Технологическая карта занятия
ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ
по дисциплине: Фармакология
Для специальности: Сестринское дело
Тема:Лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему.
Курс ________II_________________________________________________
Группа__С-211,212, 213_________________________________________________
Продолжительность занятия_____________________2 ч.______________
Место проведения:Лекционная аудитория
Преподаватель: Рубан Татьяна Леонидовна
Цели занятия:Сформировать представление о механизмах фармакологического действия лекарственных препаратов влияющих на сердечно-сосудистую систему.
Студент должен:
1. Осваивать ПК, соответствующие основному виду профессиональной деятельности:ПК 2.1; 2.3; 2.4
Уметь:Давать грамотные разъяснения больному о правилах приема, фармакологическом действии и возможных побочных эффектах препаратов, действующих на ССС.
Знать:Классификацию механизм и особенности действия, показания к применению лекарственных средств, действующих на сердечно-сосудистую систему.
2. Формирование ОК:ОК-1; ОК-4
Ход занятия: Время:
| Оценка базового уровня знаний | 10 мин |
| Изложение материала лекции | 70 мин |
| Вопросы по теме лекции и домашнее задание | 10 мин |
Предварительный контроль (форма и методы):Устный опрос.
Заключительный контроль (форма и методы):Устный опрос по материалу лекции.
Материально-техническое и методическое оснащение темы
| Наименование | Количество | Имеется |
| Медиапроектор для представления презентаций | 1 шт. | 1 шт. |
Виды самостоятельной внеаудиторной работы:Заполнение словаря лекарственных средств.
Сестринское дело
4.5 Лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему
План лекции:
1.Средства, применяемые при нарушениях деятельности сердца
a. при сердечной недостаточности;
b. при нарушениях ритма сердечных сокращений;
c. при недостаточности кровоснабжения миокарда.
2. Средства, применяемые при патологических состояниях, сопровождающихся изменениями артериального давления:
a. при артериальной гипертензии;
b. при гипотензивных состояниях.
Вещества, нормализующие кровообращение, часто используют в практической медицине при нарушении деятельности сердца и патологических изменениях сосудистого тонуса. Исходя из клинического применения этих препаратов, можно выделить следующие группы.
I. Средства, применяемые при нарушениях деятельности сердца:
а) при сердечной недостаточности;
б) при нарушениях ритма сердечных сокращений;
в) при недостаточности кровоснабжения миокарда.
П. Средства, применяемые при патологических состояниях, сопровождающихся изменениями артериального давления:
а) при артериальной гипертензии;
б) при гипотензивных состояниях.
Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором сердечный выброс не обеспечивает нормальное кровоснабжение органов и тканей. При сердечной недостаточности нарушается синтез АТФ, нарушается белковый, углеводный, липидный обмен. Это ведет к появлению усталости, одышки и отеков. Застойная сердечная недостаточность обычно возникает при комбинированном поражении левого и правого желудочков, в результате чего возникает отек легких и периферические отеки. Причиной возникновения сердечной недостаточности чаще всего является артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца. Снижение сердечного выброса при сердечной недостаточности приводит к активации симпатической нервной системы, что увеличивает частоту и силу сердечных сокращений и поддерживает артериальное давление, увеличивая резистентность сосудов. Увеличение постнагрузки ведет к дальнейшему снижению сердечного выброса. Понижение почечного кровотока способствует повышению секреции ренина и увеличению уровня ангиотензина и альдостерона в плазме крови. Задержка натрия и воды в организме приводит к повышению объема циркулирующей крови, увеличению преднагрузки на сердце и возникновению отеков.
Лечение сердечной недостаточности обычно начинают с применения диуретиков, которые увеличивают выведение натрия и воды из организма, снижают объем циркулирующей крови, понижают преднагрузку на сердце и устраняют отеки.
Сердечные гликозиды
Сердечные гликозиды являются активными действующими веществами листьев наперстянки, семян строфанта, плодов ландыша. Сердечные гликозиды применяются в течение уже нескольких веков в медицине, причем раньше их использовали для лечения самых разных болезней, например туберкулеза, сифилиса, эпилепсии и проч. В 1785 г. английский ботаник Уильям Уайтеринг впервые описал благоприятное влияние настоя травы наперстянки на состояние женщины, больной сердечной астмой. Это вызвало поистине бум применения сердечных гликозидов, однако очень скоро выяснилось, что сердечные гликозиды являются опасными веществами и при небольшой передозировке могут стать причиной сильнейший отравлений. В результате этого интерес к этим препаратам быстро угас, и лишь через 150 лет после открытия Уайтеринга произошло второе рождение сердечных гликозидов, которые в настоящее время являются одними из основных средств лечения сердечной недостаточности.
