Недостаточность витаминов группы В

Недостаточность витамина В₁ (тиамина) (hypovitaminosis B₁) – заболевание протекающее с накоплением в крови и тканях пировиноградной кислоты, нарушением водного, углеводного, белкового и жирового обменов, сопровождающееся расстройством функций нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями.

Заболевание регистрируется у молодняка крупного и мелкого рогатого скота, собак, кроликов, кошек, птиц, свиней и пушных зверей. Реже диагностируется у взрослых животных.

Этиология. Наиболее часто недостаток витамина В₁ отмечается при его дефиците в кормах, а также при патологических состояниях желудочно-кишечного тракта и печени, кормлении кормами поражёнными грибами, бессистемном применении некоторых антибактериальных и антипаразитарных средств (антибиотики, кокцидиостатики), аминазина.

Гиповитаминоз может возникнуть и при поедании сырой рыбы, содержащих антагонисты витамина В₁ – фермент тиаминазу. В качестве антивитамина может выступать кокцидиостатик ампролиум, фенола.

У молодняка жвачных животных при длительном однотипном кормлении концентратами, а также сахарной свеклой, патокой, при недостатке в рационе клетчатки развивается хронический ацидоз рубца, руминит, нарушается синтезирующая функция симбионтных микроорганизмов и, как следствие – тяжёлая форма В₁-гиповитаимноза – кортикоцеребральный некроз. У телят до 3-х месячного возраста витамин В₁ не синтезируется.

Симптомы. Характерными симптомами В₁-гиповитаминоза являются общее угнетение, атаксия, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), нистагм глазного яблока, ригидность мышц конечностей, их парезы и параличи. Температура в норме или ниже её. У свиней хорошо выражены симптомы гастроэнтерита, сердечная недостаточность и мышечная слабость.

У телят наряду с нервными явлениями, при лёгкой форме устанавливают симметричные алопеции на задних конечностях и других участках тела.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза рациона, клинической картины и лабораторного исследования крови. В крови увеличено количество пировиноградной и молочной кислот, снижается количество тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида или хлорида.

В дифференциальном отношении исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески и Тешена, листериоз, менингоэнцефалит, невротический синдром при кетозе, отравления свинцом, селеном, гипокальциевую или гипомагниевую тетанию и др.).

Лечение. В рационы включают корма, богатые тиамином: травоядным – зеленую траву, хорошее сено из бобовых или лугового многотравья, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых, пшеничные отруби, дрожжи (от 10 до 200 гр. в сутки). Плотоядным – сырое мясо, печень, цельное молоко, творог. Рыбу, содержащую ингибиторы тиамина, дают в вареном виде.

Медикаментозная терапия основана на применении тиамина бромида или хлорида, которые вводят подкожно или внутримышечно в дозах телятам – 50 – 100 мг, поросятам 10 – 20 мг, внутрь поросятам 25 – 40 мг. Курс лечения при любой форме введения препарата не менее 7 – 10 дней.

Профилактика. Ограничить скармливание кормов содержащих тиаминазу. Правильно применять препараты, влияющие на жизнедеятельность микрофлоры желудочно-кишечного тракта. В комбикорма для свиней обязательно включается травяная мука, а также по 1 – 1,5 г тиамина на 1 тону корма. Учитывая высокую чувствительность жеребых кобыл к недостатку тиамина, в их рацион включают проращенное зерно или дрожжи.

Недостаточность рибофлавина (В₂ -гиповитаминоз) (hypovitaminosis) B₂ – это заболевание характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъёме.

Этиология. У телят гиповитаминоз В₂ возникает при недостаточной выпойке цельного молока или недостатке в ЗЦМ или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего гиповитаминоз является следствием кормления их концентратами и свеклой.

Предрасполагают к возникновению гиповитаминоза болезни желудочно-кишечного тракта и печени, а также дефицит переваримого протеина в рационе.

Симптомы. Заболевание протекает при пониженной температуре тела, урежении пульса и частоты дыхательных движений.

Отмечается задержка роста у молодняка, выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей; себорейный дерматит; конъюнктивит и помутнение роговицы, признаки анемии. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжёлых случаях – коматозным состоянием. У самок происходит нарушение репродуктивной функции.

