Система органов кровообращения.

Академическая история болезни

Основной диагноз: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск сердечно-сосудистых осложнений IV степени.

Осложнения основного заболевания: Хроническая недостаточность кровообращения IIa стадии II функционального класса. Гипертонический криз от 14.03.2016 г. Пароксизм фибрилляции предсердий от 14.03.2016 г.

Сопутствующие заболевания: Цереброваскулярная болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия II стадии. Хронический гастрит вне обострения. Сахарный диабет 2 типа компенсированный.

Куратор:

студентка 401 группы 4 курса,

Шовкопляс Дарья Владимировна

Срок курации: 15-21 марта 2016

Санкт-Петербург

Паспортная часть:

Ф. И. О.: Кузнецова Любовь Викторовна

Возраст: 65 лет

Пол: женский

Место жительства: г. Ленинград

Профессия: Кладовщик.

Место жительство: СПБ Приморский район ул. Савушкина 137 корпус 3 кв. 157

Дата и час госпитализации: 14 марта 2016 года в 12:45

Кем направлен: СПб ГУЗ Городская поликлиника №114

Диагноз направившего учреждения: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск сердечно-сосудистых осложнений IV степени. Гипертонический криз от 14.03.2016 г.

Жалобы:

Основные на момент осмотра: на периодические головные боли, средней интенсивности, давящего характера, захватывает височные и затылочную области, чаще появляются ближе к вечеру после физического и психоэмоционального перенапряжения, на фоне повышенного АД, боли стихают при положении больной лёжа и приеме гипотензивный препаратов (каких пациентка уточнить не может); на учащенное сердцебиение до 120 ударов в минуту; на периодические головокружения и шаткость походки на фоне высокого АД; на одышку смешанного характера, появляющуюся при физической нагрузке, а именно подъеме на 1 этаж, которая купируется в покое.

Общего характер: на слабость, потливость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности.

Со стороны других органов и систем: Со стороны органов дыхательной, органов пищеварения и брюшной полости, системы мочевыделения, костно-мышечной системы жалоб не предъявляет. Со стороны нервной системы отмечает снижение памяти, бессонницу: тяжело засыпает, просыпается ночью.

Anamnesis morbi:

Считает себя больной с декабря 2012 года когда, возник правосторонний гемипарез, нарушение речи, была госпитализирована в ГБ № 2, где диагностировали ОНМК по ишемическому типу в вертебро-базилярном бассейне. После чего стала отмечать повышение артериального давления до 170/110 (максимальные цифры давления 190/110). На фоне повышения АД также отмечала учащенно е сердцебиение (до 110 в минуту), головную боль, средней интенсивности, давящего характера, локализующаяся преимущественно в затылочной области. По поводу периодического подъема АД наблюдалась у терапевта в поликлинике по месту жительства, постоянно принимала гипотензивные препараты: Амлодипин 10 мг; лориста 12,5 мг; кордосал 20 мг. Терапия дала положительный эффект: давление снизилось до оптимальных цифр(130/90), прекратились головные боли, ЧСС снизилось до 80 уд/мин.

Летом 2015 года пациентка начала отмечать ухудшение самочувствие, на фоне психоэмоционального перенапряжения (смерть мужа), которое проявлялось теми же симптомами, что и после перенесённого инсульта в декабре 2012 года, продолжала принимать те же гипотензивные препараты. Артериальное давление снижалось не значительно (до 150/100), на этом фоне сохранялась головная боль, головокружения, в поликлинику не обращалась.

01.03.2016 года пациентка обратилась в поликлинику по месту жительства, для коррекции гипотензивной терапии т. к. на фоне повышенного АД, появилось чувство тяжести за грудиной, головокружение, шаткость при ходьбе, снизилась переносимость физической нагрузки (одышка смешанного характера при подъеме на 1 этаж). Терапевтом было назначено лечение: новотез 5 мг; презартан 5 мг; курантил 75 мг. Пациентка лечение принимала регулярно, в течении двух недель, но без особого эффекта, АД снижалось до 150/100, остальные симптомы были менее выражены, но сохранялись.

В результате отсутствия эффекта от лечения, пациентка повторно обратилась в поликлинику, было выполнено ЭКГ, по результатом которого участковый терапевт направил бальную в дежурный стационар, 4 городскую больницу св. Георгия.

