Лечение животных при микозах

Терапия микозов включает в себя системное и местное применение антимикотических препаратов. В ветеринарной практике часто есть необходимость в точной видовой идентификации гриба, что связано с неодинаковой чувствительностью грибов к современным антимикотикам.

Для этого используют как средства для местного применения (нанесения на кожу и слизистые оболочки), так и препараты для приема внутрь. Обычно используют пероральные полиеновые антибиотики в таблетках, в виде геля или раствора, которые не обладают системным действием, так как их адсорбция в кишечнике минимальна.

Существующие лекарственные формы антимикотиков попадают в кровь либо при приеме препарата peros (всасывание в кишечнике), либо непосредственно при внутривенном введении. Пероральные формы антибиотиков используются при лечении легких форм микозов, не угрожающих жизни животного. Показанием служит поражение кожи и/или слизистых оболочек.

Лечение при микозах должно быть комплексным и адекватным, оно наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. В зависимости от направленности различают следующие основные виды терапии: 1) этио-тропную — направлена на устранение причины (гриба-возбудителя); 2) патогенетическую — направлена на звенья патогенеза болезни с целью прерывания или ослабления патологических процессов (дезинтоксикацион-ные, общеукрепляющие и другие средства); 3) симптоматическую — направлена на ликвидацию или ослабление отдельных проявлений болезни (болеутоляющие, противозудовые и другие средства); 4) заместительную — при тяжелых формах глубоких микозов применяют терапию, направленную на замещение физиологических функций, нарушенных болезнью (применение водно-солевых растворов, витаминов и др.).

509Чтобы обеспечить максимальный успех этиотропной терапии, до ее начала проводят определение чувствительности выделенных от больных животных грибов к антимикотикам.

Современные системные антимикотики включают несколько групп препаратов.

1.Полиеновые антибиотики:

амфотерицин В (из группы макролидов), имеющий широкий спектр действия в отношении мицелиальных и дрожжеподобных грибов. Показания к применению: внутривенно при глубоких микозах, таких, как аспер-гиллез, кандидамикоз, криптококкоз, бластомикоз, гистоплазмоз, мукор-микоз и др. В виде ингаляций при аспергиллезе легких и пневмомикозах другой этиологии. Инсталляции при кандидамикозе мочевыводящих путей;

нистатин — активен в отношении дрожжеподобных грибов родов Candida, Aspregillus. Применяется для местной терапии при кандидамикозе;

5-фторцитозин — обычно используется для лечения кандидамикоза и криптококкоза.

2. Производные азолов:

имидазолы (клотримазол, миконазол, кетоконазол). В частности, кето-коназол оказывает фунгистатическое и фунгицидное действие в отношении грибов-дерматомицетов, дорожжеподобных и диморфных грибов;

триазол 1-го и 2-го поколений (флуконазол, итраконазол, производные флуконазола, вориконазол, равуконазол, позаконазол).

3. Аллиламины: синтетические фунгицидные агенты — нафти-фин и тербинафин. Представляют интерес для лечения при плесневых микозах, вызванных Aspregillus, Fuzarium, грибами-дерматомицетами и другими мицелиальными грибами.

4. Другие противогрибные п р^-п/а р а т ы: гризеофуль-вин — антибиотик, оказывающий фунгистатическое действие на грибы-дерматомицеты, неэффективен при других микозах.

Разработаны также специфические лечебные средства. Открытие отечественных ученых (А. X. Саркисов и др.) позволило внедрить в широкую ветеринарную практику ряд вакцин, обладающих высоким профилактическим и лечебным действием: ЛТФ-130, «Мента-вак» и др.

С целью активизации гуморального и клеточного иммунитета при микозах рекомендуется назначать иммунокорректоры (препараты тимуса, метилурацил, элеутерококк).

Для снижения токсического воздействия на печень необходимо назначать гепатопротекторы: эссенциале, карсил, сирепар, гептрал. Чтобы предотвратить развитие дисбактериоза, необходимо добавлять в рацион пробиотики. Также обязательно введение витаминно-минеральных комплексов.

7.3. МИКОТОКСИКОЗЫ

К токсигенным грибам, вызывающим специфические заболевания — микотоксикозы, относят те микромицеты, метаболиты которых способны вызывать токсикоз у различных организмов. Известно более 150 видов грибов, образующих токсичные вещества, они распространены повсеместно. Химическое и биологическое действие микотоксинов отличается большим разнообразием. Они обладают высокой токсичностью, а многие

510из них наделены мутагенными, тератогенными и канцерогенными свойствами, нередко отмечают также их иммунодепрессивное действие.