Диагноз. Ставится комплексно с учётом анамнестических данных, клинического проявления, результатам клинического проявления, патологоанатомического вскрытия, результатам определения рибофлавина в кормах и крови, а также результатов лечебного применения рибофлавина.

В дифференциальном отношении следует исключить гиповитаминоз А и отёчную болезнь.

Лечение и профилактика. Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку).

В качестве специфического лечения применяют рибофлавин, выпускающийся в порошке и таблетках по 2,5 и 10 мг. С лечебной целью препарат дают внутрь с кормом в течение 8 – 12 дней в дозах: поросятам-сосунам – 3 – 5 мг; взрослым свиньям от 20 до 50 мг; телятам-молочникам 50 – 100 мг; собакам от 1 до 10 мг.

Недостаточность никотиновой кислоты (гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В₅) (hypovitaminosis B₅) – это заболевание, сопровождающееся тяжёлым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения, развивающееся при недостатке никотиновой кислоты.

Наиболее часто заболевание встречается у свиней и собак, реже у других видов животных.

Этиология. В организме свиней, собак, птиц и других животных синтез витамина РР может происходить из аминокислоты триптофана, при этом для образования 1 мг никотинамида необходимо 180 мг триптофана. Недостаточность никотиновой кислоты возникает у свиней при кормлении их преимущественно кукурузой, так как в ней очень мало содержится никотиновой кислоты и триптофана.

У собак эта болезнь возникает при кормлении исключительно растительными кормами при отсутствии в рационе мяса, рыбы и молочных продуктов.

Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах. Отмечается отставание в росте, анемичность слизистых, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, и на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки с серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным чёрным налётом.

У собак типичным симптомом является утолщение языка, спинка его покрыта серовато-чёрным налётом («чёрный язык»).

У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдается атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР.

При дифференциальной диагностике исключают дерматиты, экземы, паракератоз.

Лечение и профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясокостную муку.

Подкожно вводят никотиновую кислоту в форме 1 % раствора в дозе 0,4 мг на 1 кг массы животного в течение 12 – 16 дней. Кроме этого показано применение тиамин-бромида и аскорбиновую кислоту.

При проведении профилактических мероприятий, прежде всего, следует разнообразить рационы кормами, богатыми никотиновой кислотой. Варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР у животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.

Недостаточность пиридоксина – В₆-гиповитаминоз (hypovitaminosis B₆) – это заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями, которое развивается при недостатке пиридоксина.

Этиология. Заболевание может развиваться при скармливание вареных кормов или рыбных продуктов, бедных пиридоксином, а также при поступление в организм природных антагонистов пиридоксина в результате длительного применения льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в котором имеется антивитаминное вещество линатин).

Причиной гиповитаминоза В₆ может быть скармливание недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, а также нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В₆.

Симптомы.Течение болезни хроническое. У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечается рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата, наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги. Отмечаются признаки микроцитарной анемии.

У телят наблюдается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги.

У пушных зверей очень чувствительны к недостатку пиридоксина беременные самки. Отмечается уменьшение аппетита, микроцитарная анемия, атония кишечника, эпилептические припадки, судороги. У самцов при сохранившейся потенции – аспермия, а у самок – мало- или бесплодие. У собак и кошек – нервные явления, анемия, возникают эритемы и некроз кончика хвоста.

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинического проявления, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований. Принимают во внимание, что В₆-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.

Лечение. В рацион включают зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяную муку. Для плотоядных – молоко, сырую печень, мясо.

В качестве специфического препарата применяют пиридоксин гидрохлорид внутрь или внутримышечно: свиньям 0,05 – 0,1 г, телятам – 0,05 – 0,4 г, собакам 0,02 – 0,08 г, в течение 10 – 12 дней ежедневно или через день. Одновременно рекомендуется применять никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин и средства симптоматическую терапии.