Anamnesis vitae:

Краткие биографические сведения: родилась 12 сентября 1951 г. в городе Ленинграде в полноценной семье рабочих 3-м ребёнком. Родилась в срок. За период жизни место жительства не меняла. Физически и психически развивалась нормально, от сверстников не отставала.

Образование: С 7-ми лет пошла в школу. Училась хорошо. Получила среднетехническое образование.

Профессиональный анамнез: трудовую деятельность начала после окончания техникума. Всю свою трудовую деятельность проработала кладовщиком на разных предприятиях города. Работала в светлом, тёплом, хорошо проветриваемом помещении. Был 9-ти часовой рабочий день, с регулярными 2-мя выходными днями. Был ежегодный регулярный отпускной период по 30 дней. Профессиональные вредности: не отмечает.

Материально-бытовой анамнез: материально обеспечена: доход составляет, в среднем, 18000 рублей на одного члена семьи. Проживает в отдельной двухкомнатной квартире со всеми коммунальными удобствами с дочкой и внуком. Личный гигиенический режим соблюдает. Отдыхает пассивно.

Режим и характер питания: питание регулярное – 3 раза в день, разнообразное, полноценное. Соблюдает диету по поводу сахарного диабета 2 типа . Водно-солевой режим соблюдает.

Перенесенные заболевания: с детства страдает хроническим бронхитом (точную дату назвать затрудняется). Апендэктомия в 1981 году. Сахарный диабет 2 типа с 2010 года. Не курит с 1985 года. Алкоголь, наркотические и сильнодействующие лекарственные вещества не употребляет.

Наследственность: ближайшие родственники здоровы.

Семейный анамнез: вдова, имеет двух взрослых здоровых дочерей и двух внуков.

Аллергологический анамнез: аллергических реакций на лекарственные препараты, пищевые продукты и бытовые аллергены не отмечает.

Эпидемиологический анамнез: инфекционный гепатит, туберкулез, венерические заболевания, малярию, кишечные инфекции и ВИЧ-инфекцию отрицает. За последние 6 месяцев за пределы Ленинградской области не выезжала, контакта с инфекционными больными не имел, инвазивных вмешательств не было. Гемотрансфузии и донорство в течении жизни отрицает. За последние 5 лет пределы Российской Федерации не покидала. Последняя ФЛГ органов грудной клетки – ноябрь 2015 года, органы грудной клетки без патологии. Стул нерегулярный, 1 раз в 3-4 дня, коричневый, оформленный, без патологических примесей.

Страховой анамнез: Пенсиоеерка. Страховой полис ОМС – АВС 869247, выдан «АСК-МЕД» 8.12.2009 года.

Общий осмотр больного:

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Выглядит на свой возраст. Нормостенического типа телосложения, избыточного питания.

Антропометрические данные: рост — 163 см, вес — 76 кг, ИМТ — 28,1.

Кожа и ее придатки: кожные покровы телесного цвета, умеренной влажности, чистые. Эластичность, тургор кожи снижены. Дермографизм красный, нестойкий. Подкожно-жировая клетчатка выражена избыточно, распределена равномерно в соответствии с полом. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Волосы блестящие, неломкие, без секущихся концов. Кожа волосистой части головы без изменений. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые, с продольной исчерченностью, без патологических изменений.

Отёки:пастозность голеней и стоп.

Видимые слизистые оболочки: склеры белые. Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десны не изменены.

Зубы: верхняя и нижняя челюсть – съёмные протезы.

Язык: обычных размеров, розовый, влажный, обложен белым налетом у корня, сосочки выражены, заедов в углах рта нет.

Периферические лимфатические узлы: затылочные, околоушные, передние и задние шейные, подчелюстные, подбородочный, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не визуализируются и не пальпируются.

Осмотр тела: голова обычной формы — мезенцефалическая. Выражение лица без особенностей. Глазные щели и носогубные складки симметричны. Экзофтальма и энофтальма нет. Зрачки не увеличены, симметричны, реагируют на свет.

Щитовидная железа визуально не увеличена. При пальпации щитовидная железа не увеличена, пальпируется её перешеек тестоватой консистенции, безболезненный, узлов нет. Набухания шейных вен и «пляски каротид» нет.

Молочные железы обычной формы, симметричны, сосок округлой формы, отделяемого из него нет. При пальпации молочные железы однородной мягко-эластической консистенции, без узлов, безболезненны.

