные условия для развития стаза и гиперкоагуляции крови, вплоть до развития ДВС-синдрома.

138. Патогенез респираторных нарушений при болевом шоке («шоковые лёгкие»).

При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения, что, благодаря развивающемуся вследствие этого повышению сосудисто-тканевой проницаемости. вызывает отек легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол.

Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови резко усугубляет нарушения микроциркуляции в легочной ткани. При развитии торможения в возбудимых системах организма падает давление в капиллярах легких, что резко усугубляет их гипоксию. Легкие при этом повреждаются, что становится основой возникновения легочных ателектазов. Сочетание ателектазов с отеком и нарушениями микроциркуляции составляет основу развития «шоковых легких».

139. Патогенез формирования «шоковых почек» при болевом шоке.

шокогенный фактор вызывает уменьшение объема циркулирующей в сосудистой системе крови (состояние гиповолемии) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Оба эти фактора, инициируя состояние ишемии почечной ткани, ведут к гиперфункции юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек, продуцирующего ренин. В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушению кровообращения в почках, поскольку ренин является важным фактором поддержания на необходимом уровне тонуса их сосудов. Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, вследствие чего страдает выделительная функция почек. Когда этим процессом будет охвачена значительная часть паренхимы почек, разовьется почечная недостаточность и ее заключительная фаза - уремия.

140. Патогенез травматического шока.

Характерен мощный болевой синдром и большая кровопотеря, если при травме произошло повреждение крупных кровеносных сосудов, кровопотеря приводит к падению АД и гиповолемии. Во многих случаях сопровождается разможением мягких тканей и всасыванием в кровь продуктов распада (формирование краш-синдрома). Сопровождается развитием эксудативного воспаления. Если травма затрагивает какие либо внутренние органы, то во многом динамика будет зависеть от того насколько серьёзны эти повреждения и какие именно внутренние органы повреждены.

141. Патогенез болевого шока.

• Болевой шок – это угрожающее жизни пациента патологическое состояние, возникающее в результате воздействия на организм сверхсильного патогенного раздражителя, исходящего из внешней или внутренней среды организма и вызывающего глубокие изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции, ведущие к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Шокогенный фактор – болевой синдром –стресс – централизация кровообращения – циркуляторное и энергетическое «обкрадывание» внутренних органов – растройства микроциркуляции, токсемия, гипоксия, ацидоз – респираторный дистресс-синдром, шоковые почки, полиорганная недостаточность – острая сесрдечно сосудистая недостаточность, кардиоцеребральный синдром – смерть.

142. Патогенетические особенности ожогового шока.

Во-первых, для ожогового шока характерна сильнейшая боль, поскольку обожженные ткани становятся источником мощной болевой импульсации. Вследствие этого эректильная фаза ожогового шока чрезвычайно кратковременна (обычно ее не видят, поскольку она заканчивается до прибытия врача или помещения больного в стационар). Поэтому торпидная фаза при ожоговом шоке протекает крайне тяжело.

Во-вторых, при ожоговом шоке ОЦК снижается вследствие не только сосудистых расстройств, но и в результате интенсивнейшей плазморрагии через обожженную поверхность. Больной теряет огромное количество жидкости и степень сгущения крови при ожоговом шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этиологии. Поэтому при ожоговом шоке следует переливать больному не цельную кровь, а плазму или физиологический раствор, с тем, чтобы разбавить эритроцитарную массу (предпочтительны кровезамещающие жидкости, содержащие высокомолекулярные коллоиды, которые создают высокое онкотическое давление в сосудистом русле, восстанавливая ОЦК).

В-третьих, в данной ситуации наблюдается интоксикация за счет всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при ожоговом шоке обязательно входит дезинтоксикация организма, заключающаяся во введении больших количеств жидкости, содержащей глюкозу, витамины, а также проведение гемодиализа и гемосорбции.

В-четвертых, обожженная поверхность представляет собой обширные раневые ворота инфекции, что требует соответствующих мероприятий (проведение антибактериальной терапии, содержание больных в палатах со стерильным воздухом и др.).

143. Механизмы развития, особенности течения и принципы патогенетической терапии кардиогенного шока.