Профилактика. Недостаток пиридоксина компенсируют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, люцерновой или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы, зелёной травы и кормов животного происхождения

Недостаточность цианкобаламина (гиповитаминоз В₁₂) – (hypovitaminosis B₁₂) – это заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Чаще гиповитаминоз В₁₂ отмечается у свиней и птицы, у животных с многокамерным желудком недостаточность цианкобаламина может проявляться при недостатке в кормах кобальта или при патологии преджелудков. Болеют преимущественно молодые животные.

Этиология. Причиной недостаточности цианкобаламина наиболее часто является отсутствие в их рационе кормов животного происхождения или недостаточность в рационе кобальта, а также заболевания желудка и кишечника, когда нарушается синтез или всасывание этого витамина.

Симптомы. Отмечается замедление роста, потеря аппетита, снижение привесов, повышенная возбудимость, наблюдается макроцитарная анемия. У свиноматок характерно рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода. У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении, увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианкобаламина. В лейкограмме – нейтрофилия.

У телят при скармливании молока с незначительным содержанием витамина В₁₂ прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация.

Диагноз. Ставят комплексно с учётом анализа рациона, клинического проявления, определения содержания цианкобаламина в сыворотке крови. В дифференциальном отношении следует иметь в виду гиповитаминозы группы В.

Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые витамином В₁₂: молоко, обрат, рыбную и мясокостную муку, добавки, содержащие цианкобаламин КМБ-12 (концентрат метанового брожения), биовит, ПАБК, энтеробифидин, бифудумбактерин, бактрил..

Больным животным цианкобаламин вводят внутримышечно в дозе – поросятам 25 – 100 мкг, свиноматкам 500 – 1000 мкг.

Для профилактики гиповитаминоза В₁₂ включают в рацион корма животного происхождения, дрожжи и контролируют обеспеченность животных кобальтом.

Болезни молодняка

Болезни органов пищеварения

(Карпуть И.М.)

Диспепсия (диарея)(dyspepsia, diarrhorea). Острое заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся расстройством пищеварения, развитием дисбактериоза, приобретенной иммунной недостаточностью, нарушением обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией. Болеет новорожденный молодняк, особенно телята и поросята. По своему происхождению она бывает ферментодефицитная, аутоиммунная, иммунодефицитная и алиментарная; по тяжести течения - простая и токсическая.

Этиология. Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Непосредственными причинами острых желудочно-кишечных расстройств, которые воздействуют через новорожденный молодняк являются нарушения в технологии получения и выращивания их в первые дни жизни (молозивный период): запоздалая выпойка молозива после рождения, несоблюдение режима (кратности кормления), скармливание загрязненного, холодного, полученного от матерей со скрытыми маститами, больных аутоиммунными болезнями, отсутствие родильных отделений и секционных профилакториев.

Симптомы. Клинические признаки диспепсии могут проявляться сразу после рождения или на 2-3-й день жизни. Наиболее типично снижение аппетита, разжижение кала, усиление перистальтики, обезвоживание (западение глазных яблок, сгущение крови), нарушение обмена веществ и затруднение сердечной деятельности. Температура тела в начале заболевания остается в пределах нормы. При тяжелом течении клинические признаки усугубляются. Быстро наступает сильное угнетение, пропадает аппетит, появляется профузный понос; анальное отверстие нередко открыто и из него самопроизвольно вытекают фекалии, сильно загрязняющие тазовую часть тела; быстро нарастает обезвоживание организма и истощение, сердечная недостаточность и общая слабость.

При ферментодефицитной диспепсии эти признаки начинают появляться сразу же после рождения. Аутоиммунная диспепсия развивается через 6—12 ч после приема молозива, содержащего в высоких титрах аутоантитела (в разведении 1:50 и более в РСК) и сенсибилизированные лимфоциты. При иммунодефицитной и алиментарной диспепсиях, связанных с недостаточностью иммунных факторов в молозиве, низким его санитарным качеством, нарушением правил выпойки, клинические признаки болезни появляются на 2-3-и сутки жизни новорожденных.

В крови больных диспепсией, несмотря на ее сгущение, уменьшается содержание лейкоцитов за счет лимфоцитов и эозинофилов, общего белка и иммуноглобулинов, кальция, магния, натрия, калия, хлора и увеличивается количество неорганического фосфора. В моче в большом количестве появляются белок и иммуноглобулины.