Чувствительность животных к микотоксинам зависит от их биохимической структуры. Считают, что наиболее чувствительны птицы, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот. Физиологическое состояние животных также сказывается на чувствительности к токсинам. Поэтому микотоксикозы чаще проявляются у молодняка, беременных животных и т. д. Уровень и полноценность кормления, условия содержания и ухода, интенсивность эксплуатации животных создают фон, при котором микотоксикозы могут усиливаться или ослабляться. Патогенез микотоксикозов крайне сложен. По происхождению различают алиментарные микотоксикозы (встречаются чаще всего), респираторные и контагиозные (регистрируются значительно реже).

Разнообразие эпизоотологии, клинической картины и тяжесть микотоксикозов зависят от количества токсина, попавшего в организм; длительности его поступления; биологической и химической активности токсина; возрастных, видовых и индивидуальных особенностей, состояния защитных сил организма; условий среды. Поэтому в различных местностях и в разные годы проявление микотоксикозов существенно варьируется.

Эпизоотология микотоксикозов обычно характеризуется внезапностью и массовостью появления заболевания; отсутствием контагиозности; очаговостью, сезонностью и зональностью заболевания; прекращением заболевания при замене токсичного корма доброкачественным.

Из клинических признаков обращают внимание на следующие: 1) температура тела, которая чаще бывает в норме, но может быть повышенной или пониженной; 2) поражение нервной системы, чаще — центральной (симптомы поражений очень вариабельны); 3) поражение желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки, атонии, тимпа-нии, поражения печени); 4) поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем (тахикардия, брадикардия, аритмия, поверхностное дыхание и т. д.); 5) картина крови меняется задолго до клинического проявления токсикоза: вначале незамеченным остается¹ незначительный лейкоцитоз, затем появляются регистрируемые изменения — стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбоцитопения; 6) поражение мочеполовой системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборты, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.).

Патологоанатомические признаки характеризуются, как правило, множественными геморрагиями почти во всех внутренних органах, перерождениями, некрозами в желудочно-кишечном тракте и т. д.

Диагноз на микотоксикозы ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, изменений в крови, по результатам полного токсико-микологического исследования кормов, используемых в рационе животных.

Способов обезвреживания микотоксинов в кормах крайне мало. Возможно применить нагревание (термический способ) или химическую обработку пораженного корма: аммиаком, пероксидом водорода или озоном. Разработаны методы обезвреживания микотоксинов, включая связывание их такими энтеросорбентами, как гидратные натрий-кальций-алюмосиликаты, активированный уголь, цеолиты, в том числе вермикулиты, холе-стирамин, некоторые глины, например бентонит, монтмориллонит, сепи-олит и каолин, при их добавлении до 0,5...2 % в рацион.

511Добавление дрожжевой культуры Saccharomyces cerevisae в пораженный афлатоксином корм может быть эффективным для защиты животных от действия микотоксинов. Это обусловлено тем, что углевод внешней оболочки дрожжевой клетки (торговое название «микросорб») связывает

ряд МИКОТОКСИНОВ.

Кроме того, применяют минеральные сорбенты (энтеросорбент верми-кулитовый, вермикулит, С-Верад, зоовит, полисорб и т.д.), смесь минеральных сорбентов (бентониты) и органического сорбента (клеточная оболочка дрожжей) — токсипол и многокомпонентные препараты: молд карб, микокарб и др.

7.3.1. АСПЕРГИЛЛОТОКСИКОЗЫ

Аспергиллотоксикозы (англ. — Aspergillotoxicoses) — алиментарные ми-котоксикозы животных, возникающие при скармливании им кормов, пораженных грибами рода Aspergillus. К аспергиллотоксикозу восприимчивы сельскохозяйственные и домашние животные всех видов, молодняк птиц, пушные звери, пчелы и др.

К числу наиболее широко встречающихся и изученных относятся аспергиллотоксикозы, вызываемые токсинами грибов A. fumigatus — аспер-гиллофумигатотоксикоз, A. fiavus |— аспергиллофлавотоксикоз, или афла-токсикоз, и A. ochraceus — аспергвдлоохратоксикоз.