Кардиогенный шок. При массивном инфаркте миокарда больной может впасть в состояние кардиогенного шока, летальность при котором достигает 90%. В патогенезе этого тяжелого состояния важную роль играют следующие три фактора:

1. Интенсивный болевой синдром, возникающий в результате ишемии обширных участков миокарда и накопления в нем недоокисленных продуктов.

2. Отек миокарда, развивающийся вследствие резкого повышения сосудисто-тканевой проницаемости в сердечной мышце.

3. Сосудистая недостаточность (коллапс), являющаяся выражением тотальных нарушений гемодинамики в организме при массивном инфаркте миокарда.

В связи со сказанным терапия кардиогенного шока должна наряду с ликвидацией болевого синдрома включать мероприятия по быстрому снижению проницаемости мембран (внутривенное введение глюкокортикоидов), степени отека миокарда (применение диуретиков, дренаж лимфы, в том числе и хирургическое дренирование грудного лимфатического протока) и нормализацию сосудистого тонуса.

144. Электрошок, особенности электротравмы.

Электрошок. Этот вид шока наступает в результате поражения электрическим током и относится к группе болевых шоков, что и определяет комплекс терапевтических мероприятий. Однако при электрошоке имеется ряд особенностей, которые требуют особого внимания и специфической терапии.

1. Если электрический ток прошел через все тело или через грудную клетку, то возможно развитие фибрилляции желудочков сердца. Поэтому в данном случае при оказании такому пострадавшему первой помощи следует применить закрытый массаж сердца, а при наличии необходимой аппаратуры электрическую дефибрилляцию сердца. Параллельно проводится искусственное дыхание.

2. При прохождении электрического тока через голову возможно глубочайшее угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, в связи с чем нередко приходится часами проводить искусственное дыхание и массаж сердца до тех пор, пока не восстановится деятельность этих центров.

3. В месте поражения электрический ток вызывает электролиз тканей - появляются знаки тока, что ведет к развитию долго не заживающих и с трудом поддающихся лечению местных повреждений.

145.Стресс – определение понятия. Стадии общего адаптационного синдрома.

Стресс – это типовая (неспецифическая) реакция организма на чрезвычайный раздра-житель, в основе которой лежит активация гипоталамо – гипофизарно - надпочечниковой системы, и заключающаяся в такой пере-стройке деятельности организма, которая мог-ла бы обеспечить его оптимальную адаптацию к новым условиям функционирования, но соз-дающая в то же время основу для развития па-тологических состояний, связанных с наруше-нием регуляторных процессов.

Общий адаптационный синдром, согласно учению Селье, подразделяется на три стадии: тревоги, резистентности и истощения. Выздоровление организма происходит на стадии резистентности, а гибель - либо на стадии тревоги, либо на стадии истощения. Стадия тревоги состоит из двух фаз: шока и противошока. В фазе шока развивается гипотония, гипотермия, депрессия центральной нервной системы, повышение проницаемости капилляров, диссимиляторные процессы преобладают над ассимиляторными и т.д. В фазе противошока наблюдаются обратные явления, направленные на восстановление нарушенного равновесия. Если будут превалировать явления фазы шока, организм может погибнуть на стадии тревоги. Если же перевесят явления противошока, то организм перейдет в следующую стадию резистентности. Шок и противоток, конечно, — условные названия, поскольку по своей клинической картине различные патологические состояния далеко не всегда напоминают шок или выход из него.

На стадии резистентности может произойти полная компенсация нарушенных функций и выздоровление. Однако, если резервные возможности организма слабы, а патогенный фактор продолжает действовать, то произойдет потеря резистентности, разовьется стадия истощения, для которой характерны различные дистрофические процессы, и может наступить гибель организма. Селье подчеркивает, что обычно гормоны гипофиза и коры надпочечников осуществляют защитную функцию, адаптируя организм к меняющимся условиям внешней среды. Однако в некоторых случаях, связанных с нарушениями образования и разрушения гормонов, возникновением их неправильного соотношения, сами гормоны могут создавать благоприятный фон для развития патологических процессов. Возникают так называемые болезни адаптации.

146. Определение понятия «кома». Классификация и этиология коматозных состояний. Общий патогенез комы.

Кома - тяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.

Коматозные состояния развиваются в результате тяжелых расстройств метаболизма вследствие патологии эндокринных желез, печени, почек, при отравлении некоторыми ядами биологического и небиологического происхождения, при ряде инфекционных заболеваний. Ведущими моментами в патогенезе любого вида комы являются прямое угнетение деятельности центральной нервной системы токсическими продуктами, а также нарушения мозгового кровообращения, ведущие к гипоксии нервных центров.