Костно-мышечная система: осанка правильная, движения в позвоночнике в полном объеме, болезненности при пальпации отдельных позвонков нет. Походка без особенностей. Целостность костей не нарушена, поверхность их гладкая, болезненность при поколачивании отсутствует. Суставы обычной конфигурации, симметричные, активные и пассивные движения совершаются в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц ослаблен, участков атрофии мышц нет. Болезненности и уплотнений мышц при их пальпации не определяется.

Перкуссия.

Границы относительной сердечной тупости:

правая — в IV межреберье на 0,5 см кнаружи от правого края грудины, в III межреберье у правого края грудины;

верхняя — на уровне II ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae;

левая — в V межреберье на 1 см кнаружи от l. medioclavicularis sinistrae, в IV межреберье на том же уровне, в III межреберье по l. parasternalis sinistrae.

Границы абсолютной сердечной тупости:

правая — в IV межреберье по левому краю грудины;

верхняя — на уровне III ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae;

левая — в V межреберье на 0,5 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости.

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в I и II межреберьях.

Аускультация. Тоны сердца ритмичные, приглушены, не звучные. На верхушке сердца I тон ослаблен, слышен систолический шум, который не проводится. В месте прикрепления мечевидного отростка I тон громче и продолжительнее II тона, шумов нет. На основании сердца II тон громче чем I тон, шумов нет. В точке Боткина-Эрба шумов нет.

Артериальное давлениена верхних конечностях - 150/110 мм рт. ст. справа и 150/100 мм рт. ст. слева.

Система органов дыхания.

Осмотр. Дыхание через нос, свободное, средней глубины, без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры, ритмичное. Тип дыхания — грудной. Частота дыхательных движений 20 в минуту.

Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки при опущенных руках плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Ход ребер косой. Межреберные промежутки не прослеживаются.

Пальпация. Болезненности при ощупывании ребер, межреберных промежутков не выявляется. Симптомы Штернберга и Поттенжера отрицательные. Грудная клетка ригидная. Голосовое дрожание выражено умеренно, одинаково на симметричных участках грудной клетки.

Перкуссия.

Топографическая перкуссия:

Нижние границы легких:

	Правое легкое	Левое легкое
l. parasternalis	верхний край VI ребра	верхний край VI ребра
l.medioclavicularis	нижний край VI ребра	нижний край VI ребра
l.axillaris anterior	VII ребро	VII ребро
l.axillaris media	VIII ребро	IX ребро
l.axillaris posterior	IX ребро	IX ребро
l.scapuiaris	X ребро	X ребро
l. paravertebralis	на уровне остистого отростка XI грудного

Верхние границы легких: спереди на 3 см выше ключицы справа и слева; сзади – на уровне остистого отростка VII шейного позвонка справа и слева.

Ширина перешейков полей Кренига 7 см справа и слева.

Активная подвижность нижнего легочного края правого и левого легкого по l. axillaris media: на вдохе 3 см, на выдохе 3 см, суммарно 6 см.

Сравнительная перкуссия:над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук.

Аускультация. Над всеми аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Есть побочные дыхательные шумы – сухие свистящие хрипы, незвучные, единичные, возникающие на выдохе. Бронхофония не изменена с обеих сторон.

Нервная система.

Сознание ясное. Кожные покровы телесного цвета. Температура конечностей нормальная. Акроцианоза, слюнотечения, патологической потливости нет. Походка без особенностей. Зрачковый, сухожильные, кожные рефлексы без изменений. Патологические рефлексы не обнаружены. Тремор не выявляется.

Предварительный диагноз:

На основании: - жалоб больной на периодические головные боли, средней интенсивности, давящего характера, захватывает височные и затылочную области, чаще появляются ближе к вечеру после физического и психоэмоционального перенапряжения, на фоне повышенного АД, боли стихают при положении больной лёжа и приеме гипотензивный препаратов (каких пациентка уточнить не может); на учащенное сердцебиение до 120 ударов в минуту; на периодические головокружения и шаткость походки на фоне высокого АД;

- данных анамнеза заболевания: повышение артериального давления с декабря 2012 года после перенесённого ОНМК, до 170/110 (максимальные цифры давления 190/110). На фоне повышения АД также отмечала учащенно е сердцебиение (до 110 в минуту), головную боль, средней интенсивности, давящего характера, локализующаяся преимущественно в затылочной области. По поводу периодического подъема АД наблюдалась у терапевта в поликлинике по месту жительства, постоянно принимала гипотензивные препараты: Амлодипин 10 мг; лориста 12,5 мг; кордосал 20 мг. Терапия дала положительный эффект: давление снизилось до оптимальных цифр(130/90), прекратились головные боли, ЧСС снизилось до 80 уд/мин.