Аспергиллофумигатотоксикоз (англ. — Aspergillofumigatotoxicosis) — остро или хронически протекающий алиментарный микотоксикоз, вызываемый токсинами гриба A. fumigatus, широко распространенный во всех странах мира.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Токсичность грибов рода Aspergillus известна сдавних времен.

Цени и Вест (1902) получили экстракт из мицелия гриба A. fumigatus, который убивал кроликов в течение нескольких часов. Воден и Готъе (1906), Понасенко (1941) подтвердили токсичность A. fumigatus для кроликов. Генричи (1939) получил из мицелия A. fumigatus эндотоксин, который вызывал гибель кроликов, морских свинок, мышей и цыплят при различных способах его введения. Аспергиллотоксикоз свиней описали X. А. Джилавян и В. Н. Королева (1956). Форгар, Карл, Херринд и Маланд в 1955 г. установили токсичность A. fumigatus для кроликов, телят и лошадей.

Возбудитель болезни.A. fumigatus, типичный представитель микобиоты почв, зерна, грубых кормов, продуцирует более десятка антибиотиков и

ТОКСИНОВ.

Эпизоотология.Грибы Aspergillus широко распространены в природе. Они встречаются на различных субстратах — отмерших растениях, на кормах — грубых и зернофураже, в почве. Развитию их способствуют благоприятная температура воздуха и повышенная влажность. Большинство видов Aspergillus относятся к термотолерантным грибам. A. fumigatus, в частности, успешно растут и развиваются при температуре 45...50 °С, особенно в самосогревающемся сене.

Жизнедеятельность грибов этого вида определяется действием различных ферментов (гидролаз, карбогидраз, протеиназ и пептидаз), катализирующих гидролиз, синтез белков, пептидов и др. Из продуктов обмена веществ известно образование спирта, синтез органических кислот: лимонной, глюконовой, итаконовой, коевой и др. Из органических соединений грибы A. fumigatus образуют высокоактивные антибактериальные вещества: клавацин, коевую, аспергилловую кислоты, глиотоксин, фу-митацин и др.

512Токсичные вещества (фумитремоген А, В) содержат все элементы гриба, но наиболее токсична конидиальная стадия. Токсинообразование совпадает с процессом спорообразования, накопление токсичных веществ идет параллельно росту и развитию грибов и происходит при температуре 18...25 "С, а у некоторых штаммов и при 37 "С.

Источником отравления могут быть все виды кормов: сено, зерно и продукты его переработки, особенно комбикорм, в состав которого входит некондиционное зерно, подвергшееся самосогреванию.

Аспергиллофумигатотоксикоз установлен у лошадей, свиней, крупного и мелкого рогатого скота, кроликов, морских свинок, крыс, мышей, индеек, фазанов, уток и цыплят.

Патогенез.При аспергиллофумигатотоксикозе механизм развития болезни зависит от дозы поступившего микотоксина: массивное однократное введение приводит к острому токсикозу со смертельным исходом, а при многократном поступлении небольших количеств вызывает подострое и хроническое течение, характеризующееся дистрофией печени (гепатозом), энтеритом, снижением содержания гликогена и витамина А, ингибированием ферментов клеток, нарушением метаболизма ядерной РНК; тератогенным, мутагенным и канцерогенным эффектами.

Течение и клиническое проявление. Вестественных условиях болеют лошади и свиньи. Болезнь наблюдают круглый год. При естественном течении заболевания микотоксикоз проявляется в острой и хронической формах. Признаки отравления токсинами A. fumigatus у различных видов животных сходны с симптомами, характерными для микотоксикозов, вызываемых другими токсическими грибами, но отличаются более резко выраженными нервными расстройствами.

У лошадей отсутствует аппетит; видимые слизистые оболочки гиперемированы, с желтушным оттенком. Пульс слабого наполнения, 90... 110 ударов в минуту. У животных выражены сильная утомляемость, иногда мышечная дрожь, приступы колик, запоры, сменяющиеся диареей. Каловые массы с примесью крови и слизи. У некоторых животных отравление сопровождается возбуждением, тремором, атаксией и судорогами.

У свиней при остром (нейротоксическом) течении токсикоза наблюдаются мышечная дрожь, шаткость походки, судороги конечностей, учащение пульса, тахикардия, частое дыхание, нейтрофильный лейкоцитоз.