В кале больных животных увеличивается содержание непереваренного корма, слущенного эпителия и лейкоцитов (до 17,5õ10⁹/л). В содержимом кишечника уменьшается количество молочнокислых и увеличивается условно-патогенных бактерий; последние обнаруживаются и в передней части тонкого кишечника.

Диагноз и дифференциальный диагноз проводится комплексно с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови и секрета молочных желез маточного поголовья, анализа кормов и санитарно-гигиенических условий содержания матерей и приплода, характерных клинических симптомов, результатов вскрытия и лабораторных исследований. В диагностике ферментодефицитной диспепсии важное значение придают признакам гипотрофии, появлению расстройства пищеварения сразу же после рождения, снижению активности пищеварительных ферментов.

При постановке диагноза на аутоиммунную диспепсию учитывают, что она появляется в первые сутки жизни новорожденных после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В диагностике иммунодефицитной диспепсии решающее значение принадлежит определению содержания лейкоцитов, их популяций и иммуноглобулинов в молозиве и крови новорожденных животных.

При постановке диагноза на алиментарную диспепсию учитывают, прежде всего, санитарное качество молозива, соблюдение правил и режима его выпойки.

Диспепсию необходимо дифференцировать от септической и кишечной форм колибактериоза, диплококковой и стрептококковой инфекции, анаэробной энтеротоксемии, вирусной диареи и молозивных токсикозов.

Лечение больных животных должно быть комплексным с учетом вида диспепсии и тяжести клинического проявления.

Этиотропная терапия включает улучшение условий содержания, на 2-4 кормления прекращают дачу молозива. При тяжелом течении промывают желудок (сычуг), освобождают кишечник от содержимого путем дачи слабительных и постановки глубоких очистительных клизм. Необходимый объем жидкости во время полуголодной и голодной диеты компенсируют дачей 1%-ного раствора поваренной соли, отвара льняного семени, настоя лекарственных трав, хорошего сена и др. В последующем в течение 3-4 дней увеличивают количество выпаиваемого молозива до нормы. Если материнское молозиво некачественное выпаивают молозиво от здоровых матерей или искусственное, поросят и ягнят подсаживают под здоровых опоросившихся свиноматок и окотившихся овцематок.

Для ликвидации дисбактериоза назначают в виде курса противомикробные препараты с учетом чувствительности микрофлоры. Если это не известно, то при выборе противомикробных препаратов необходимо учитывать, что в кишечнике преобладают грамотрицательные бактерии.

Патогенетическая терапия направлена на ликвидацию обезвоживания, токсикоза, приобретенного иммунного дефицита, снятия спазма и болей, восстановления кровообращения и нормального микробиоценоза.

Для борьбы с обезвоживанием при легком течении заболевания применяют оральный способ регидратации. С этой целью используют изотонические растворы электролитов с добавлением глюкозы, которые задают с молозивом, молоком или отдельно. При тяжелом течении диспепсии и сильном обезвоживании показана парентеральная регидратация. Подкожно и внутрибрюшинно вводят изотонический и полуизотонический раствор натрия хлорида, изотонический раствор с добавлением 3-5% глюкозы и 0,1% аскорбиновой кислоты, раствор Рингера-Локка, а также электролитные солевые растворы по Шарабрину, Колесову, Порохову, Митюшину, витаминно-минеральный раствор по Анохину, глюкозоцитратный раствор по Немченкову и др. Дозы изотонических растворов в зависимости от степени дегидратации для внутривенного введения - 5-10 мл/кг и подкожно - 10-20 мл/кг. Наиболее удобно подкожные инъекции больших объемов растворов делать впереди лопатки.

С целью прекращения потерь жидкости и электролитов внутривенно вводят гипертонические 5-10%-ный раствор натрия хлорида, кальция хлорида и более сложного состава из расчета содержания сухого вещества 0,4 г/кг массы животного, а также назначают 20-40%-ный раствор глюкозы с витамином С. Для предупреждения развития гипергликемического шока подкожно инъецируют инсулин в дозе 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.

