Данные физического исследования у больных СД.

1.Осмотр: Нарушение сознания вплоть до комы. Ксантоматоз кожи, развитие ксантелазмов. Диабетический рубеоз - гиперемия щек, подбородка ( из-за нарушения обмена каротина). Ксантоз- желтоватая окраска ладоней, стоп. Трофические язвы стоп. Отеки лица, нижних конечностей.

2.Пальпация: Сухость кожи, снижение ее тургора. Снижение пульсации на периферических сосудах.

3.Перкуссия: при развитии ИБС расширение границ относительной сердечной тупости влево.

4.Аускультация: глухость сердечных тонов, склонность к тахикардии. Возможно развитие кардиальной нейровегетопатии из-за ослабления парасимпатических влияний на синусовый узел (интервал RR при проведении пробы Вальсальвы, введении атропина, обзидана и сердечных гликозидов не изменяется).

5.Лабораторная диагностика: сахарный диабет имеет место если гликемия натощак более 6,1 ммоль/л, глюкозурия (+), постпрандиальная гликемия более 11,1 ммоль/л; при проведении глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы через 2 часа более 11,1 ммоль/л и гликированный гемоглобин более 6,1 %.

6.Диабетическая нефропатия – это специфическое поражение сосудов почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Стадии диабетической нефропатии: 1)стадия микроальбуминурии; 2) стадия протеинурии с сохраненной азотовыделительной функцией почек; 3) стадия ХПН.

Для диагностики диабетической нефропатии определяется суточная микроальбуминурия (МАУ), исследование протеинурии в о/а мочи, исследование осадка мочи на эритроциты и лейкоциты, исследование креатинина и мочевины сыворотки крови, исследование скорости клубочковой фильтрации.

7.При поражении органов зрения развивается слепота, наиболее частой причиной которой служит диабетическая катаракта и ретинопатия. Классификация по ВОЗ:1) ангиопатия - расширение и извитость венул, микроаневризмы; 2) препролиферативная - точечные кровоизлияния, экссудаты, очажки помутнения бело-желтого цвета; 3) пролиферативная -неоваскуляризация и разрастание соединительной ткани в сетчатке.

8.Микроангиопатии сосудов нижних конечностей: доклиническая стадия-мозаичность рисунка тепловизограммы в области стопы; начальные клиничекие проявления-утомляемость, боли в стопах, на тепловизограмме снижение интенсивности рисунка на стопах; стадия выраженных клинических проявлений - зябкость, боли в ногах в покое, на тепловизограмме сидром «ампутации стоп».

9.Периферические ангиопатии – хронические окклюзионные заболевания артерий нижних конечностей. Выделяют 3 типа окклюзии: тазовый, бедренный и периферический. Клинические стадии:

1) бессимптомная - боли отсутствуют;

2) боли при нагрузке (перемежающая хромота);

3) боли в покое;

4) трофические нарушения (некрозы, гангрена).

Диагностика периферических ангиопатий: отсутствие пульсации; систолический шум в проекции сосуда; ангиография н/конечностей; УЗДГ артерий н/конечностей.

10.Диабетическая нейропатия – поражение нервной системы при СД. Выделяют поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия) и периферической нервной системы.

Поражение периферической нервной системы:

1) диабетическая полинейропатия:

а) сенсорная;

б) моторная;

в) сенсомоторная.

2) диабетическая мононейропатия;

3) автономная нейропатия:

а) кардиоваскулярная;

б) гастроинтестинальная;

в) урогенитальная.

Сенсорная полинейропатия проявляется нарушениями вибрационной (проведение биотензиометрии), температурной (касание теплым/холодным предметом), болевой (покалывание иглой), тактильной (касание монофиламентом плантарной поверхности стопы) и проприоцептивной чувствительности (неустойчивость в позе Ромберга).

Моторная полинейропатия проявляется мышечной слабостью, атрофией, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов.

Кардиоваскулярная форма автономной нейропатии характеризуется ортостатической гипотонией (АД снижается более 30 мм рт.ст.), отсутствием ускорение ЧСС на вдохе и замедлением на выдохе, отсутствием ускорения ЧСС при натуживании.

Гастроинтестинальная форма (энтеропатия) проявляется чередованием поносов и запоров, дискинезией желчных путей и гастропарезом.

Урогенитальная форма характеризуется отсутствием позывов к мочеиспусканию, наличию эректильной дисфункции и реторградной эякуляции.

11. Диабетическая стопа – патологическое состояние при СД, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, кожно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов.

Степени выраженности язвенного дефекта при синдроме диабетической стопы:

0 – сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии.

1 – поверхностная язва без признаков инфицирования.

2 – глубокая язва, инфицированная, но без вовлечения в процесс костной ткани.

3 – глубокая язва с образованием абсцесса при вовлечении в процесс костной ткани.

4 – ограниченная гангрена пальца.