При хроническом (дистрофическом) проявлении заболевания отмечаются задержка роста, истощение, вялость, диарея, парезы, уменьшение числа лейкоцитов со сдвигом ядра влево. У свиноматок могут возникать аборты.

Патологоанатомические признаки.При патологоанатомическом вскрытии у лошадей отмечают серозно-геморрагический гастроэнтерит с эрозиями и некротическими язвами, застойную гиперемию легких, геморрагии под эпи- и эндокардом. У крупного рогатого скота выражены воспалительные явления в пищеварительном тракте, кровенаполнение легких, множественные кровоизлияния во внутренних органах, дистрофия печени, почек и сердца. Наиболее характерные изменения у свиней и овец — умеренный геморрагический диатез, катарально-геморрагический гастроэнтерит, дистрофия паренхиматозных органов. У индеек и уток сильнее выражены дегенеративные изменения печени (в острых случаях печень кровенаполнена с очагами некроза и кровоизлияниями, в хронических

33-7753

513она бледная и цирротически перерожденная). В почках находят кровоизлияния, в сердечной сорочке — скопления транссудата.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливают на основании результатов эпизоотологического, эпидемиологического, клинического, патологоанатомического и токсико-микологического исследований. Аспергиллофумигатотоксикоз необходимо дифференцировать от сходных по клиническому проявлению заболеваний: фузариотоксикоза, болезни Тешена, болезни Ауески, а также отравлений бактериальными и химическими ядами.

Лечение.Симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы.Прежде всего необходимо исключить из рациона пораженные или подозреваемые в поражении грибами корма. Обезвреживанию подлежат корма со слабой и очень слабой токсичностью. Зерно обрабатывают растворами карбоната натрия (кальцинированная сода), пиросульфита натрия (калия) или прогревают при высокой температуре (135...200°С). Сено, солому, сечку и полову обрабатывают растворами гидроксида кальция и карбоната натрия.

После обработки (при условии контрольной проверки на токсичность) зерно можно скармливать животным и птице всех видов, грубые корма — крупному рогатому скоту и овцам, кроме молодняка, племенных и высокопродуктивных животных.

Аспергиллофлавотоксикоз (афлатоксикоз) (Aspergilloflavotoxicosis). Особо опасный аспергиллотоксикоз, вызываемый афлатоксинами. К афла-токсикозу восприимчивы сельскохозяйственные, лабораторные и домашние животные, молодняк птицы, рыба, чувствителен также человек.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Аспергиллофлавотоксикоз — одна из форм аспергиллотоксикозОв, развивающаяся при поедании кормов, содержащих микотоксины, продуцируемые грибами вида Aspergillus flavus (афлатоксины).

Афлатоксины образуются в основном в пшенице, кукурузе, ячмене, сое, рисе, горохе, арахисе, семенах хлопчатника, копченой и сушеной рыбе.

Выявляют афлатоксины в кормах, хранившихся при относительной влажности воздуха 84 % и выше или же при соответственной ей влажности корма, которая для зерна пшеницы, кукурузы и риса составляет 18,3...18,5 %, сои — 17...17,5, арахиса и семян подсолнечника — 8...9 % Оптимальная температура для образования афлатоксинов 27...30 "С, однако они могут продуцироваться и при температуре от 12 до 40 "С. Сам же гриб-продуцент может развиваться и при температуре 45...50 °С.

Возбудители болезни.Токсинообразующие грибы A. flavus и A. parasi-tus — продуценты афлатоксинов.

Афлатоксины — группа ядов, обладающих гепатотропными, канцерогенными, мутагенными, тератогенными, иммунодепрессивными свойствами, по химической природе — производные кумарина. В их состав входит до десяти токсичных компонентов. Корма, пораженные токсино-образующими штаммами A. flavus, не обезвреживаются запариванием, аф-лотоксины не инактивируются кислотами и щелочами.

Эпизоотология.Наиболее чувствительны к афлатоксинам свиньи. Чувствительность свиней к афлатоксинам проявляется в такой последовательности: поросята до трехмесячного возраста — супоросные свиноматки — откормочные свиньи. С возрастом чувствительность снижается. Мужские особи более чувствительны, чем женские. Дефицит в кормах белка, витаминов или нарушение у животных обмена веществ способствуют развитию у них афлотоксикоза.