Если диарея не прекращается, внутрь назначают вяжущие: отвар коры дуба, бадана, танин, танальбин и соли висмута.

Для уменьшения сосудистой проницаемости и предупреждения развития воспалительных процессов назначают противогистаминные препараты: гистоглобин, димедрол, дипразин (пипальфен), тавегил и др.

Снятие общей интоксикации и улучшение парентерального питания обеспечивают за счет внутривенного применения гемодеза, полиглюкина, реополиглюкина, гидролизина, аминопептида и других плазмозаменяющих растворов, а также растворы натрия тиосульфата и натрия гипохлорида в принятых дозах.

Для устранения местной интоксикации назначают адсорбирующие- активированный уголь, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц, гидроокись алюминия, обволакивающие - отвар семени льна и риса, крахмальный клейстер (слизь) и др.

С целью устранения приобретенного иммунного дефицита стимуляции естественной резистентности, иммунной реактивности, нормализации кроветворения и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения парентерально применяют витамины А, Е, С, В₁₂, препараты крови (цельная кровь, сыворотка, лейкоцитарная плазма, иммуноглобулины), тимуса (Т-активин, тимазин, тимолин, тимоген), костного мозга (В-активин), микробные полисахариды, левамизол, натрия нуклеонат и др. Стимулирующее действие на регенеративные процессы и активизацию местной защиты в желудочно-кишечном тракте оказывают также АСД-2 и бализ-2. Все препараты назначают согласно наставлений.

В необходимых случаях дляснятия болей и энтероспазма, используют анальгин, но-шпу, атропин и др., а также проводят надплевральную новокаиновую блокаду по В.В.Мосину или висцеральную по К.Герову.

После завершения курса противомикробной терапии для восстановления нормального микробиоценоза кишечника назначают в течение трех дней препараты из полезных микроорганизмов: лактобактерин, бифидумбактерин, энтеробифидин, бактрил, бификол и др.

Все препараты назначают согласно наставлениям по их использованию.

Профилактика. Основой общей профилактики желудочно-кишечных заболеваний новорожденных является биологически полноценное кормление маточного поголовья, современный запуск, предоставление активного моциона, поддержание хорошего санитарного порядка и микроклимата в родильных отделениях и профилакториях, получение в течение часа новорожденными молозива или подсосный способ выращивания молодняка.

Большую роль в профилактике заболеваний новорожденных имеют время адаптации беременных животных к новым условиям, своевременный и правильный запуск коров, подготовка и проведение родов. Их лучше проводить в боксах родильных отделений. Новорожденных телят, если невозможно соблюдать 4-5-кратный режим кормления, оставляют на 24-72 ч, а в племенных хозяйствах и дольше вместе с коровой. При выращивании в индивидуальных клетках теленка необходимо обсушить и в течение первого часа из сосковой поилки дать молозиво. Независимо от способа выращивания телят в первые 5-7 дней жизни выпаивают молозиво от матерей, в дальнейшем переходят на 3-кратное кормление сборным молоком. Категорически запрещается скармливать молоко от больных маститами коров.

При отсутствии хорошего профилактория для разрыва биологической цепи распространения условно-патогенной микрофлоры телят выращивают в индивидуальных домиках на открытом воздухе. При этом их необходимо обеспечить обильным кормлением и достаточным количеством сухой подстилки.

Гастроэнтерит (gastroenteritis) – Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний органов пищеварения у молодняка, характеризующееся воспалением желудка и кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварения, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Гастроэнтериты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления – альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические и гнойные) и реже продуктивные; по локализации – очаговые и диффузные; по течению – острые и хронические. Наиболее часто встречаются экссудативные гастроэнтериты.

Этиология. Причины гастроэнтеритов разнообразны, ведущее место среди них принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам корма, наличие в кормах остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе приготовления, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому и др.

Симптомы. Угнетение, учащение дефекации (понос), жидкие водянистые фекалии. В зависимости от вида воспаления в фекалиях находят: при некротическом – обрывки тканей; эрозивно-язвенном – примесь крови; катаральном – тяжи слизи; геморрагическом – примесь крови; гнойном – серо-желтые комки из лейкоцитов и омертвевших тканей; при фибринозном – пленки фибрина. Животные много лежат, тяжело поднимаются, плохо принимают корм, отмечаются, особенно при воспалениях желудка, позывы к рвоте.