Поскольку специфика патогенеза и клинических проявлений коматозных состояний в значительной степени определяются этиологическим фактором, целесообразно детально разобрать механизмы некоторых наиболее часто встречающихся видов комы.

Одними из наиболее часто встречающихся видов комы являются диабетическая и гипогликемическая комы. Их патогенез и клинические проявления были уже подробно рассмотрены в главе, посвященной патологии углеводного обмена, в связи с чем здесь эти виды коматозных состояний опускаются.

Печеночная кома. Этот вид комы возникает при глубоком тотальном повреждении паренхимы печени (при гепатитах, циррозах печени, ее токсическом поражении). В динамике развития печеночной комы различают три стадии. Первая из них носит название угрожающей комы и характеризуется повышенной раздражительностью и быстрой психической истощаемостью больных, извращением их суточного режима (днем спят, а ночью бодрствуют), тремором, неприятным вкусом во рту, легкой желтухой, повышенной кровоточивостью и зудом. При биохимическом исследовании крови обнаруживается глубокое расстройство функции печени. Эта первая стадия сменяется прекомой, для которой свойственно нарастание интенсивности указанных выше симптомов, в том числе усиление тремора, который приобретает «хлопающий» характер, возникновение психотических состояний, периодическая потеря сознания, появление «печеночного» запаха изо рта (запах гнилого мяса). Третья стадия - собственно кома. На этой стадии указанные выше нарушения прогрессируют на фоне потери сознания и расстройств рефлекторной деятельности. Поскольку способность печени к регенерации чрезвычайно велика, организм может самостоятельно выйти из состояния печеночной комы, которая через некоторое время развивается повторно, и в конце концов больной погибает.

В основе возникновения печеночной комы лежит отравление организма собственными метаболитами вследствие нарушения так называемой барьерной функции печени, прежде всего аммиаком, образующимся в больших количествах при расщеплении в организме поступающих с пищей белков.

Принципы терапии печеночной комы сводятся к исключению из питания белков внутривенному введению глюкозы и некоторых аминокислот (в частности, метионина), введению глюкокортикоидов, которые снижают проницаемость мембран гепатоцитов и в определенной степени нормализуют синтез белков в печени, а также антибиотиков широкого спектра действия для предотвращения интеркуррентных инфекций.

Почечная кома. Она развивается на заключительных этапах уремии, то есть на фоне почечной недостаточности, и связана с возникновением некомпенсированного ацидоза и глубокими нарушениями электролитного баланса организма, прежде всего, обмена магния. Терапевтический эффект при почечной коме может быть достигнут лишь с помощью гемодиализа (подключение искусственной почки).

Малярийная кома. Это состояние возникает при тропической малярии. Разрушение эритроцитов во время малярийного приступа вызывает отравление организма продуктами распада как самого плазмодия, так и эритроцитов. Вследствие массивного распада последних возникает также тяжелая гемолитическая анемия.

Кроме рассмотренных видов коматозных состояний, встречаются также аноксическая кома при резком снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе), эклампсическая кома (при токсикозе беременности), апоплексическая кома (при массивном кровоизлиянии в мозг), надпочечниковая кома (при недостаточности надпочечников), тиреотоксическая кома (на заключительных стадиях гипертиреоза, приводящего к тяжелой интоксикации организма тиреоидными гормонами), гипохлоремическая кома (при неукротимой рвоте беременных) и др.

Говоря о комах, следует иметь в виду, что они развиваются, как правило, очень быстро и столь же быстро могут привести больного к смерти. Поэтому врач обязан уметь срочно их диагностировать и проводить неотложную терапию с учетом расстройств как общих для всех видов коматозных состояний, так и характерных для каждого вида комы.

147. Смерть клиническая и биологическая. Принципы оживления организма, находящегося в состоянии клинической смерти.

Биологическая смерть представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Достоверными признаками биологической смерти являются так называемые посмертные изменения (трупное окоченение, трупные пятна и др.).

Клиническая смерть - обратимый этап умирания организма - протекает в течение нескольких минут после полной остановки дыхания и кровообращения. Длительность периода клинической смерти в основном связана со степенью кислородного голодания нервных клеток. В нормотермических условиях длительность периода клинической смерти не превышает 4-15 минут, в условиях глубокой гипотермии этот период может быть удлинен до нескольких десятков минут.

