Тема: Кариес зубов. Этиология. Патогенез. Теории происхождения кариеса. Часть 2.
Продолжительность занятия __ мин.
1. Научно –методическое обоснование темы:
Представление теорий происхождения кариеса зубов способствует развитию мышления об этиологии и генезе кариозного процесса.
2. Цель занятия:
Изучить теории происхождения кариеса зубов и объяснить достоинства и недостатки каждой из них.
В результате освоения темы занятия студент должен:
Знать:Теории происхождения кариеса.
Уметь: Правильно изложить суть теорий, их достоинства и недостатки..
Владеть: Знаниями, рассмотренных теорий.
3. Контрольные вопросы:
1. Биологические концепции происхождения кариеса.
2. Рабочая концепция происхождения кариеса (Рыбаков)
3. Современная концепция происхождения кариеса (Боровский).
4. Достоинства и недостатки концепций.
4. Аннотация:
Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И.Рыбакова (1971 г.)
Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубо – челюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пульпы зуба. На каждом этапе развития человека А.И.Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых приводит к возникновению кариозного процесса.
1 — внутриутробный период. Большое значение отводится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем плода, на развитие которых огромную роль оказывают болезни матери: заболевание щитовидной железы и нарушения обмена веществ, токсикоз беременной и медикаментозные передозировки, хронические инфекции матери и аллергические заболевания, психическая травма и экстремальные состояния. Все эти заболевания влияют на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей зуба в частности.
2 — возрастной период с 6 мес. до 6 лет. Большая роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и инфекционным заболеваниям. Из экзогенных факторов кариесогенными автор считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформацию прикуса и травму; нарушение слюноотделения и изменение рН среды полости рта.
3 — период детства и юношества с 6 до 20 лет. Автор выделяет эндогенные и экзогенные факторы, которые способны привести к возникновению кариеса зубов.
Из эндогенных факторов основную роль автор отводит перенесенным соматическим заболеваниям, перегрузке углеводами инсулярного аппарата, половому созреванию, высокому уровню обмена веществ, напряженности в обмене микроэлементов, нарушению функции печени, неполноценному питанию, снижению иммунности тканей зуба, недостатку фтора, изменению в состоянии пульпы зуба.
Из экзогенных факторов он отмечает плохую гигиену полости рта, деформацию прикуса, травму, нарушение слюноотделения, изменение рН среды полости рта, затруднение прорезывания отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни зубочелюстной системы.
4 — возрастной период с 20 до 40 лет. Основными эндогенными факторами, способными вызывать кариес, в этот возрастной период, по мнению автора, являются заболевания желудочно – кишечного тракта, печени, нарушения функции эндокринной системы, заболевания сердечно-сосудистой системы.
Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения.
5 — возрастной период после 40 лет. В данный период автор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболеваниями и наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются пусковым механизмом в развитии кариозного процесса.
Современная концепция этиологии кариеса
Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:
— микрофлора полости рта;
— характер и режим питания, содержание фтора в воде;
— количество и качество слюноотделения;
— общее состояние организма;
— экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.
Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном
состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность
структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.
3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.
Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.
Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10—16 раз. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость.
Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.
Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4—5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.
Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.
Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая "метаболический взрыв" после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.
Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.
Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска.
Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований.
В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.
5. Домашнее задание:
Написать конспект по изучаемым теориям на данном занятии и описать достоинства и недостатки каждой из них.
6. Литература:
Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. –М.:Медицина, 2006.-736с.
Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. Учебное пособие, издательство «Поли Медиа Пресс» 2003 год. с. 216.
Улитовский С.Б. Энциклопедия профилактической стоматологии. – СПб, 2004. – 184 с.
Орехова Л.Ю. Стоматология профилактическая. - М.,2005. – 272 с.
Леонтьев В.К., Пахомов Г.Н. Профилактика стоматологических заболеваний. – М., 2006.- 416 с.
Муравянникова Ж.Г. Стоматологические заболевания и их профилактика. –Ростов на Дону, 2007.- 448 с.
7. УЧЕБНЫЕ задачи:
1. Пациент О, 18 лет, обратился с жалобами на неприятный запах изо рта. Из анамнеза установлено: пациент меняет зубную щётку крайне нерегулярно, часто забывает чистить зубыпользуется преимущественно мягкими щётками. Объективно: Мягкий налёт, покрывающий всю вестибулярную поверхность коронки зубов фронтальной группы на верхней и нижней челюсти до 1/2 коронки зубов жевательной группы, преимущественно, на вестибулярной поверхности. Налет имеет желтоваты оттенок. Десна слабогиперемирована. К чему может привести данное гигиеническое состояние полости рта? Что необходимо назначить пациенту для ликвидации данного гигиенического состояния полости рта?
2. Пациент М, 28 лет, обратился с жалобами на частое возникновение кариозных процессов. Отмечает, что через каждые пол-года ставит новые пломбы или заменяет предыдущие. Из анамнеза: заболевания желудочно – кишечного тракта и патология состороны эндокринной системы. Объективно: все зубы жевательной группы имеют композитные реставрации, преимущественно, мезио-окклюзио-дистальной локализации, в 21 и 22 зубах имеются кариозные поражения по III классу по Блэку, в 23 зубе имеется рецидив кариеса под поставленной 2 года назад композитной пломбой. Что могло повлиять на причину возникновения множественных кариозных процессов и на рецидивы кариеса? Что может ли оно являться причиной множественных кариозных поражений? Какаов план комплексного лечения пациента?
Занятие № 10