ТЕМА: НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ (первое занятие).

Продолжительность занятия __ мин.

1. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

Необходимость знания этиопатогенеза, клинических проявлений некариозных поражений зубов, возникающих после прорезывания зубов для постановки правильного диагноза и выбора индивидуального лечения.

2.ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Научиться диагностировать и проводить лечение и профилактику гиперестезии зубов, некроза эмали и эрозии эмали.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать:клинику, диагностику и лечение некариозных поражений возникающих после прорезывания зубов.

Уметь: определять показания к различным видам лечения некариозных поражений.

Владеть: различными методами лечения некариозных поражений.

3.КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1.Гиперестезия зубов: происхождение, патогенез.

2.Классификация гиперестезии. Клиника отдельных форм и стадий.

3.Методы лечения и профилактики гиперестезии зубов.

4.Некроз эмали: происхождение, клиника, диагностика и лечение.

5.Эрозия эмали: происхождение, клиника, диагностика и лечение.

4.АННОТАЦИЯ:

Термином «гиперестезия» принято обозначать повышенную болевую чувствительность твердых тканей зуба к действию различных видов раздражителей.

Долгое время считалось,что в обызвествленной части дентина нервных волокон нет, поэтому для объяснения болевой чувствительности дентина были предложены различные гипотезы:

1.По мнению Avery, Rapp (1959), отростки одонтобластов способны проводить болевые импульсы от дентино-эмалевой границы к нервным окончаниям, имеющимся в пульпе. Это свойство отростков одонтобластов авторы связывали с наличием в них холинэстеразы, которая играет важную роль в передаче нервного импульса.

2. Sicher (1953) также полагал, что протоплазматические отростки одонтобластов способны воспринимать болевое раздражение, так как при их повреждении выделяется гистамин, который, в свою очередь, вызывает раздражение чувствительных волокон пульпы.

3.Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Bramstrom (1963). Согласно этой теории, при нанесении на поверхностные слои дентина механических, химических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает деформацию нервных окончаний пульпы в области одонтобластов и субодонтобластического сплетения.

Классификация гиперестезии:

А. По распространенности:

1. Ограниченная форма.

2.Генерализованная форма

Б. По происхождению:

1. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба.

2. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зуба.

3.Ятрогенная гиперестезия.

В. По клиническому течению:

1 степень - ткани зуба реагируют на температурный раздражитель.

2 степень – ткани зуба реагируют на температурный и химический раздражитель.

3 степень – ткани зуба реагируют на все виды раздражителей ( включая тактильный ).

Клинически гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных и химических раздражителей. Как правило, эти явления постоянны, но иногда может наблюдаться временное затишье.

При осмотре, как правило, выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состояния пародонта. Во всех случаях при некариозных поражениях дентин твердый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный.

При зондировании участка обнаженного дентина возникает болезненность, иногда очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого раздражителя вызывает болевую реакцию. Иногда наблюдается незначительное обнажение шейки зубов, но болевые ощущения при этом резко выражены.

Лечение гиперестезии проводится местное и общее.

Для проведения местного лечения гиперестезии предложенные средства можно разделить на следующие группы:

1. Вещества, разрушающие органическую субстанцию твердых тканей зуба (растворы нитрата серебра и хлорида цинка).

2. Пасты, в состав которых входят щелочи (гидрокарбонат натрия, карбонаты натрия, калия, магния).

3. Вещества, способные перестраивать структуру твердых тканей зуба (фторид натрия, хлорид стронция, препараты кальция, коамид и др.).

Ю.А.Федоров разработал эндогенный метод лечения системной гиперестезии, который предусматривает прием внутрь глицерофосфата кальция (по 0,5-0,75г три раза в сутки в течение месяца) и витаминов в лечебных дозах (витамин С по 0,25-0,3г, витамины В1, В2 по 0,01-0,005г 2-3 раза в сутки в течение месяца).

С целью более быстрого снятия гиперестезии генерализованного типа показан электрофорез 1% раствора фторида натрия или 2,5% раствора глицерофосфата кальция. На курс необходимо от 7 до 10 процедур. Хороший эффект при данном заболевании дает электрофорез 10% раствора глюконата кальция с последующими аппликациями 1% раствора фторида натрия.

Разработка новых средств для лечения гиперестезии твердых тканей зуба, таких, как наполненные и ненаполненные десенситайзеры и дентинные адгезивные системы, позволила повысить процент успеха местных лечебных процедур. Основу многих десенситайзеров представляет видоизмененный дентиновый праймер. Дополнительно в него вводят препараты, вызывающие запечатывание дентинных канальцев, фториды и антибактериальные компоненты.

Представителями десенситайзеров являются такие препараты как Aqua Prep F, D/Sense, Seal&Protect и др.

РАДИАЦИОННЫЙ (ПОСТЛУЧЕВОЙ) НЕКРОЗ

ПРОФИЛАКТИКА:

Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.

Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5–6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами.

Обычно через 3–4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.

ЭТИОЛОГИЯ

Радиационный некроз твёрдых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов.

ПАТОГЕНЕЗ

До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.

Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3–6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные.

Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Без радикальных лечебных мероприятий через 1–2 года поражёнными оказываются более 96% зубов.

АНАМНЕЗ

Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения, наметить меры лечения и профилактики.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15–25 мкА.

Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.

ЛЕЧЕНИЕ

При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1–1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.

При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3–4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном лечении.