Принципы оживления организма разработаны на основании главных закономерностей его умирания.

Прежде всего необходимо восстановить дыхание и деятельность сердца. Если клиническая смерть наступила в больничных условиях, следует немедленно перевести больного на управляемое дыхание с интубацией трахеи и подачей газовых смесей, содержащих повышенные количества кислорода (для уменьшения гипоксии) и углекислоты (для стимуляции дыхательного центра). В случае наступления клинической смерти не в больничных условиях необходимо осуществить искусственное дыхание по принципу «рот в рот», в этом случае в легкие больного вводится выдыхаемый воздух реанимирующего, содержащий хотя и уменьшенное, но достаточное для дыхания количество кислорода и повышенное количество углекислого газа, что стимулирует дыхательный центр. Искусственное дыхание следует продолжать до восстановления самостоятельного.

Однако искусственное дыхание не даст результата, если вдыхаемый в легкие кислород не будет разноситься с кровью. Поэтому одновременно должно быть начато восстановление сердечной деятельности. Для этого применяются четыре воздействия.

1. Массаж сердца. Обычно начинают с непрямого массажа сердца, который осуществляется через грудную клетку и заключается в ритмическом (50-60 раз в минуту) надавливании на переднюю поверхность грудной клетки ладонями в направлении к позвоночнику. Однако этот прием не всегда эффективен, а иногда и невозможен, как. например, при повреждениях грудной клетки или сильно выраженных деформациях позвоночника. Тогда переходят к прямому массажу сердца: вскрывают грудную клетку и ритмично сжимают сердце ладонью до появления самостоятельных сердечных сокращений. Следует отметить, что в период доврачебной помощи проводить непрямой массаж сердца необходимо, даже если самостоятельные сокращения сердца не восстанавливаются, поскольку такой массаж обеспечивает циркуляцию крови по организму.

2. Электрическая дефибрилляция сердца. В том случае, если началась фибрилляция, приходится прибегать к электрической дефибрилляции сердца. Если фибрилляция развивалась в неоперационных условиях, зарегистрирована на электрокардиограмме и у врача нет сомнений в ее развитии, дефибрилляцию сердца проводят трансторакально, накладывая электроды на переднюю поверхность грудной клетки (в области сердца) и спину пациента. В случае безуспешности трансторакальной дефибрилляции, а также в том случае, если фибрилляция возникла при торакальной операции, электроды накладывают непосредственно на сердце. Сущность электрической дефибрилляции сердца заключается в том, что через него пропускают кратковременный, но очень мощный (2-6 тыс. В) конденсаторный разряд. Этот разряд на короткий период подавляет электрическую активность всех миокардиальных волокон, прекращая тем самым фибрилляцию, а синусный узел «запускает» остановившееся сердце и заставляет его работать уже как целостную систему в нормальном ритме.

3. Внутриартериальное нагнетание крови. Через плечевую артерию производят внутриартериальное нагнетание крови под давлением. Помимо восстановления объема крови при кровопотере и для противошокового эффекта такое переливание крови имеет и другое значение. Струя крови, поступая под давлением в аорту, раздражает рецепторы сосудов, что способствует восстановлению деятельности сердца.

4. Интрамиокардиальное введение адреналина. Это средство используется при асистолии сердца, когда ни непрямой, ни прямой массаж сердца неэффективен. Тогда шприцем непосредственно в сердечную мышцу вводится 0.5-1.0 мл адреналина. Нередко это приводит к восстановлению сокращений сердца. Опасность данного приема заключается в том, что введение адреналина может привести к развитию фибрилляции желудочков сердца, которую потом очень трудно прекратить даже с помощью электрической дефибрилляции.

Осложнения реанимации можно разделить на две группы: травматические и нетравматические.

Травматические осложнения. К этому виду осложнений относятся прежде всего повреждения сердца при его прямом и непрямом массаже - кровоизлияния в миокард с его расслаиванием и даже возникновением на этой почве некрозов. Кроме того, вследствие травмы перикарда у больного в дальнейшем может развиться слипчивый перикардит. При пункции сердца может произойти повреждение проводниковых путей, надрывы мышечных волокон сердца, а также повреждение коронарных сосудов.