514Патогенез.Токсическое действие афлатоксинов обусловлено воздействием их главным образом на клетки печени, проявляющимся в нарушении синтеза нуклеиновых кислот и белков, развитии жировой и белковой дистрофии, переходящей в некроз гепатоцитов. Аф-латоксины обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

Течение и клиническое проявление.Для острой формы многих аспергил-лотоксикозов характерны общая депрессия, потеря аппетита, тремор, шаткая походка, тахикардия, диарея. При хронической наблюдают задержку роста, истощение, вялость, расстройство желудочно-кишечного тракта, парезы, снижение числа лейкоцитов со сдвигом ядра влево. У крупного рогатого скота скармливание зараженного A. flavus корма вызывает депрессию, снижение удоя, отсутствие аппетита, расстройство желудочно-кишечного тракта. У кур в тяжело протекающих случаях наблюдается коматозное состояние, которое спустя З...4ч проходит, затем вновь повторяется. При внешнем осмотре отмечают синюшность кожи и слизистых оболочек, полосчатые кровоизлияния на ногах и груди, диарею. Характерны снижение потребления кормов, приостановка роста и прекращение яйценоскости.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливают, исходя из эпизоотологической ситуации с учетом клинических изменений, а также результатов миколого-токсикологического анализа кормов. Лабораторная диагностика включает микологический анализ кормов и проверку их токсичности для лабораторных животных.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, болезнь Тешена, отравления ядами — производными кумарина (зоокумарин и др.), микотоксикозы (охратоксикоз, рубратоксикоз).

Лечение.Симптоматическое и использование сорбентов типа энтеро-сорбента-В.

Профилактика и меры борьбы.Залог успеха борьбы с афлатоксикоза-ми — правильная разработка способов профилактики и защиты пищевых и кормовых субстратов от поражения токсинами гриба. Важным условием, обеспечивающим профилактику микотоксикозов, в частности аспер-гиллоафлатоксикозов, являются уборка урожая и заготовка кормов в сухую погоду, а также соблюдение агрозоотехнических правил хранения кормов.

С целью подавления размножения аспергиллов на зерне, сене, соломе в качестве консервантов используют сорбиновую, бензойную, пропионо-вую, муравьиную, уксусную и другие кислоты с выраженным антигрибным эффектом. Радикальной мерой борьбы остается исключение из рациона заплесневевших кормов, подозреваемых в заражении грибами.

Аспергиллоохратоксжоз (Aspergilloochratoxicosis). Болезнь вызывают ас-пергиллы группы A. ochraceus, которые часто бывают причиной гниения овощей, фруктов, поражают многие продукты питания и корма, образуя и накапливая в них пеницилловую кислоту и охратоксины.

Охратоксины А, В, С — микотоксины, продуцируемые преимущественно видами аспергиллов группы A. ochraceus и некоторыми видами пенициллов (P. viridicatum), — производные кумарина. Обнаружены в заплесневевших продуктах и кормах. Охратоксины по своему действию идентичны афлатоксинам, но поражают главным образом почки, лимфо-идную ткань и желудочно-кишечный тракт, вызывают дегенеративные изменения в скелетных мышцах, бронхопневмонию, уменьшение числа лейкоцитов, увеличение содержания белков в плазме крови.

33*

5157.3.2. ПЕНИЦИЛЛОТОКСИКОЗЫ

Пенициллотоксикозы (Penicillotoxicoses) — это микотоксикозы, вызванные токсичными метаболитами грибов рода Penicillium. Химический состав многих токсинов пенициллов, которые вызывают заплесневение продуктов питания и кормов, неизвестен. Пенициллотоксикозы широко распространены во всех странах мира.

Установлено, что большинство токсинов пенициллов характеризуется общеплазматическим действием на животный и растительный организм, а также клетки микроорганизмов. Для клинической картины многих пе-нициллотоксикозов животных характерны беспокойство, жажда, рвота, частая дефекация, кашель, тахикардия, саливация. На слизистой оболочке ротовой полости и на пятачке развиваются застойные явления, типичны синюшность кожи ушей, хвоста, грудных и тазовых конечностей, в крови выявляют лейкоцитоз, лимфоцитоз, снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов.

