Типовые нарушения обмена вещесв
I НАРУШЕНИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ОБМЕНА
1. Укажите основные энергетические субстраты в порядке убывания их биологической ценности: (1-3)
2. Отметьте этиологические факторы, нарушающие энергетический обмен: (1-6)
3. Выделите основные механизмы нарушений энергетического обмена: (1-2)
4. Отметьте основные компенсаторные реакции на клеточном уровне при дефиците макроэргов: (1-4)
5. Перечислите возможные компенсаторные реакции на системном и организменном уровне при дефиците макроэргов: (1-6)
6. Отметьте основные последствия нарушений энергетического обмена: (1-4)
Ответы:
1. 1. Углеводы.
2. Жиры.
3. Белки.
2. 1. Гипоксия.
2. Голодание.
3. Избыток тиреоидных гормонов и катехоламинов.
4. Дефицит тиреоидных гормонов, катехоламинов, инсулина.
5. Нарушение терморегуляции (гипо- и гипертермия).
6. Интоксикация (цианиды, токсины микроорганизмов).
3. 1. Понижение окислительных процессов.
2. Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.
4. 1 Активация анаэробного гликолиза.
2. Активация гликогенолиза.
3. Активация липолиза.
4. Активация тканевых ферментов дыхательной цепи.
5. 1. Активация симпато-адреналовой системы.
2. Активация системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.
3. Активация глюкокортикоидной функции коры надпочечников.
4. Активация аппарата внешнего дыхания (при гипоксии).
5. Активация сердечно-сосудистой системы (при гипоксии).
6. Ограничение мышечной активности.
6. 1. Дефицит АТФ.
2. Нарушение всех видов обмена веществ.
3. Нарушение энергозависимых функций.
4. Дистрофия.
II НАРУШЕНИЯ УЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
1. Укажите функции желудочно-кишечного тракта, нарушение которых приведет к расстройствам углеводного обмена. (1-3)
2. Назовите основной механизм нарушения процесса расщепления углеводов.
3. Назовите основные механизмы нарушения всасывания углеводов. (1-2)
4. Перечислите возможные последствия углеводного голодания. (1-7)
5. Укажите возможные компенсаторные процессы при дефиците углеводов. (1-3)
6. Какие процессы межуточного обмена углеводов нарушаются при их дефиците в печени? (1-5)
7. Назовите контринсулярные гормоны и укажите основные механизмы их действия. (1-5)
8. Перечислите основные причины гипогликемии. (1-6)
9. Назовите основные механизмы гипогликемии. (1-5)
10. Перечислите основные последствия гипогликемии.
11. Назовите основные причины гипергликемии. (1-3)
12. Назовите основные механизмы гипергликемии: (1-2)
13. Укажите основные последствия гипергликемии. (1-3)
Ответы:
1. 1. Гидролиз.
2. Всасывание.
3. Моторика.
2. Дефицит гидролитических ферментов (амилазы, мальтазы лактазы).
3. 1. Нарушение гидролиза углеводов.
2. Нарушение фосфорилирования углеводов.
4. 1. Гипогликемия.
2. Дефицит АТФ.
3. Снижение синтеза гликогена в печени и мышцах.
4. Усиление гликогенолиза.
5. Усиление липолиза.
6. Усиление глюконеогенеза.
7. Нарушение функций органов и систем.
5. 1. Активация гликогенолиза.
2. Активация глюконеогенеза.
3. Активация липолиза.
6. 1. Гликогенез.
2. Гликогенолиз.
3. Глюконеогенез.
4. Гликолиз.
5. Синтез сложных углеводов (глюкуроновая кислота, гепарин) .
7. 1. Глюкокортикоиды (торможение гексокиназы, активация глюконеогенеза, активация глюкозо-6-фосфатазы).
2. Катехоламины (активация гликогенолиза в печени и мышцах, активация глюкозо-6-фосфатазы).
3. Глюкагон (гликогенолиз за счет активации фосфорилазы печени).
4. Тиреоидные гормоны (гликогенолиз, активация глюкозо-6-фосфатазы).
5. Соматотропин (активация инсулиназы печени, торможение гексокиназы).
8. 1. Голодание.
2. Дефицит контринсулярных гормонов.
3. Гиперинсулинемия.
4. Почечный диабет.
5. Печеночная недостаточность.
6. Тяжелая мышечная работа.
9. 1. Недостаточность поступления глюкозы в кровь из кишечника.
2. Дефицит контринсулярных гормонов.
3. Потеря глюкозы с мочой.
4. Избыточное потребление глюкозы вследствие гиперинсулинизма.