Поскольку при реанимации производится внутриартериальное нагнетание крови под давлением, а также инфузия ряда веществ в вену, причем эти мероприятия осуществляются с помощью катетеризации крупных сосудов, возможны повреждения интимы сосудов с последующим образованием тромба, а также разрывы сосудов с массивными внутренними кровотечениями.

В стационарных условиях искусственное дыхание при реанимации производят посредством введения в трахею интубационной трубки. При грубом ее введении можно травмировать гортань и трахею, а при длительном нахождении трубки в трахее не исключено развитие пролежней.

Искусственная вентиляция легких (при неправильном подборе характеристик развиваемого при этом давления внутри легких и качества дыхательной смеси, при отсутствии синхронизации искусственного дыхания с восстанавливающимся естественным) может привести к баротравме легких с разрывом легочной ткани, возникновением эмфиземы и развитием пневмоторакса (то есть попадания воздуха в плевральную полость).

Непрямой массаж сердца и мануальное искусственное дыхание иногда приводят к травме грудной клетки и плевры (переломы ребер и ранение их обломками париетального листка плевры).

Нетравматические осложнения. Даже в том случае, если не происходит нарушения анатомической целостности легких, их усиленная искусственная вентиляция может вызвать гибель сурфактанта, выстилающего изнутри альвеолы и являющегося своеобразным каркасом легочной ткани. В связи с этим в дальнейшем не исключено возникновение ателектазов и развитие дыхательной недостаточности. Кроме того, искусственная вентиляция чревата возникновением воспалительных заболеваний легких, которые существенно осложняют течение постреанимационного периода.

К серьезным осложнениям может привести форсированная трансфузионная и детоксикационная (при клинической смерти на фоне отравлений) терапия. Эти осложнения проявляются нарушениями гемостаза вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, а также могут выразиться в гемолизе эритроцитов и смещениях водно-солевого баланса организма. Существенные осложнения нередко дает ГБО, при которой резко активируется перекисное окисление липидов, прежде всего, в нервной ткани. В результате этой активации происходит грубое повреждение клеточных мембран и гибель клеток ЦНС.

148. Принципы реанимации организма, находящегося в состоянии клинической смерти. (смотри 147)

149. Механизмы постреанимационных осложнений.

Стадия временной стабилизации функций. На этой стадии восстанавливаются дыхание, кровообращение, больной приходит в сознание. Общее состояние его улучшается независимо от прогноза. Данный период наступает через 10-12 часов после начала реанимации.

Стадия ухудшения состояния. Она возникает в конце первых, начале вторых суток после окончания реанимационных мероприятий. Ухудшается общее состояние больного, снижается pO2 в артериальной крови, то есть развивается гипоксемия, происходит гиперкоагуляция крови. В связи с плазморагией в ткани из-за повышенной проницаемости сосудисто-тканевых мембран появляется гиповолемия, то есть уменьшение объема циркулирующей крови. Микротромбозы и жировая эмболия приводят к нарушениям микроциркуляции крови, которые, в свою очередь, вызывают расстройства функций внутренних органов. Именно на этой стадии может развиться ряд синдромов, которые отягощают течение постреанимационного периода и могут привести к смерти.

Кардиопульмональный синдром заключается в развитии быстро протекающей сердечно-легочной недостаточности. В его основе лежат травматические повреждения сердца, легких, а также верхних дыхательных путей во время реанимации. Возникают некротические и дистрофические поражения сердечной мышцы, воспалительные заболевания органов дыхания и ателектазы легких из-за альтерации сурфактантной системы. Сердечно-легочная недостаточность является основной причиной смерти в постреанимационном периоде.

Печеночно-почечный синдром возникает вследствие гипоксических изменений в печени и почках в период клинической смерти. Однако поскольку печеночная и почечная ткани весьма устойчивы к гипоксии, данный синдром редко имеет самостоятельное значение. Лишь при длительной гипоксии он может стать основой развития в постреанимационном периоде острой печеночной и почечной недостаточности, которые могут привести к смерти из-за сочетанного развития печеночной и почечной ком.

Постаноксическая гастроэнтеропатия достаточно редкое осложнение периода клинической смерти. заключается в развитии множественных эрозий слизистой желудочно-кишечного тракта в связи с гипоксией стенки желудка и кишечника.