- объективных данных: избыточная масса тела, разлитой верхушечный толчок, смещения верхушечного толчка и левой границе относительной сердечной тупости до 1 см кнаружи от среднеключичной линии, смещение верхней границы относительной сердечной тупости до уровня II ребра между I. sternalis et l. parasternalis sinissttrae. Твердый, полный, большой пульс, ЧСС 100 ударов в минуту. Акцент II тона на аорте, ослабление первого тона на верхушке, повышение АД (150/110) – можно говорить о гипертонической болезни III стадии, артериальной гипертензии 3 степени, риск сердечно-сосудистых осложнений IV степени, осложненной гипертоническим кризом от 14.03.2016 г.

На основании: - жалоббольной на одышку смешанного характера, появляющуюся при физической нагрузке, а именно подъеме на 1 этаж, которая купируется в покое.

- объективных данных: отсутствие периферических отеков, признаков застоя в малом круге кровообращения – можно говорить о хронической недостаточности кровообращения IIa стадии II функционального класса.

Предварительный диагноз:

Основное заболевание:ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск сердечно-сосудистых осложнений IV степени.

Осложнения основного заболевания: Хроническая недостаточность кровообращения IIa стадии II функционального класса. Гипертонический криз от 14.03.2016 г.

План дополнительного обследования:

Лабораторные методы ислеедования.

1. Клинический анализкрови для исключения анемии, воспалительных изменений крови (лейкоцитоза с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов, повышенного СОЭ).

2. Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов (HBsAg и anti-HCVIgG) и ВИЧ-инфекции: для исключения наличия этих заболеваний.

3. Биохимический анализ крови: ожидаемые результаты – глюкоза крови т. к. у пациентки сахарный диабет 2 типа. Общий белок, билирубин, АСТ, АЛТ. Калий, натрий, мочевина, креатинин – для оценки работы почек.

4. Липидограмма: для оценки липидного обмеенна.

5. Коагулограмма: МНО, протромбин, АЧТФ – для оценки свертывающей системы крови.

6. Общий анализ мочи: назначаем для оценки дезинтоксикационной функции почек и исключения воспалительных заболеваний почек.

7. Кал на яйца гельминтов.

Клинический диагноз.

- данных лабораторных и инструментальных методов исследования: ЭКГ от 14.03.2016

Пароксизм фибрилляции предсердий, ЧСС 140 ударов в минуту – можно говорить о ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск сердечно-сосудистых осложнений IV степени, осложненной гипертоническим кризом от 14.03.2016 г. Пароксизмом фибрилляции предсердий от 14.03.2016 г.

Клинический диагноз.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальную диагностику гипертонической болезни проводят с вторичными артериальными гипертензиями: синдромом Конна, феохромоцитомой и синдромом Иценко-Кушинга.

Для синдрома Конна характерны жалобы на мышечную слабость, судороги, полидипсию. Чаще болеют женщины. Характерные лабораторные данные: снижения уровня калия в сыворотке крови; снижение плотности мочи, щелочная реакция мочи; данные ЭКГ: изменяется величина и направленность зубцов T и Q, изменения ST и удлинение интервала QT; при УЗИ может выявляться альдостерома – альдостеронсекретирующая аденома надпочечников.

У данной пациентки отсутствуют жалобы на судороги, мышечную слабость, полидипсию. Уровень калия – 3,8 ммоль/л (норма), по ЭКГ отсутствуют характернее признаки, при проведения УЗИ изменения надпочечников не выявлены, что позволяет исключить синдром Конна.

Для феохромоцитомы характерно кирзовое течение. Криз сопровождается головной болью, головокружением, сердцебиением, чувством страха, бледностью кожных покровов, потливостью, болями за грудиной и в животе, одышкой, нарушением зрения, тошнотой, рвотой, полиурией, повышением температуры тела. Приступы случаются не реже одного раза в неделю. Встречаются чаще в молодом возрасте. При УЗИ можеет выявляться феохромоцитома – гормонально активная опухоль хромаффинных клеток симпато-адреналовой системы надпочечников или вненадпочечниковой локализации.