5. Уменьшение содержания гликогена в печени.
10. Нарушения функции всех органов и систем (особенно нервной, сердечно-сосудистой, мышечной) вследствие дефицита основного энергетического субстрата — глюкозы.
11. 1. Дефицит инсулина.
2. Избыток контринсулярных гормонов.
3. Избыточное потребление пищи, особенно легкоусвояемых углеводов.
12. 1. Недостаточная утилизация глюкозы вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина.
2. Поражения инсулиновых рецепторов.
13. 1. Нарушение всех видов обмена веществ.
2. Нарушение функции всех органов и систем.
3. Глюкозурия, полиурия.
III НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
1. Перечислите основные причины нарушения гидролиза белков в желудочно-кишечном тракте: (1-6)
2. Приведите механизмы нарушения гидролиза и всасывания белков: (1-3)
3. Укажите последствия нарушения процессов расщепления и всасыания белка в организме: (1-3)
4. Назовите причины понижения синтеза белка в организме: (1-8)
5. Приведите последствия дефицита белка в организме: (1-6)
6. Назовите причины увеличения синтеза белка: (1-3)
7. Укажите последствия избыточного синтеза белка: (1-4)
8. Назовите причины усиления катаболизма белка в организме: (1-3)
9. Назовите основные реакции, лежащие в основе превращения аминокислот: (1-3)
10. Укажите основное последствие усиления дезаминирования аминокислот.
11. Укажите основное последствие усиления декарбоксилирования аминокислот.
12. Назовите основные конечные продукты белкового обмена: (1-2)
13. Назовите основные механизмы инактивации аммиака: (1-3)
14. Что представляют собою возможные механизмы повышения уровня остаточного азота крови? (1-2)
15. Назовите виды гиперазотемии в зависимости от их происхождения: (1-2)
16. Назовите альтернативные пути выделения продуктов остаточного азота: (1-3)
Ответы:
1. 1.Воспаление.
2. Опухоли.
3. Нарушение кровообращения в органах пищеварения (геморрагии, тромбоз, ишемия).
4. Наследственные энзимопатии.
5. Резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта.
6. Любые патологические процессы с первичной локализацией вне желудочно-кишечного тракта.
2. 1. Дефицит эндопептидаз (пепсин, трипсин, химотрипсин).
2. Дефицит экзопептидаз (карбо-, амино-, дипептидазы)
3. Нарушение транспорта аминокислот в кишечнике.
3. 1. Снижение синтеза белка и всех его биологических функций (структурная, ферментативная, транспортная, поддержание онкотического давления крови, кислотно-основного равновесия, гемостаза).
2. Аллергизация организма.
3. Усиление процессов гниения в кишечнике с образованием аминов (гистамин, кадаверин, путресцин) и ароматических соединений (индол, фенол, крезол, скатол).
4. 1. Белковое голодание.
2. Процессы, вызывающие печеночную недостаточность.
3. Избыток глюкокортикоидных гормонов.
4. Избыток тиреоидных гормонов.
5. Дефицит тиреоидных гормонов.
6. Дефицит соматотропина.
7. Дефицит андрогенов (нарушение синтеза белка миоцитов).
8. Наследственные энзимопатии.
5. 1. Гипопротеинемия.
2. Нарушения гомеостаза.
3. Глобальная дистрофия.
4. Иммунодефицит.
5. Нарушения гемопоэза.
6. Нарушения гемостаза.
6. 1. Избыток инсулина, адекватный усилению синтеза белка.
2. Избыток соматотрошша.
3. Избыток андрогенов.
7. 1. Усиление роста.
2. Макросомия.
3. Увеличение мышечной массы.
4. Раннее половое созревание у мальчиков (под влиянием андрогенов).
8. 1. Голодание.
2. Гиперкортизолизм.
3. Гипертиреоз.
9. 1. Трансаминирование.
2. Дезаминирование.
3. Декарбоксилирование.
10. Накопление аммиака с проявлениями его токсических эффектов.
11. Накопление биологически активных аминов (гистамин, серотонин, ГАМК).
12. 1. Аммиак.
2. Мочевина.
13. 1. Амидирование в любых клетках (соединение аммиака с глютаминовой кислотой с образованием глютамина).
2. Синтез мочевины из аммиака в гепатоцитах.
3. Аммониогенез (соединение аммиака в моче с ионом водорода).
14. 1. Нарушение выделительной функции почек (почечная недостаточность).
2. Нарушение синтеза мочевины в печени (печеночная недостаточность).
15. 1. Ретенционная (почечная).
2. Продукционная (печеночная).
16. 1. Желудочно-кишечный тракт.