5 – гангрена всей стопы.

12.Осложнения сахарного диабета:

А) кетоацидоз - нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек, полиурия, жажда, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, боли в животе. Лейкоцитоз. Гипергликемия. Кетонурия. Метаболический ацидоз.

Б) гиперосмолярная кома при обезвоживании (рвота, диарея, прием мочегонных средств, кровотечения, ожоги) + выраженная инсулиновая недостаточность (интеркуррентные заболевания, травмы, операции, лечение глюкокортикоидами, половыми гормонами) + пожилой возраст. Клиника: предшествует выраженная жажда, полиурия, снижение тургора кожи, появление сонливости, судороги параличи, парезы, мягкие глазные яблоки при пальпации. Гипергликемия более 30 ммоль/л, гипернатриемия. КЩР в норме.

В) лактацидотическая кома – при приеме бигуанидов, употреблении алкоголя, нарушение функции почек и печени, беременности. Клиника: боли в мышцах, сердце, животе; адинамия, тошнота, рвота, артериальная гипотония, одышка. Декомпенсированный метаболический ацидоз, Гиперлактатемия.

Г) гипогликемия – передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов, нарушение диеты (пропуск приема пищи), прием алкоголя, интенсивные физические нагрузки, нарушение функции печени и почек. Клиника: слабость, дрожь в теле, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, спутанное сознание, судороги, парезы, параличи, бледность кожных покровов, повышенная потливось, сильный голод, беспокойство, агрессивность. Гликемия ниже 2,8 ммоль/л, при коме ниже 2,2 ммоль/л.

Контрольные вопросы.

1. Что такое сахарный диабет?

2. Какие типы сахарного диабета вы знаете?

3. Какие существуют факторы риска при СД 1 типа?

4. Какие существуют факторы риска при СД 2 типа?

5. Какова нормальная концентрация глюкозы в крови?

6. При каких состояниях возможна глюкозурия?

7. Чем объясняется появление жажды у больных СД?

8. Каков механизм полиурии при СД?

9. Каковы клинические проявления поражения сердечно-сосудистой системы при СД?

10. Каковы клинические проявления поражения почек при СД?

11. Каковы клинические проявления поражения периферической нервной системы при СД?

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ.

1. Больной К., 54 лет обратился к врачу с жалобами на похудание, жажду (выпивает до 6 л/сут воды), склонность к нагноительным заболеваниям кожи. При осмотре: состояние больного удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы сухие, тургор кожи снижен. На кожных покровах в области лица и спины множественные следы от фурункулов.

Вопрос: какие лабораторные исследования необходимо провести больному для установки правильного диагноза? Каков механизм жажды при этом заболевании?

2. У больного страдающего сахарным диабетом в течение 15 лет стали появляться отеки на лице, конечностях не поддающиеся лечению мочегонными препаратами, которые больной пробовал принимать самостоятельно.

Вопрос: какова причина появления данных отеков? Какие изменения в крови и мочи характерны для данного осложнения СД?

3. Больной З. доставлен в клинику бригадой скорой медицинской помощи в бессознательном состоянии. При осмотре сознание отсутствует, рефлексов нет, кожа сухая, со следами расчесов, дыхание поверхностное, частое, АД снижено, пульс малый, частый, пустой, тоны сердца глухие. В крови увеличение гематокрита, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, глюкоза крови 45 ммоль/л. В моче 3 % глюкозы, ацетон (+).

Вопрос: что у больного? Какие причины могли привести к данному состоянию?

4. Больной А. , болен СД, 1 типа более 12 лет. Жалобы на перемежающую хромоту, при ходьбе на расстояние более 300 м.

Вопрос: какое осложнение СД имеет место? Чем оно вызванно?

5. Больной Ф., страдает СД, 2 типа более 7 лет. Жалобы на снижение чувствительности и онемение пальцев стоп. При исследовании выявлено снижение болевой и температурной чувствительности.

Вопрос: что у больного?

Эталоны ответов:

1. Глюкозотолерантный тест, глюкозу мочи, гликированный гемоглобин. Повышение концентрации глюкозы приводит к увеличению осмотического давления, раздражению осморецепторов и появлению жажды.

2. Нефротический синдром. Гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, протеинурия.

3. Гиперосмолярная кома. Обезвоживание любого генеза.

4. Периферическая ангиопатия. Прогрессирующим атеросклерозом артерий н/конечностей.

5. Сенсорная форма диабетической нейропатии.

Источники информации.

Обязательная литература:

1. Лекции.

2. Схема истории болезни. Минздрав. 1999 г.

3. Семиотика и диагностика терапевтических заболеваний (учебное пособие для студентов по пропедевтике внутренних болезней). Чита, 1998

4. А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней. 2001 г.

5. В.Х.Василенко, А.Л. Гребенев. Пропедевтика внутренних болезней.1992 г.

6. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней 2002 г.