Этапы развития инфекционного процесса. Заражение и инкубационный период, верусемия.
Этапы развития инфекционного процесса
Инфекционный процесс, независимо от характера возбудителя, включает в себя несколько стереотипных этапов развития:
1. Начальный этап – преодоление естественных барьеров организма хозяина: механического (кожа, слизистые, движение ресничек эпителия, перистальтика кишечника и др.); химического (бактерицидное действие желудочного сока, желчных кислот, лизоцима, антител); экологического (антагонистической активности нормальной микрофлоры).
Проникновение микроорганизма в макроорганизм обозначается как инфективность. Факторами распространения инфекционных возбудителей во внутренней среде организма являются: ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейроминидаза); жгутики (у холерного вибриона, кишечной палочки, протея); ундулирующая мембрана (у спирохет и некоторых простейших).
2. Следующий этап в развитии инфекционного процесса связан с адгезией и колонизацией возбудителем открытых полостей организма. Факторы адгезии и колонизации обеспечивают взаимодействие инфекционного патогенного агента со специфическими рецепторами клеток тех органов и тканей, к которым обнаруживается тропизм. Адгезивные молекулы представляют собой вещества белковой и полисахаридной природы, экспрессируемые на поверхности клеток. Вслед за адгезией неизменно возникают размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний) в случае недостаточности местных и системных механизмов резистентности и специфических иммунологических механизмов защиты.
Интервал времени от инфицирования организма до появления первых клинических признаков болезни получил название инкубационного периода.
Инкубационный период — Обычно между проникновением инфекционного агента в организм и проявлением клинических признаков существует определённый для каждой болезни промежуток времени — инкубационный период, характерный только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продолжительность инкубационного периода может варьироваться от нескольких часов и суток до нескольких лет.
Продромальный период — Как правило, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости. Этот этап инфекционной болезни называется продромальным периодом, или «стадией предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.
Период развития болезни — в течение этой фазы проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки (лихорадка, воспалительные изменения и др.). В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов, расцвета болезни и угасания проявлений .
Реконвалесценция — Период выздоровления, или реконвалесценции, как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, сыпного тифа) может исчисляться десятилетиями.
Вирусемия, Виремия — медицинское состояние, когда вирусы попадают в кровоток и могут распространяться по всему телу. Оно похоже на бактериемию, при которой в кровоток попадают бактерии.
Первичная и вторичная
Первичная вирусемия относится к первоначальному распространению вируса в крови от места возникновения инфекции.
Вторичная вирусемия происходит, когда первичная вирусемия заражает через кровоток какие-либо другие ткани, в которых вирус размножается и вновь попадает в кровь.
Активная и пассивная
Активная вирусемия вызывается размножением вирусов с последующим попаданием в кровь. Например, при кори первичная вирусемия происходит в эпителиальной выстилке респираторного тракта, затем размножение и прорастание через клетки базального слоя и попадание в капилляры и сосуды.[2]
Пассивная вирусемия — попадание вирусов в кровоток без необходимости в активном вирусном размножении. Примером могут быть прямая инокуляция из москитов; попадание через раны и переливание крови[3].
3) 106. Семейство Retroviridae (от лат. retro — обратно) — большая группа PHK-содержащих вирусов, поражающих позвоночных и даже беспозвоночных.Название семейства указывает на наличие в составе вирионов PHK-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), обеспечивающей синтез ДНК на матрице вирионной РНК.Вирион всех представителей семейства сферической формы, диаметром 80—100 нм, оболочечный с гликопротеиновыми поверхностными выступами 8 нм в длину. Внутреннее ядро включает сферический нуклеокапсид (нуклеоид), расположенный у представителей разных родов семейства эксцентрично, по центру и в виде стержня или усеченного конуса.Геном представлен димером молекул РНК (мономер РНК: односпиральная, линейная с позитивной полярностью, размер 7—11 kb), связанных между собой водородными связями и составляющих 2 % сухого веса вириона. На протеины приходится около 60 % сухой массы вириона, на липиды — 35 и на углеводы — 3 %.В сердцевине находится фермент — обратная транскриптаза (PHK-зависимая ДНК-полимераза). С ее помощью образуется двуспиральная ДНК — провирус, который интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция осуществляется клеточной РНК-полимеразой. Вирионы созревают при почковании на клеточных мембранах. Они чувствительны к нагреванию, УФ-облучению, детергентам и формальдегиду. Плавучая плотность в CsCl 1,16—1,18 г/см3, коэффициент седиментации 600S.Некоторые ретровирусы содержат клеточные гены (онкогены), играющие ведущую роль в индукции неопластической трансформации клеток.Вирусная ДНК встраивается во многие участки клеточной ДНК, реплицируется вместе с ней и передается дочерним клеткам. Такие ретровирусы содержатся в геноме животного уже с рождения и передаются потомству по наследству. Переход эндогенного ретровируса из «молчащего» состояния к активному может быть вызван действием ионизирующего излучения, каких-либо химических или биологических факторов.Другая группа вирусов — экзогенные. Они могут попасть в клетку хозяина только путем инфекции извне. Такие вирусы передаются как горизонтально (через кровь, слюну, половые контакты и т. п.), так и вертикально (прямое инфицирование плода, инфицирование через молоко или при прохождении через родовые пути).Культивируют онковирусы на животных и в культуре клеток. Онковирусы хорошо накапливаются в перевиваемых хронически зараженных культурах клеток, которые постоянно продуцируют вирус.Семейство ретровирусов подразделяется на семь родов. Из них наибольший интерес представляют: четвертый род — включает вирусы лейкоза и саркомы птиц, пятый род — Spumavirus, зараженная ими культура клеток выглядит вспененной. В род включены синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и кошек), шестой род (включает вирусы лейкоза крупного рогатого скота и Т-клеточного лейкоза человека) и седьмой род — Lentivirus (от лат. lenti — медленный). Сюда входят вирусы иммунодефицита человека, крупного рогатого скота, кошек, инфекционной анемии лошадей. Между представителями разных родов отмечена слабая перекрестная активность.
Билет 15