Постаноксическая эндокринопатия возникает в связи со стрессорным компонентом умирания. Начальная активация симпатоадреналовой системы сменяется ее истощением и в постреанимационном периоде наблюдается гормональный дисбаланс. Особое внимание следует обратить на кортикоидную недостаточность.

Респираторная смерть мозга наступает в том случае, когда больному длительное время проводится искусственная вентиляция легких. Как известно, уровень pCO2 крови при естественном дыхании не является строго постоянным, а зависит от режима дыхания и в свою очередь определяет степень проницаемости венозных стенок, в том числе и в мозге, который, меняя частоту и глубину дыхания, в свою очередь регулирует уровень pCO2 в крови. Другими словами, в нормальном организме функционирует циклический регуляторный механизм поддержания венозного тонуса и степени проницаемости стенок вен на том уровне, который необходим организму. При искусственной вентиляции легких обратной связи в этом цикле нет, и pCO2 крови не регулируется. Это может привести к резкому повышению проницаемости стенок сосудов мозга, его отеку и к гибели мозговой ткани.

Стадия нормализации функций. На этой стадии начинается выздоровление больного. Однако последствия клинической смерти могут отмечаться еще длительное время. Основываясь на отдаленных результатах реанимационных вмешательств, В. А. Неговский, A. M. Гурвич и Е. С. Золотокрылина предложили определение постреанимационной болезни, которое они формулируют следующим образом: «реанимационное вмешательство, прервав умирание, не только обеспечивает восстановление функций организма, но и развязывает ряд новых патологических процессов. Эти процессы приводят к развитию новых микологических изменений, которые и могут оказаться причиной гибели оживляемого организма. Какая-то часть (иногда, видимо, значительная) патологических изменений возникает уже после оживления и в связи с оживлением». Для предотвращения последствий реанимации или в связи с необходимостью лечения постреанимационной болезни больной, перенесший клиническую смерть, приблизительно в течение года должен находиться под наблюдением врача.

150. Коллапс: определение понятия, классификация. Сходство и различия коллапса и шока.

Коллапс - это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

По этиологическому фактору различают следующие виды коллапса:

- геморрагический (при массивной кровопотере);

- токсико-инфекционный;

- панкреатический;

- ортостатический;

- аноксический.

в коллапсе отсутствует в качестве этиологического фактора нервный компонент, а при шоке именно он требует первоочередной ликвидации

151. Этиология и патогенез различных видов коллапса.

Геморрагический коллапс. Он обычно возникает в том случае, когда происходит массивная кровопотеря. Его патогенетические механизмы были описаны выше. К сказанному следует добавить, что при геморрагическом коллапсе развивается острая постгеморрагическая анемия, которая требует самостоятельной терапии (в частности, стимуляции кроветворения).

Токсико-инфекционный коллапс. Он может возникнуть при инфекционных заболеваниях, для возбудителей которых характерно наличие эндотоксинов, высвобождающихся при гибели бактериальной клетки (возбудитель крупозной пневмонии - пневмококк, возбудители пищевых токсико-инфекций и др.) Эти эндотоксины обладают парализующим действием на мышечный аппарат сосудистой стенки, и при массивной гибели микроорганизмов (что может быть и при естественном выздоровлении, как. например, при крупозной пневмонии, и при массивной антибактериальной терапии) они высвобождаются в большом количестве и могут вызвать состояние коллапса.

Панкреатический коллапс. Этот вид коллапса возникает при тяжелой травме живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы, а также при остром панкреатите. И в том, и в другом случае протеолитические ферменты панкреатического сока поступают в сосудистое русло, вызывают аутопереваривание стенок сосудов и падение сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллапс. Поскольку его возникновение связано с необратимыми нарушениями в сократительном аппарате сосудистой стенки, лечение этого вида коллапса исключительно трудно.

Ортостатический коллапс. Он возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного, многодневного постельного режима. За это время тонус сосудов может настолько снизиться, что при переходе в вертикальное положение кровь переместится в расположенные внизу тела отделы сосудистой системы. У людей, страдающих гипотонической болезнью, ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после ночного сна.

Аноксический (гипоксический) коллапс. При быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, вследствие наступающего кислородного голодания тканей, падает тонус гладких мышц сосудов, а далее развитие коллапса базируется на уже разобранных выше механизмах.