Патологоанатомические измененияпри пенициллотоксикозах обусловлены влиянием токсичных веществ на сердечно-сосудистую систему, состав крови, что приводит к переполнению кровью органов, очаговым инфильтратам в сердце, легких, печени, селезенке и кишечнике. Установлена роль токсинов пенициллов в этиологии так называемой вертячки у овец.

СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗ

Стахиботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis) — тяжело протекающее алиментарное микотоксическое заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, пораженных токсичным грибом S. alternans.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые заболевание было установлено у лошадей на Украине в 1930—1931 гг. Советские исследователи Я.А. Фиалков и С. Б. Серебряная (1949) из культур гриба Stachybotrys alternans выделили токсичное вещество, назвав его стахиботриотоксин А.

Возбудитель болезни.Возбудитель — гриб Stachybotrys alternans. В естественных условиях он встречается на влажных растительных кормах, богатых целлюлозой, и в почве. Оптимальная температура для роста и развития гриба 20...27 "С, влажность 45...50 %.

В процессе роста образует и накапливает токсин — стахиботриотоксин, который и служит причиной алиментарного микотоксикоза.

Эпизоотология. Внеблагополучных по стахиботриотоксикозу зонах микромицет можно обнаружить на соломе, зерне, силосе, а также на старых токах, соломенных крышах домов, сухой растительности, стерне. К стахиботриотоксикозу восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи, собаки, куры, лабораторные животные и человек. Заболевание возникает при стойловом содержании животных зимой и ранней весной. Летальность составляет 70...90 %.

Патогенез.Стахиботриотоксин — группа токсинов стероидной природы, образуемых S. alternans в результате биологического окисления грибом стеринов.

Биологический эффект токсинов гриба S. alternans состоит в тахикардии, сужении кровеносных сосудов, гемолизе; снижении щелочности крови, содержания фосфора и тромбоцитов. Местное действие стахиботриотоксина проявляется воспалительно-некротическим поражением губ, слизистой оболочки рта, желудка и кишечника. Резорбтивное действие

516токсина характеризуется глубокими поражениями нервной системы, резкими изменениями картины крови и развитием множественных некрозов.

Течение и клиническое проявление.У лошадей различают острое (атипичная форма) и подострое (типичная форма) течение стахиботрио-токсикоза. Симптомы отравления могут проявляться через 1...3 дня после поедания пораженного грибом корма. Общими клиническими признаками токсикоза являются расстройство деятельности нервной системы, развитие некробиотического процесса, геморрагического диатеза, сердечной недостаточности.

Атипичная форма заболевания возникает через 5...24 ч после поедания лошадью большого количества токсичного корма. Температура тела повышается до 41...42 "С. Животное угнетено, координация движений нарушена. Наблюдают тетанические судороги, ослабление зрения, потерю кожной чувствительности. Пульс прощупывается с трудом, число ударов достигает 80... 100 в минуту. Появляются признаки отека легких (хрипы, одышка). На слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, влагалища, глаз возникают кровоизлияния, а в отдельных случаях даже носовое, кишечное или влагалищное кровотечение. Больные лошади, за исключением редких случаев, погибают в конце первых суток проявления клинических признаков. При остром течении свертываемость крови нарушена, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз.

Для типичной формы стахиботриотоксикоза лошадей характерны три стадии: при первой (длительностью от 6 до 15 дней) отмечают местные поражения в области головы. Через 24...72 ч после поедания пораженного корма у лошадей развиваются поверхностный дерматит и лущение кожи в области губ и уголков рта, наблюдается отечность нижней и верхней челюстей, крыльев носа, щек, в ротовой полости скапливается тягучая слизь. На 4-е сутки на губах образуются поверхностные корочки и трещины. При глубоких поражениях развивается сильный отек нижней части морды и в дальнейшем наблюдается выделение экссудата, развивается некроз. Омертвевшие участки кожи отслаиваются. После заживления на месте бывших очагов поражения образуется рубцовая ткань. Слизистые оболочки носовой полости и глаз гиперемированы, влажные, веки опухшие, появляется сильное слезотечение.

При своевременном выделении и лечении больных животных, а также удалении пораженного корма прогрессирование болезни приостанавливается и животное выздоравливает.