Пациентки 64 года, кризы возникают редко, провоцируются психоэмоциональной и физической нагрузкой, не сопровождаться повышением температуры тела, потливостью, рвотой. При проведении УЗИ изменения надпочечников и опухоль вненадпочичниковой локализации не выявлены, что позволяет исключить феохромоцитому.

Для синдрома Иценко-Кушинга характерно ожирение, с типичным отложением жировой клетчатки в области лица, шеи, груди, живота. Лицо выглядит округлым, лунообразным. Конечности становятся тонкими из-за уменьшения массы мышечной ткани. На бедрах, груди, плечах, животе появляются стрии красно-фиолетового цвета. Пациенты жалуются а слабость, головные боли, увеличения массы тела, мышечную слабость, боли в костях, суставах, характерные лабораторные данные: снижения уровня калия в сыворотки крови; при УЗИ может выявляться новообразование в коре надпочечников.

У данной пациентки отсутствуют жалобы со стороны костно-мышечной системы, отсутствует типичное отложение жировой клетчатки в области лица, шеи, груди, живота, отсутствуют стрии а бедрах, груди, плечах, животе. Уровень калия 3,8 ммоль/л (норма).

При проведении УЗИ изменения надпочечников не выявлены, что позволяет исключить синдром Ицеенко-Кушинга.

Этиология ИБС

Этиология ГБ

Причины развития ГБ неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют управляемые и не управляемые:

К модифицируемым относятся:

- нервно-психическое напряжение – стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление.

- профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

- особенности питания (перегрузка поваренной солью, избыточное количество калорий, высокое содержание насыщенных жирных кислот, недостаточное содержание в пище калия, кальция и магния);

- низкая физическая активность;

- хронические интоксикации (алкоголь, курение);

- нарушение жирового обмена - является основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы, отложение липопротеидов в интеме приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.

- избыточная масса тела.

К немодифицируемым относятся:

- пол - начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте(35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются

- возраст - повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону.

- наследственно-конституциональные особенности - наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.;

- факторы окружающей среды - такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни.

У данного пациента развитию гипертонической болезни способствовали:

- профессиональные вредности – тяжелая физическая работа на открытом воздухе, ненормированный рабочий день, с нерегулярными выходными;

- хронические интоксикации – в течение долгого времени злоупотреблял алкоголем, курит (1 пачка в день);

- избыточная масса тела.

Патогенез ИБС

Патогенез ГБ

Сердечный выброс и общее периферическое сопротивление – основные факторы, определяющие уровень АД. Увеличение одного из этих факторов ведет к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные, так и внешние факторы.

Патогенез АГ с одной стороны определяется нарушением физиологических механизмов формирования АД, с другой – нарушением взаимосвязи между этих механизмов. К гемодинамическим изменениям относят:

- повышение минутного объема кровообращения при отсутствии адекватного снижения сопротивления кровотоку;

- повышение сопротивления кровотоку при отсутствии адекватного снижения минутного объема кровообращения;

- одновременное увеличение минутного объема кровообращения и сопротивления кровотоку.

Существует три основных патофизиологических механизма, которые включают:

натриевый гомеостаз;

симпатическую нервную систему;

ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Натриевый гомеостаз

Первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса.

Симпатическая нервная система

Общее периферическое сопротивление сосудов и сердечный выброс - эти показатели находятся под контролем симпатической нервной системы. К повышению активности симпатической нервной системы могут приводить нарушения центральных механизмов регуляции кровообращения, изменения чувствительности барорецепторов, нарушения обратного захвата норадренолина из синаптической щели. Повышение активности симпатической нервной системы приводит к увеличению числа сокращений сердца, усилению сократимости миокарда и повышению тонуса артерий сопротивления.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин активирует плазматический глобулин для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.

Патологическая анатомия:

Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия). При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза:

гофрированность и деструкция базальной мембраны, в результате спазма артериолы;

плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки;

тромбоз, сладж-синдром.

Одно из последствий длительного повышения АД – поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят: сердце, головной мозг, почки, сосуды.

Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью;

Поражение головного мозга – тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждения перфорирующих артерий;

Почки при артериальной гипертензии. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации. При неосложненной артериальной гипертензии скорость клубочковой фильтрации обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной ГБ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем ниже СКФ. Кроме того, при сохранении повышенного уровня АД возникает констрикция почечных артерий, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона. Гипертонический нефросклероз – характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные показатели вовлеченности почек в патологический процесс при АГ – содержание креатинина в крови и концентрация белка в моче.

Сосуды при артериальной гипертензии. Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга может привести к возникновению инсультов, артерий почек – к нарушению из функций.

Изменения глаз при гипертонической болезни - связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Лечение ИБС

Лечение ГБ

Лечение ХСН

Гипертоническая болезнь

Целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого артериального давления, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, снижение концентрации холестерина в крови, снижение избыточной массы тела) и как конечная цель - снижение риска сердечно – сосудистых осложнений.

Лечение больных с гипертонической болезнью носит комплексный характер включает как немедикаментозные воздействия, так и антигипертензивные препараты.

Немедикаментозная терапия – обязательная часть лечения, так как на ранних стадиях позволяет нормализовать артериальное давление, а на более поздних повышает чувствительность к медикаментам.

Медикаментозная терапия:

β-адреноблокаторы – блокируют β-адренорецепторы и уменьшают влияние симпатической нервной системы на органы и ткани. Применяются как неселективные (пропранолол), так и селективные (атенолол, метопролол, бисопролол) β-адреноблокаторы. Терапию начинают со средних доз (пропранолол – 30-40 мг/сут., атенолол, метопролол – 50 мг/сут.). Полный гипотензивный эффект наступает через 2-4 недели. Препарат противопоказан при синусовой брадикардии, атриовентрикулярных блокадах высоких градаций, гипогликемии, тяжелой сердечной недостаточности, сахарном диабете.

Tab. Metoprololi 0.05 – утром

0.025 – вечером

Диуретики: антигипертензивное действие диуретиков обусловлено их способностью тормозить реабсорбцию натрия в канальцах почек, что увеличивает диурез, уменьшая объем циркулирующей жидкости. Снижение артериального давления при применении диуретиков также связано с уменьшением содержания натрия в цитоплазме гладкомышечных клеток, а также с прямым вазодилататорным действием. Обычно используются гипотиазид и индапамид в дозах 12,5-25 мг и 2,5 мг соответственно однократно в сутки. Осложнения при приеме диуретиков могут быть связаны с уменьшением объема внеклеточной жидкости (слабость, усталость, резкая гипотензия), гипокалиемией (слабость, аритмии, судороги). Калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон) – для коррекции гипокалиемии. Антигипертензивное действие калийсберегающих диуретиков минимально.

Sol.Lasix 1% - 4.0 в/м

Tab. Indapamidi 0.0025*1 р/сут.

Ингибиторы АПФ: вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Препараты этой группы тормозят активность ангиотензинпревращающего фермента с уменьшением образования ангиотензина-II как в крови, так и в тканях. Частота побочных эффектов при применении этих препаратов определяется дозой препарата, длительностью его применения и состоянием экскреторной функции почек. К числу наиболее частых побочных действий относятся кожный зуд, сыпь, нарушения вкуса, кашель и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Наиболее серьезными осложнениями являются почечная недостаточность, нефротический синдром и угнетение кроветворения.

-Эналаприл – начальная доза (2,5 мг/сут), поддерживающая доза (10 мг/сут в 2 приема)

-Лизиноприл – начальная доза (2,5 мг/сут), поддерживающая доза (15-20 мг/сут)

Необходимо проводить контроль АД до и после приема, контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов натрия и калия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.

Tab. Enalaprili 0.01*2 р/сут.

Блокаторы медленных кальциевых каналов – уменьшают поступление кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты через потенциалзависимые L-кальцивые каналы. Верапамил и дилтиазем наиболее показаны пациентам с исходной тахикардией. Противопоказанием к назначению являются сердечная недостаточность, синусовая брадикардия, нарушения синоаурикулярной и атриовентрикулярной проводимости.

Дигидроп

Наши рекомендации

Система органов кровообращения

Система органов кровообращения.

Система органов кровообращения

Iii. система органов кровообращения

Система органов кровообращения

← Предыдущая страница | Следующая страница →