2. Дыхательные пути.
3. Кожа.
IV НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
1. Поражение каких органов непосредственно влечет за собой нарушения расщепления и всасывания липидов? (1-4)
2. Поражение каких органов и систем может привести к опосредованному нарушению расщепления и всасывания жиров?
3. Укажите основные механизмы нарушения гидролиза и всасывания жиров. (1-3)
4. Назовите возможные последствия для организма нарушения расщепления и всасывания жиров. (1-6)
5. Назовите атерогенные липопротеины: (1-3)
6. Какой механизм, кроме гиперлипопротеинемии, играет важную роль в патогенезе атеросклероза?
7. При каком заболевании гиперлипопротеинемия играет ведущую патогенетическую роль?
8. Приведите примеры заболеваний, при которых прогрессирующая гиперлипопротеинемия является характерным лабораторным признаком? (1-5)
9. Назовите важнейшие последствия атеросклероза. (1-3)
10. Какой механизм гемостаза первично нарушается при атеросклерозе?
11. Какие сосуды наиболее часто поражаются при атеросклерозе?
12. Назовите основные этиологические факторы ожирения:
(1-7)
13. Назовите основное условие, способствующее усиленной мобилизации жира из жировых депо.
14. Дайте общее название гормонов, стимулирующих мобилизацию жира из депо.
15. Перечислите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо. (1-6)
16. Назовите факторы, обладающие антилиполитическим действием. (1-3)
17. Представьте цепь причинно-следственных связей исхудания при общем голодании.
18. Дайте определение понятия «кетонемия».
19. Какие вещества относятся к кетоновым телам? (1-3)
20. Назовите процессы, характеризующиеся увеличением кетоновых тел в крови. (1-3)
21. Отметьте основное условие повышения кетоновых тел в крови:
22. Что является непосредственным источником кетоновых тел?
Ответы:
1. 1. Печень.
2. Поджелудочная железа.
3. Кишечник.
4. Желудок.
2. Поражение любых органов и систем, сопровождающееся нарушением аппетита, регуляции и кровообращения в органах пищеварения.
3. 1. Недостаточное эмульгирование жиров.
2. Дефицит липазы.
3. Нарушение транспорта жирных кислот и глицерина в стенке кишечника.
4. 1. Снижение уровня жирных кислот в лимфе и крови.
2. Дефицит незаменимых (ненасыщенных) жирных кислот.
3. Дефицит жирорастворимых витаминов: А, Д, Е, К.
4. Нарушение синтеза протромбина.
5. Нарушение энергетического обмена и, как следствие, — усиление мобилизации эндогенных углеводов и жиров.
6. Стеаторея.
5. 1. Хиломикроны.
2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, пребета-липопротеины).
3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП, бета-липопротеины).
6. Повреждение сосудистой стенки, приводящее к повышению ее проницаемости для липопротеинов, за счет накопления биологически активных веществ, перекисей липидов, деэндотелизации сосудистой стенки.
7. Атеросклероз.
8. 1. Атеросклероз.
2. Сахарный диабет.
3. Нефротический синдром.
4. Желчно-каменная болезнь.
5. Гипотиреоз.
9. 1. Ишемическая болезнь сердца.
2. Расстройства церебрального кровообращения.
3. Формирование артериальной гилертензии.
10. Сосудистый.
11. Сосуды эластического и мышечно-эластического типа (аорта, коронарные, церебральные, почечные, мезентериальные, бедренные артерии).
12. 1. Переедание.
2. Гиподинамия.
3. Гиперкортизолизм.
4. Гипотиреоз.
5. Гипогонадизм.
6. Дефицит соматотропина.
7. Повреждение вентромедиальных адер гипоталамуса, сопровождающееся полифагией.
13. Дефицит глюкозы в крови.
14. Контринсулярные гормоны.
15. 1. Адреналин.
2. Норадреналин.
3. Соматотропин.
4. Глюкокортикоиды.
5. Тироксин.
6. Трийодтиронин.
16. 1. Бета-липотропины гипофиза.
2. Простагландины.
3. Инсулин.
17. Голодание → дефицит глюкозы в крови → образование контринсулярных гормонов → активация липазы в клетках жировых депо → липолиз → снижение массы тела.
18. Увеличение кетоновых тел в крови.
19. 1. Ацетон.
2. Ацетоуксусная кислота.
3. Бета-оксимасляная кислота.
20. 1. Голодание.
2. Сахарный диабет.
3. Недостаточность печени.
21. Уменьшение или нарушение утилизации основного энергетического субстрата — глюкозы.
22. Ацетил КоА.