Вторая стадия продолжается 15...20 дней и является результатом более длительного скармливания пораженного корма. Развивается тяжелый общий токсикоз, характеризующийся изменениями морфологического состава крови. Нейтрофильный лейкоцитоз постепенно сменяется стойкой лейкопенией. Число лейкоцитов уменьшается до 1000...3000 в 1 мкл [(1...3)10⁹/л] крови. Постепенно уменьшается процент нейтрофилов и увеличивается относительное количество лимфоцитов. В 5...6 раз уменьшается число тромбоцитов, понижается ретракция кровяного сгустка. В этот период у животных часто наблюдают геморрагический диатез, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, повышение температуры тела, болезненность подчелюстных и околоушных лимфатических узлов и глотки. Очаги некроза на губах и слизистой оболочке ротовой полости увеличиваются.

В начале третьей стадии температура тела у больных животных повышается до 40...41,5 "С, ухудшается аппетит. В ротовой полости, на губах

517появляются новые обширные очаги некроза. Выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах, наблюдается сильное слюнотечение.

Пульс слабый, учащенный (от 65 до 120 ударов в минуту), нередко аритмичный, а перед смертью нитевидный. Число лейкоцитов снижается до 100...500 в 1 мкл [(0,1...0,5)10⁹/л] крови, резко выражен относительный лимфоцитоз (от 80 до 100 %), эозинофилы и моноциты исчезают, СОЭ увеличена, аппетит отсутствует, животные погибают с признаками асфиксии.

У крупного рогатого скота вначале отмечают обильное слюноотделение, сопровождающееся серозно-геморрагическим истечением из ноздрей. Температура тела на 2...3-й день болезни достигает 40...42 °С. Затем развиваются стойкие нарушения функций органов пищеварения, усиливается перистальтика, появляется профузная диарея с примесью крови. Больные животные больше лежат, стонут. С развитием болезни у коров полностью прекращается лактация.

У некоторых животных на губах обнаруживают небольшие некротизи-рованные очаги, на месте которых в последующем образуются эрозии с неровными краями. Во второй период стельности некоторые коровы абортируют. Нарушения в крови сходны с таковыми у лошадей. При неблагоприятном исходе в конце болезни у всех животных понижается ретракция кровяного сгустка. Острое течение стахиботриотоксикоза у коров заканчивается гибелью на 2...4-й день, а при более затяжном течении животные погибают вследствие развития сепсиса через Ю...13сут. При своевременном исключении из рациона пораженного грибами корма и отсутствии температурной реакции животные выздоравливают в течение 3... 10 дней.

У овец клинические симптомы болезни в основном такие же, как у крупного рогатого скота. Наблюдают признаки поражения центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кроветворных органов, а также некробиотические процессы.

У свиней наиболее типичные изменения выявляют на пятачке (шелушение, слущивание эпидермиса). В поперечной бороздке пятачка обнаруживают некротические очаги с трещинами. Животные угнетены. За ушами, в области живота и ануса выявляют множественные кровоизлияния, язвы, наблюдается поражение сосков.

Патологоанатомические признаки.При вскрытии трупов в большинстве случаев выявляют геморрагический диатез, язвы на слизистой оболочке пищеварительного тракта, некротические поражения печени и почек.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на стахиботрио-токсикоз ставят на основании анализа эпизоотологических данных (пораженные корма, массовое проявление болезни, сезонность, отсутствие заболеваний у молодняка, высокая летальность и др.), результатов клинического и гематологического исследований, патологоанатомического вскрытия, микологического исследования кормов.

Лечение.При стахиботриотоксикозе применяют симптоматическую терапию, которая эффективна только в начальной стадии заболевания.

В первой стадии токсикоза больным животным промывают ротовую полость слабым раствором танина, сульфата меди, а трещины на коже смазывают цинковой мазью. Из кормового рациона исключают подозреваемые на заражение грибами корма. Во второй и третьей стадиях заболевания назначают промывание желудка больного животного теплым раствором диоксида натрия (питьевая сода) для адсорбирования токсина. Дают слабительные, лучше касторовое масло, а затем внутрь и в прямую

518кишку вводят отвар крахмала, слизистые отвары льняного семени, овса. Для ускорения заживания язв применяют дезинфицирующие и вяжущие средства: слабые растворы перманганата калия, раствор Люголя, растворы этакридина, антибиотики.

При расстройствах жедудочно-кишечного тракта больным животным назначают обволакивающие, слизистые, дезинфицирующие и противовоспалительные средства внутрь и в прямую кишку, промывание желудка водным раствором перманганата калия или раствором диоксида натрия.