При длительном течении заболевания наступает истощение, анемия и обезвоживание, которые сопровождаются понижением температуры тела, развитием сердечной недостаточности, сгущением крови, западением глаз.

В крови больных животных первоначально увеличивается количество лейкоцитов, затем уменьшается за счет выброса с калом и угнетения кроветворения, возрастает активность трансаминаз, снижается количество гемоглобина, эритроцитов, альбуминов и при хроническом течении возрастает уровень иммуноглобулинов, появляются аутоантитела.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз проводится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных, условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, диарея, жидкие водянистые фекалии с примесью экссудата в зависимости от вида воспаления.

Для организации целенаправленного лечения и профилактики больных животных на основании комплексных исследований дифференцируют гастроэнтериты на алиментарные, токсические, аллергические (повторяющиеся на определенные корма), инфекционные и инвазионные.

Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. Если гастроэнтериты обусловлены кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления из желудочно-кишечного тракта принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната и назначают солевые слабительные и растительные масла в принятых дозах. Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме 8-24 ч, водопой не ограничивают.

С целью устранения дисбактериоза назначают курс антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов, к которым чувствительна микрофлора желудочно-кишечного тракта животных. Хороший эффект дают энтеросептол 30-40мг/кг, интестопан 5-10 мг/кг, йодинол 1-2 мг/кг, этоний 10 мг/кг, ЛЕРС 0,5 г/кг в виде 5%-ного раствора, а также трибрисен, тримеразин, трихопол и др., которые задают 2-3 раза в сутки до выздоровления животных

После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия. При назначении диеты необходимо учитывать, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует активность сахарозы, у телят слабо усваивается растительный белок.

В качестве жидкостей для питья используют чистую прохладную воду, изотонический раствор натрия хлорида, а также сложные растворы электролитов с добавлением 5% глюкозы и 1 % аскорбиновой кислоты. Проводят также регидратационную терапию путем введения изотонических электролитных растворов подкожно и внутрибрюшинно, а гипертонических - внутривенно. Внутрь дают слизистые отвары льняного семени, риса, ячменной и овсяной муки, настои лечебных трав и хорошего сена.

Для ослабления токсикоза и прекращения диареи назначают адсорбенты (гидрат окиси алюминия, уголь активированный, белую глину, лигнин, порошок кутикулы мышечного желудка птиц и др.) и вяжущие (отвары коры дуба, препараты танина, висмута) в принятых дозах. Для улучшения питания и снятия общего токсикоза применяют внутривенно раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин, амидопептид, гидролизин, липофундин и других плазмозаменяющих растворов.

С целью повышения резистентности и усиления регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур назначают витамины А, Е, C, U и группы В. Для снятия спазма и болей применяют но-шпу, белладонну (красавку), атропин, анестезин, анальгин и др.

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь пробиотики.

Профилактика гастроэнтеритов основана на недопущении скармливания молодняку недоброкачественных кормов, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка.

Периодическая тимпания (periodica tympania ruminis) – характеризуется вздутием преджелудков у телят в возрасте 1-4 месяцев обычно после кормления. В дальнейшем осложняется гастроэнтеритом.

Этиология. Заболевание возникает при переводе телят без предварительной подготовки на безмолочные корма и с избыточным использованием концентратов, жмыхов, мучных болтушек. Особенно опасными являются недоброкачественные или частично испорченные корма: плесневелое сено, мороженые корнеклубнеплоды, силос и сенаж низкого качества, прокисшие молочные и кухонные продукты.

Симптомы. У больных телят периодически через 30-40 минут после каждого кормления, возникает синдром тимпании преджелудков. Наблюдается одышка, цианоз слизистых оболочек и приступы колик. Живот увеличивается в объеме с выпячиванием голодных ямок, особенно левой. Консистенция рубца при пальпации упруго-эластическая, при перкуссии отмечается громкий тимпанический звук, что указывают на переполнение преджелудков газами.