Главными симптомами сердечной недостаточности являются одышка особенно сильная при физической нагрузке, отеки на нижних конечностях, тахикардия, увеличение размеров сердца, слабость. Применение сердечных гликозидов приводит к постепенному исчезновению всех этих симптомов.
В структуре сердечных гликозидов выделяют две основные части:
-сахаристая часть (гликон), представляющая собой цепочку сахаров, которых может быть от одного до четырех. Сахара, входящие в структуру сердечных гликозидов, определяют их водо-и липидорастворимость и поэтому существенно влияют на скорость развития и длительность действия препаратов.
- несахаристая часть (агликон), в которую входит стероидный фрагмент и лактонное кольцо. В свою очередь, агликон ответственен за весь спектр эффектов сердечных гликозидов, включая их сердечные эффекты.
Таким образом, можно заключить, что гликон определяет фармакокинетику, а агликон - фармакодинамику сердечных гликозидов. Задать вопрос
СГ повышают работоспособность миокарда, обеспечивая экономную и эффективную деятельность сердца. СГ свойственно избирательное действие на сердце. Главный эффект – усиление систолы (кардиотоническое действие) связанное с прямым влиянием на миокард. При СН сг увеличивают ударный и минутный объем сердца, в результате чего работа сердца повышается без увеличения потребности в кислороде. Работа сердца повышается на фоне уменьшения ЧСС и удлинения диастолы.
Это создает наиболее экономный режим работы сердца: сильная систола и длинная диастола способствуют восстановлению энергетических ресурсов в миокарде. СГ угнетают проведения возбуждения по проводящей системе сердца. В высоких дозах могут вызвать атриовентрикулярную блокаду, повысить автоматизм сердца и вызвать аритмии. Применение СГ при СН положительно сказывается на к/о в целом. Одно из главных следствий – уменьшение венозного застоя. (Венозное давлениеꜜ, постепенно исчезают отеки, одышка ꜜ, снабжение тканей кислородом ꜛ). Нормализуются функции внутренних органов, в т.ч. почек, диурез ꜛ.
• наперстянки пурпуровой (Digitalispurpurea)— дигитоксин;
• наперстянки шерстистой (Digitalis lanata) — дигоксин, целанид (ланатозид С, изоланид);
• строфанта Комбё (Strophanthus Kombe) — строфантин К
• ландыша (Convallaria) — коргликон)
• горицвета (Adonis vernalis) — настой травы горицвета.
Антиаритмические средства
По электрофизиологическим свойствам клетки сердца подразделяются на два типа - проводящие клетки и сократительные клетки.
1. Первый тип клетки обеспечивает генерирование и согласованное распространение импульса по всем отделам сердца.
2. Второй обеспечивает собственно сократимость сердечной мышцы.
Проводящие клетки составляют так называемую проводящую систему(задать вопрос), состоящую из синоатриального узла, правого предсердия, атриовентрикулярного узла, пучка Гисса и волокон Пуркинье. Нормальным водителем ритма сердца (то есть генератором импульсов) является синоатриальный узел, от которого импульсы вначале достигают предсердий, которые, сокращаясь, наполняют кровью желудочки. Далее по атриовентрикулярному узлу импульсы передаются на пучок Гисса и волокна Пуркинье, которые вызывают сокращение желудочков и изгнание крови в аорту и легочную артерию. В норме синоатриальный узел обеспечивает сокращения миокарда с частотой 60-100 ударов в минуту.
Под аритмией миокарда принято подразумевать нарушения нормального ритма сокращений сердечной мышцы. Аритмии миокарда могут быть самостоятельной патологией, однако чаще всего сопровождают другие заболевания сердца. Так, например, аритмии наблюдаются при стенокардии в 50% случаев, при инфаркте миокарда - в 80% случаев.
Клинически выделяют аритмии:
1. по месту происхождения (желудочковые и наджелудочковые)
2. по тому, снижается или повышается число сердечных сокращений (тахикардия или брадикардия).
Аритмии возникают в результате либо появления эктопического (ненормального) очага возбуждения, либо нарушения проведения импульсов, либо сочетания двух этих причин.
Антиаритмические средства принято делить на четыре основных класса, которые обозначаются соответствующими римскими цифрами.
Класс I - средства, блокирующие натриевые каналы, они же еще называются стабилизаторы клеточных мембран. К препаратам этого класса относятся хинидин, новокаинамид, лидокаин и некоторые другие. Препараты этого класса действуют в основном на сократительные клетки миокарда, уменьшая их возбудимость. Однако они могут угнетающе влиять и на проводящую систему сердца.