Рекомендуется комбинированное лечение: внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида натрия с последующим подкожным введением адреналина, затем внутривенно вводят раствор йодида калия. Хороший лечебный эффект получают при внутривенном введении лошадям стрептомицина и даче внутрь фталазола.

Профилактика и меры борьбы.Основным профилактическим мероприятием против стахиботриотоксикоза животных является соблюдение агротехнических и зоогигиенических требований при заготовке и хранении кормов.

При возникновении заболевания хозяйство объявляется неблагополучным по стахиботриотоксикозу. Рекомендуется немедленно изменить кормовой рацион, изъять пораженный корм, а из рациона крупного рогатого скота — кислые корма. В неблагополучных хозяйствах проводят ветери-нарно-санитарные мероприятия, влажную уборку помещения, биотермическое обеззараживание навоза, дезинфекцию помещений щелочными растворами; уничтожают остатки пораженных кормов. Хозяйство объявляют благополучным 4epW^20 дней после выздоровления последнего больного животного.

ДЕНДРОДОХИОТОКСИКОЗ

Дендродохиотоксикоз (Dendrodochiotoxicosis) — это остро протекающий алиментарный микотоксикоз сельскохозяйственных животных с летальным исходом, возникающий при поедании соломы, зерна, гуменных отходов, пораженных грибом D. toxicum.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые род Dendrodochium описал Бонорден в 1851г. В 1937—1940 гг. коллективом исследователей (В. И. Билай, Н. М. Подопличко, Ф. М. Пономаренко, В. И. Борисович) была установлена болезнь лошадей, вызванная грибом Dendrodochium toxicum. В последующие годы выяснено, что она может возникнуть у свиней, овец (Н. А. Спесивцева, В. П. Королева, 1956; И. А. Курманов, 1960) и кур.

Возбудитель болезни.Возбудитель — гриб Dendrodochium toxicum, сапрофит, развивается на кормах, содержащих целлюлозу, наиболее часто поражает солому, полову, мякину, обнаружен на сене из суданской травы и различных сорняках, встречается на растительных остатках в почве, на льняном и хлопковом сырье, грубых кормах.

При поражении естественных субстратов, богатых клетчаткой, а также росте на искусственных питательных средах гриб образует и накапливает в них токсичные метаболиты — дендродохины, которые и служат причиной отравления человека и животных.

Эпизоотология. Кдендродохиотоксикозу восприимчивы лошади, овцы, собаки, кошки, куры, кролики, лабораторные животные. Чувствительность сельскохозяйственных животных к токсинам гриба в естественных условиях не изучена. Описано только заболевание лошадей в период

519стойлового содержания в результате скармливания им соломы и половы, пораженных данным грибом.

Патогенез.Гриб Dendrodochium toxicum, содержащийся в полове, овсе, хлопке, суданской траве, конопле, горохе и гороховой соломе, вызывает тяжело протекающий токсикоз, нередко с молниеносной гибелью животных без предшествующих заметных признаков. Токсины гриба дендродохины являются цитотоксическими ядами, оказывают антигрибное и антимикробное действие, угнетают или стимулируют сердечную деятельность, расширяют сосуды и снижают кровяное давление.

Течение и клиническое проявление. Всвязи с внезапной гибелью животных, которая наступает в течение 12...24ч после скармливания им пораженного корма, молниеносное течение дендродохиотоксикоза в острой форме зарегистрировано без проявления клинических симптомов.

При проявлении болезни у лошадей наблюдаются угнетение сердечной деятельности, учащение (70...75 ударов в минуту) и малое наполнение пульса, аритмия, общая слабость и колики. Изменения в крови характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, замедленной СОЭ и увеличением их числа до 10,8млн/мкл (10,8 • 10¹²/л) крови. Содержание гемоглобина в крови увеличивается. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта. Гибель может наступить через 16...24 ч после скармливания токсичного корма или культуры гриба.

При подострой или затяжной форме отравления наблюдают отечность губ, стоматит с некротическими явлениями, на языке серый налет, обильное слюнотечение.

У овец болезнь проявляется отсутствием аппетита и жвачки.

У свиней характерные изменения отмечают на пятачке — он малоподвижен, отечен, покрыт трещинами и небольшими язвами.

У кур клинические признаки проявляются н