Наряду с тимпанией, у больных телят наблюдается диарея, частая дефекация с выделением жидких и зловонных испражнений.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагнозставится с учетом периодичности тимпании, возникающей после каждого кормления. Дифференцируют от острой тимпании и от переполнения рубца.

Лечение. Острый приступ тимпании устраняют срочным зондированием и промыванием рубца, назначением внутрь противобродильных - средств: ихтиола в дозе 1,0-2,0 г на 500 мл парного молока, тимпанола по 0,5 мл/кг в разведении с водой 1:10, энтеросептола - 0,5-0,75 г, фталазола - 0,5-0,7 г на голову и др. В дальнейшею обеспечивают диету с использованием свежего молока, отваров, сена высокого качества, зеленой травы.

При явлениях гастроэнтерита применяют внутрь антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и другие препараты в дозах согласно наставлений.

В случае необходимости при наличии признаков дегидратации парентерально применяют изотонические и гипертонические солевые растворы и плазмозаменители.

Профилактика заключается â постепенном приучении телят к поеданию нового корма, соблюдении правил перевода их на новый тип кормления, недопущении применения недоброкачественных кормов.

Безоарная болезнь(morbus bezoaris) – своеобразное заболевание подсосных ягнят, реже телят, характеризующееся извращением аппетита и образованием в сычуге шаров из шерсти – пилобезоары, растительных волокон – фитобезоары и из казеина молока – казеинобезоары, которые нередко вызывают закупорку пилорического отверстия и просвета 12-перстной кишки

Этиология. Причинами заболевания являются недостаточное и неполноценное кормление матерей, а также подсосных ягнят и телят. В условиях гипогалактии овцематок и недокорма телят наступает белковое, углеводное, минеральное и витаминное голодание. В этих случаях извращается аппетит, возникает лизуха, ягнята и телята начинают поедать грубоволокнистые корма, шерсть и другие несъедобные продукты. Причинами образования казеинобезоаров являются недостаточный синтез у новорожденных химозина, низкий уровень в молозиве иммуноглобулинов, ионов натрия и хлора, появление в сычуге молочной и масляной кислот, поступление больших порций молозива несмешанного со слюной, что наблюдается при выпойке из ведра и нарушении интервалов между поениями.

Симптомы. Болезнь проявляется извращением аппетита, поеданием шерсти и других несъедобных предметов. Общее состояние остается удовлетворительным, однако, постепенно нарастают признаки анемии, исхудания, сухости шерстного покрова и кожи. Периодически бывают запоры, сменяющиеся поносом, но как только возникает непроходимость, состояние больных резко ухудшается. Нарастает общий упадок сил, исчезает аппетит, прекращается отрыжка и жвачка, отсутствует дефекация. Быстро развивается тимпания рубца и появляются приступы колик.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических симптомов и патологоанатомических изменений. Характерными признаками являются наличие лизухи, поедание шерсти и других несъедобных предметов, обнаружение безоаров у молодняка при пальпации сычуга в спинном положении. Выявить их можно путем рентгеноскопии и флюорографии.

Дифференцировать необходимо от болезней обмена веществ, при которых безоарная болезнь возникает как осложнение.

Лечение. Этиотропная терапия включает обеспечение маточного поголовья и молодняка достаточным и полноценным кормлением. Им дают витаминно-минеральную подкормку, веточный корм, травяную муку и представляют моцион. Больных ягнят изолируют и подпускают к матерям только для кормления, телят рассредоточивают в отдельных клетках. Для пресечения поедания шерсти применяют подкожно апоморфин ягнятам в дозе - 0,005-0,01 г, телятам - 0,01-0,02 г в течение трех-пяти дней, внутрь настойку йода с молоком или водой по 5-10 капель на 50-100 мл один раз в день, а также 0,5% раствор ихтиола ягнятам 30-50 мл, телятам 100-200 мл в течение 5-7 суток. В необходимых случаях безоары у племенных ягнят и телят удаляют оперативным путем.

Профилактика безоарной болезни ягнят и телят основывается на организации полноценного кормления и содержания маточного поголовья и молодняка. Важно использовать в зимнее время минеральные подкормки из макро- и м