Класс II угнетают симпатические влияния на сердце, представлены они преимущественно бета-адреноблокаторами (анаприлин, метапролол, талинолол). Известно, что стимуляция бета-1-адренорецепторов сердца приводит к повышению автоматизма синоатриального узла. Бета-адреноблокаторы устраняют это действие. Кроме того, многие бета-адреноблокаторы повышают эффективный рефрактерный период и оказывают мембраностабилизирующее действие. Далее, эти средства препятствуют аритмогенному действию адреналина на сердце, что особенно часто бывает при инфаркте миокарда. Сюда же относятся адреномиметик Изадрин и симпатомиметик Эфедрин.
Класс III в настоящее время мало препаратов, а классическим представителем является блокатор калиевых каналов амиодарон (кордарон). Антиаритмическое действие его связано с удлинением эффективного рефрактерного периода. Особенностью препарата является большая длительность развития эффекта - обычно около недели. Препарат обладает некоторым альфа- и бета-адреноблокирующим действием, является слабым антагонистом кальциевых каналов. Особенно благоприятно использование препарата при ишемической болезни сердца, поскольку он уменьшает потребность миокарда в кислороде.
Класс IV представлен блокаторами кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин). Антиаритмическое действие этих препаратов! связано преимущественно с их влиянием на синоатриальный и атриовентрикулярный узлы, где они уменьшают число возникающих импульсов и угнетают проведение импульсов, соответственно. Кроме того, уменьшение поступления кальция в клетку снижает ее сократимость, что, видимо, тоже играет роль в проявлении антиаритмического эффекта препаратов.
Эта классификация не включает в себя ряд препаратов, обладающих четким влиянием на ритм сердечных сокращений, например атропин или сердечные гликозиды. Связано это с тем, что эти препараты имеют другие, более специфические для них показания к применению, однако забывать об их антиаритмическом эффекте не следует.
Общим побочным эффектом для большинства антиаритмических препаратов является их способность снижать сократимость миокарда, что в тяжелых случаях может привести к сердечной недостаточности. В настоящее время ведутся интенсивные научные разработки в этой области. Из внедренных достижений можно отметить появление бета-адреноблокаторов, сочетающих в себе эффект симпатомиметиков, в результате чего эти средства не оказывают кардио-депрессивного действия.
Антиангинальные средства
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), или стенокардия, это заболевание сердца, основным симптомом которого являются приступы сильной боли в области сердца и/или в левой лопатке и руке. От латинского названия болезни Angina pectoris - грудная жаба, произошло название группы лекарственных препаратов, используемых для лечения стенокардии.
Особенностью миокарда является то, что, получая всего лишь 4% крови сердечного выброса, миокард в норме потребляет 11% всего кислорода, поступающего с кровью в органы. При этом кровоснабжение его обеспечивается преимущественно во время диастолы. Соответственно, учащение работы сердца (при физических нагрузках) приводит к укорочению диастолы и к ухудшению кровоснабжения. Таким образом, миокард уже в физиологических условиях относительно его потребностей является одним из наиболее плохо кровоснабжаемых тканей организма. Подобное сочетание факторов определяет высокую частоту проявлений ишемических нарушений миокарда относительно других органов.
Непосредственной причиной приступов стенокардии является нарушение кровоснабжения миокарда по коронарным артериям. (Слайд 15) Основными этиологическими факторами нарушения коронарного кровоснабжения миокарда являются атеросклеротическая окклюзия коронарных сосудов (подавляющее большинство случаев) и спазм коронарных сосудов. Приступ стенокардии, как правило, возникает при повышенной сердечной деятельности при стрессе или физической нагрузке (стенокардия напряжения), однако в более тяжелых случаях может произойти и в покое (стенокардия покоя). В большинстве случаев приступы стенокардии не сопровождаются необратимыми изменениями миокарда (т.е. инфарктом миокарда), но вероятность развития инфаркта у подобных больных очень высока.
Итак, основной этиологический фактор развития ишемической болезни сердца - это системный атеросклероз, приводящий к закупорке коронарных артерий и в результате этого - к нарушению коронарного кровообращения. При этом методами рентгеновской ангиографии установлено, что закупорка просвета коронарных сосудов на 50% не отражается на кровоснабжении миокарда, что свидетельствует о существовании мощной ауторегуляторной шунтирующей системы. При закупорке коронарного сосуда на 75% возникает стенокардия напряжения, а при 90% и выше - возникает стенокардия покоя.