КОМПЬЮТЕРНЫЙ НЕКРОЗ

Впервые компьютерный некроз зубов описан Ю.А. Фёдоровым в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у работающих с компьютерами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.

Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.

ДИАГНОСТИКА

Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25–30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию.

Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.

С одной стороны, выявленные поражения просты для диагностики вследствие большой площади разрушения зубов, с другой — врач сразу сталкивается с необходимостью классификации и диагностики поражения, не похожего на другие и не встречавшегося ранее.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с радиационным и пришеечным некрозом.

ЛЕЧЕНИЕ

Общее и местное лечение проводят по схеме терапии радиационного некроза. В качестве постоянных пломб используют стеклоиономерные цементы.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном лечении.

ПРИШЕЕЧНЫЙ НЕКРОЗ

ЭТИОЛОГИЯ

Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения.

ДИАГНОСТИКА

Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен, которые затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов.

Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности.

ЛЕЧЕНИЕ При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

Прогноз благоприятный при своевременном лечении.

КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ЗУБОВ

Кислотный (химический) некроз зубов — результат местных воздействий. Это поражение обычно наблюдают у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот.

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путём конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки со щелочной водой для полоскания полости рта.

Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учёте. В процессе диспансеризации им должны проводить профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твёрдые ткани зуба.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Одними из первых клинических признаков кислотного некроза выступают чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твёрдых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или тёмную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

ДИАГНОСТИКА

При кислотном некрозе наиболее тяжёло поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краёв коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Лёгкие формы кислотного некроза можно наблюдать у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. При этом отмечают повышенное стирание режущих краёв резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуют принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику следует проводить с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твёрдой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение такое же, как при некрозе твёрдых тканей зубов.

Прогноз благоприятный при своевременном лечении.

Эрозия эмали зубов — это поражение эмали зубов, а в некоторых случаях и дентина.

При данном заболевании могут быть поражены, помимо эмали, твердые ткани зуба, также существует вероятность поражения дентина. Специалисты до сих пор не выяснили причину возникновения этого заболевания. Естественно, этиология эрозии эмали тщательно изучается, при этом существует теория о провоцировании заболевания механическим воздействием зубного порошка, зубной щетки, а также вследствие употребления большого количества цитрусовых. Клинические исследования показали, что эрозия эмали зубов может возникнуть на фоне патологии эндокринной системы, в частности заболеваний щитовидной и половых желез. Также было установлено, что эрозией эмали чаще болеют люди среднего и пожилого возраста.

Симптомы

Больше всего этому заболеванию подвержены премоляры и фронтальная группа зубов. На начальных стадиях эрозия эмали выглядит как небольшое пятно потускневшей эмали. Эмаль тускнеет из-за своей деминерализации, и при своевременном диагностировании и вмешательстве специалиста существует возможность обратить этот процесс.

Лечение

Проводится реминерализующая терапия. Но в лечебной практике мало случаев обращения пациентов на начальной стадии заболевания. Если деминерализация во время не остановлена, то начинается дефект твердых тканей, при этом распространяется по всему зубу, как на поверхности, так и в глубину. Процесс может достигнуть дентина. Причем проблема становится не только эстетической. Во время заболевания зубы становятся восприимчивыми к раздражителям, что приводит к болезненным ощущениям при приеме пищи, при нахождении на холоде и в других ситуациях.

Обращение к врачам на поздних стадиях эрозии эмали при применении реминерализующей терапии положительного результата уже не даст. Дефект зубной эмали чаще всего закрывают пломбировочными материалами, винирами или коронками.

5. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

1.Составить таблицу дифференциальной диагностики эрозии эмали с различными видами некроза эмали.

2.Выписать рецепты препаратов, применяемых при лечении гиперестезии зубов.

6. ЛИТЕРАТУРА:

Е.В.Боровский Терапевтическая стоматология, М.,2004.- с.

М.И.Грошиков. Некариозные поражения тканей зуба, М., 1985, с.3-99.

Г.И.Ронь. Гиперестезия зубов в вопросах и ответах, Екатеринбург, 2008,- 79С.

7.УЧЕБНЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Больная Л., 33 года, обратилась с жалобами на кратковременную боль от температурных, химических и механических раздражителей в области верхней и нижней челюсти. При осмотре зубов обнаружены на шейках 11, 12, 21, 22, 31, 32, 41, 42 зубов дефекты, по краям которых эмаль шероховатая, ломкая. Дентин слегка пигментирован, плотный. Из анамнеза выяснилось, что больная страдает заболеваниями щитовидной железы и печени. Поставить предварительный диагноз, план обследования и лечения.

2. Больная С., 35 лет, обратилась с жалобами на повышенную чувствительность зубов к температурным, химическим и механическим раздражителям. При осмотре на вестибулярной поверхности резцов верхней челюсти наблюдаются дефекты эмали блюдцеобразной формы. Из анамнеза выяснилось, что дефекты появились 5 лет назад после родов. Зубы чистит преимущественно горизонтальными движениями. Увлекается цитрусовыми. Поставить диагноз, план комплексного лечения.

3. У больного Ж.,32 лет, страдающего хроническим анацидным гастритом, периодически появляется чувство оскомины и ощущения прилипания зубов при смыкании после приема соляной кислоты, желудочного сока. Поставьте предварительный диагноз, наметьте план лечения.

ЗАНЯТИЕ № 25