Основным патофизиологическим следствием нарушения коронарного кровообращения и непосредственной причиной развития приступа стенокардии является несоответствие количества необходимого миокарду кислорода тому количеству кислорода, которое поступает с кровью по коронарным артериям, что обычно бывает при повышенной потребности миокарда в кислороде. Факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде, являются повышение силы и/или частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, что обычно сопровождает стресс или физическую нагрузку.
Антиангинальные средства устраняют это несоответствие посредством двух основных механизмов действия:
-понижения потребности миокарда в кислороде вследствие снижения работы сердца за счет расширения периферических сосудов и/или прямого действия на миокард.
-повышения доставки кислорода вследствие интенсификации коронарного кровообращения за счет расширения коронарных сосудов.
Нитроглицерин
препараты нитроглицерина продленного действия (нитронг, сустак)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
По статистическим расчетам, примерно у 15% процентов всей популяции людей артериальное давление (АД) таково, что оно требует лекарственной коррекции, хотя это зависит от возраста, национальности, образования и ряда других факторов. Стабильновысокое АД повреждает сосуды почек, сердца, мозга и ведет к повышению риска почечной недостаточности, инфаркта миокарда и инсульта. В то же время, правильная лекарственная коррекция АД значительно снижает заболеваемость и последующую смертность.
Диагностика гипертонической болезни базируется на многократно повторенных стабильно высоких показателях АД. При этом лишь в 10-15% случаев можно выявить истинную причину повышения АД - это, например, стеноз почечных артерий, феохромоцитома, первичный альдостеронизм и т.д. В подавляющем же большинстве случаев имеет место так называемая эссенциальная гипертония, когда одной определенной причины выявить не удается.
В создании и поддержании АД участвуют четыре основных звена:
1. сердце (ударный и минутный объемы),
2. артериолы и капилляры (создают ОПСС (общее периферическое сопротивление сосудов)),
3. посткапиллярные венулы (емкостные сосуды, определяют емкость кровеносного русла)
4. почки (определяют объем циркулирующей крови (ОЦК).
Антигипертензивные вещества действуют на одно или больше звеньев, контролирующих АД. Все эти препараты можно разделить на 4 большие группы:
1. диуретики, снижающие АД за счет уменьшения количества натрия в организме и снижения ОЦК, а также, возможно, некоторыми иными механизмами;(см.СН)
2. средства, снижающие симпатическую импульсацию на периферию, которые снижают АД за счет снижения ОПСС, угнетения работы сердца и увеличения емкости кровеносного русла (расширения венул);
3. вазодилятаторы, снижают артериальное давление за счет расслабления гладких мышц сосудов, таким образом, снижая ОПСС и в некоторой степени повышая емкость кровеносного русла;
4. средства, блокирующие синтез или эффекты ангиотензина, снижающие АД за счет уменьшения ОПСС и в некоторой степени объема циркулирующей крови.
Вазодилятаторы
В эту группу объединяются препараты, оказывающие свое действие не через взаимодействие с определенными рецепторами, а непосредственно с механизмами сокращения в гладких мышцах сосудов. Здесь можно выделить следующие группы:
1. пероральные вазодилятаторы (гидралазин и миноксидил), использующиеся для длительного амбулаторного лечения гипертонической болезни,
2. парентеральные вазодилятаторы (нитропруссид натрия, диазоксид, магния сульфат), использующиеся для снятия гипертонических кризов,
3. а) блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), которые могут использоваться в обоих случаях,
б) папаверин и дибазол, которые чаще всего используются для купирования гипертонического криза, но в комбинации с другими средствами могут применяться и перорально для амбулаторного лечения больных.
Механизм действия вазодилятаторов различен. Например, миноксидил и диазоксид активируют калиевые каналы, гиперполяризируют мембрану и за счет этого затрудняют сокращение гладких мышц сосудов. Натрия нитропруссид стимулирует образование цГМФ за счет высвобождения из своей молекулы сильного вазодилятатора оксида азота. Блокаторы кальциевых каналов препятствуют проникновению кальция внутрь клетки, что снижает сократительные возможности гладких мышц. Сульфат магния также имеет кальциевый механизм - ионы магния замещают ионы кальция внутри клетки. Механизм действия некоторых препаратов (гидралазин, дибазол) до конца не изучен.
Все вазодилятаторы расслабляют периферические сосуды и, в связи с этим, снижают ОПСС, а некоторые (натрия нитропруссид) и повышают емкость сосудистого русла. При этом все они запускают компенсаторный механизм повышения АД, опосредуемый преимущественно барорецепторами и симпатической нервной системой, с вовлечением также ренина, ангиотензина, альдостерона. Поэтому рациональная терапия должна сочетать вазодилятаторы с другими антигипертензивными средствами, например диуретиками или блокаторами симпатических влияний.
ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ
по дисциплине: Фармакология