Часть ii. типовые патологические процессы

Глава 8. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Снабжение организма позвоночных животных кровью обеспе­чивает система кровообращения. Циркуляция крови по замкнутой системе зависит от деятельности сердца и состояния кровеносных сосудов. По функциональным признакам кровообращение услов­но делят на центральное (системное), периферическое (органное) и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. Цент­ральное кровообращение представлено сердцем, обеспечивающим ток крови, и крупными магистральными сосудами. Оно поддер­живает уровень системного давления крови, ее поступление в пе­риферические, органные сосуды за счет сердечного выброса, воз­врата к полостям сердца.

Периферическое, или органное, кровообращение определяет ток крови по артериям и венам отдельных органов и тканей в за­висимости от их функционального состояния.

К сосудам микроциркуляторного русла относят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериовенулярные анастомозы (шунты), лимфатические капилляры и сосуды. Они доставляют клеткам с кровью необходимое количество кисло­рода, питательных и минеральных веществ, воду, биологически активные соединения и выводят метаболиты.

К периферическим (органным) типовым нарушениям кровооб­ращения относят артериальную гиперемию, ишемию, венозную гиперемию, стаз, тромбоз, эмболию.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия (от греч. hyper —сверх, haima — кровь) — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям.

Проявляется артериальная гиперемия характерными признаками:

Ø ярко-красной окраской непигментированных органов, тканей, их участков за счет повышенного притока оксигенированной кро­ви, увеличения числа функционирующих терминальных сосудов;

Ø повышением температуры ткани, органа вследствие притока большого количества теплой крови от «ядра» к «периферии» и интенсификации обменных процессов;

Ø пульсацией артериол и мелких артерий из-за перемещения пульсовой волны с крупных магистральных сосудов;

Ø увеличением объема гиперемированного органа за счет повышенного поступления крови и избыточного накопления межтка­невой жидкости;

Ø повышенным лимфообразованием и лимфотоком;

Ø усилением функциональной активности органа, обеспеченным дополнительными энергетическими ресурсами и адекватным вы­ведением метаболитов.

Этиология функциональных гиперемий разнообразна. К причи­нам, их вызывающим, относят физические (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кисло­ты, щелочи, соли); биологические (яд насекомых, алкалоиды расте­ний, бактериальные эндо- и экзотоксины); токсемия паразитарного происхождения; химические соединения, образующиеся в самом организме (ацетилхолин, гистамин, простагландины).

Различают несколько видов артериальной гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает прежде всего как ответ на повышение функцио­нальной нагрузки. В качестве примера может служить повышен­ное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде и др.

Патологическая артериальная гиперемия развивается как результат неадекватного действия на ткани раз­дражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повы­шенная температура) или рефлекторно, быть результатом повы­шенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам и у сенси­билизированных животных к фотосенсибилизаторам. Патологи­ческая артериальная гиперемия присуща воспалительным процес­сам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевы­ми структурами.

Патологическую артериальную гиперемию по патогенезу под­разделяют на нейрогенную и развивающуюся под непосредствен­ным действием метаболитов на стенки сосудов.

Нейрогенная артериальная гиперемия имеет две разновидности.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлектор­но в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов и не­посредственного действия патогена на сосудодвигательные цент­ры. Эффекторные нервные проводники представлены парасимпа­тическими нервами, обеспечивающими вазодилатацию. Впервые в экспериментах на собаках и кроликах нейротоническая артери­альная гиперемия была продемонстрирована Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani — ветви лицевого нерва (п. facialis), состоящей из парасимпатических волокон, реализующих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение повы­шался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе, сопровождаемый гиперсекрецией слюны. Холинергический механизм артериальной гиперемии может быть реализован и при раздражении симпатических холинергических нервов. Их ме­диатор — ацетилхолин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилатоторная гиперемия воз­никает рефлекторно при раздражении чувствительных перифери­ческих нервов.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развивать­ся при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химичес­ким факторам относят, в частности, токсины бактериального про­исхождения (пневмококки, В. pyocyaneus). Классическим приме­ром развития нейрогенной артериальной гиперемии нейропаралитического типа может служить опыт перерезки шейного узла симпатического нерва, впервые выполненной К. Бернаром (1851 г.). На стороне перерезанного нерва четко выделяются кон­туры переполненных артериальных сосудов уха.

Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус стенок артерий за счет регулирующего действия медиатора — норадреналина. Блокада его выделения, в том числе путем примене­ния симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.

Вазомоторный механизм артериальной гиперемии, свойствен­ный воспалительному процессу, в определенной мере связан с па­раличом вазоконстрикторного аппарата.

Миопаралитическая артериальная гипе­ремия развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов, которое возможно при воздействии на ткани холода, тепла (комп­рессы), механического раздражения, химических соединений (ски­пидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Непосред­ственное влияние химических, физических раздражителей на мы­шечные элементы стенки сосудов доказывается экспериментами на денервированных или полностью изолированных органах.

К этому типу артериальной гиперемии может быть отнесена вакатная, обусловленная снижением атмосферного давления, напри­мер при постановке банок больному животному. Резкое расшире­ние сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выве­дении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением га­зов, приводит к ишемизации сосудов, понижению тонуса их сте­нок. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопро­вождается развитием реактивной артериальной гиперемии.

Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать и когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной (асцит) полости. Ввиду большой емкости сосудов, снабжающих органы брюшной полости, особенно брыжеечных сосудов, при быстром выведении газов из рубца у крупного рога­того скота возможно осложнение в виде коллапса, развивающего­ся вследствие ишемии головного мозга. Поэтому выведение газов и жидкости из полостей больных животных следует делать очень осторожно, медленно, чтобы не допустить депонирования крови и ишемии головного мозга.

Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии определяются:

ξ повышением разницы в гидродинамическом давлении в пре- и посткапиллярах;

ξ увеличением числа функционирующих капилляров с заполне­нием их эритроцитами;

ξ возрастанием площади сосудов для транскапиллярного обмена кислорода, субстратов и продуктов их метаболизма, ионов, гормо­нов, медиаторов, других биологически активных веществ;

ξ усилением циркуляции жидкости между кровеносными и лим­фатическими сосудами, накоплением ее в тканях;

ξ чрезмерным растяжением стенок сосудов, приводящим к повы­шению проницаемости гистогематического барьера.

Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхож­дения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных процессов, усилению функциональной ак­тивности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериаль­ной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как при­менение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.

Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патоло­гических процессов, сопровождается нежелательными послед­ствиями для организма:

ض перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;

ض увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружаю­щих тканей, особенно в головном мозге;

ض возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенапол­нения органа и тканей вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения. Препятствуют оттоку крови механичес­кие причины. К ним могут быть отнесены:

· сдавливание вен снаружи отечной тканью, опухолью, соеди­нительнотканным рубцом, туго наложенной повязкой, жгутом;

· сужение просвета вен или их закупорка тромбом, эмболом;

· гипотензии в результате сердечной или сосудистой недостаточ­ности.

Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеет­ся достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обес­печивающее адекватный отток крови по анастомозам.

Признаки венозной гиперемии обусловлены снижением кро­вотока, переполнением органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии циркуляторного происхождения, накоплению продук­тов метаболизма, повышению содержания в крови восстановлен­ного гемоглобина. Появляется один из кардинальных признаков венозного застоя — цианоз, т. е. синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек. Замедление обменных процессов, скопление в ткани венозной крови, менее нагретой, чем артериальная, проявляются снижени­ем температуры поверхностно расположенных органов. Увеличе­ние давления в капиллярной сети, посткапиллярах и венулах при­водит к выходу за их пределы транссудирующей жидкости. Она растягивает тканевые щели и накапливается там в значительных количествах. Переполнение сосудов кровью и скопление транссу­дирующей жидкости в ткани приводят к увеличению объема орга­на — отеку.

Микроциркуляторные расстройства в области венозной гипе­ремии определяются механическим препятствием кровотоку в ве­нах. Замедляется кровоток, снижается артерио-венозная разница давления, увеличивается диаметр капилляров, посткапилляров, венул, замедляется отток крови, образуются микротромбы. При полном прекращении тока крови по венам наблюдают маятникообразные движения крови. Во время систолы сердца кровь толч­кообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь переме­щается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия — эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов.

Высокая проницаемость гистогематических барьеров сопро­вождается выходом жидкой части крови — транссудата, содержа­щего небольшое количество белка, в отличие от экссудата, образу­ющегося при воспалении.

Маятникообразные движения крови завершаются стазом — полной остановкой кровотока. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляет­ся проходимость микрососудов и движение эритроцитов. Он ста­новится необратимым при дезорганизации структуры эритроци­тов и повреждениях стенок микроциркуляторного русла. Останов­ка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микро­некрозам. Их последствия зависят от функциональной значимости органа. Наиболее чувствительна к капиллярному стазу ткань головного мозга, сердца, почек.

ИШЕМИЯ

Ишемия(от греч. ischein — задерживать, haima — кровь) — ог­раничение или полное прекращение притока крови к тканям. Си­ноним термина — «местное малокровие».

Для ишемии характерны следующие признаки:

ü побледнение как результат сниженного или прекращенного притока артериальной крови;

ü уменьшение органа в объеме;

ü снижение температуры поверхностно расположенного ишеми-зированного участка из-за того, что отдача тепла превалирует над его содержанием;

ü извращение чувствительности — парестезия (чувство «онеме­ния», «бегания мурашек»);

ü болевой синдром;

ü нарушение или выпадение функции, дистрофические процес­сы.

Причины, вызывающие ишемию, разнообразны: она может быть обусловлена спазмом сосудов, частичной или полной заку­поркой артерии, сдавливанием артерий извне.

Ангиоспастическая ишемия характерна преоб­ладанием симпатикоадреналового влияния на артерии, прекапилляры над парасимпатическим. Рефлекторный спазм сосудов мо­жет быть обусловлен отрицательными эмоциональными воздей­ствиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агента­ми разного происхождения, в том числе бактериальными токсина­ми. К спазму артерий может привести прямое воздействие на рас­положенный в подкорке сосудодвигательный центр механических факторов (опухоли мозга, кровоизлияния, отек, травмы), токси­ческих веществ, содержащихся в циркулирующей крови.

При патологии внутренних органов могут появиться висцеро-висцеральные патологические рефлексы, сопровождающиеся ва-зоконстрикцией. Так, спазм коронарных сосудов может быть ре­зультатом воспаления поджелудочной железы, прохождения кам­ней по мочевыводящим или желчным путям. Ангиоспастическая ишемия может быть и условнорефлекторной природы.

Чувствительность мышечных элементов стенок сосудов имеет немаловажное значение в развитии ишемии. Так, аллергизация организма повышает восприятие вазоконстрикторами специфи­ческих антигенов и неспецифических раздражителей (тепло, хо­лод, химические соединения).

Обтурационная ишемия развивается как следствие полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. У лошадей нередко наблюдают так называемые тромбоэмболические колики. При заболевании делафондиозом личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Они травмируют ткань, вызывая образование об­ширного пристеночного тромба. Его частицы отрываются и в виде эмболов закупоривают брыжеечные артерии, что вызывает силь­ную болевую реакцию — колики. Больные животные ударяют зад­ними конечностями по животу, падают, перекатываются по земле.

Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии, развивается при облитерирующем эндоартериите, атеросклерозе, узелковом периартрите.

В отдельных случаях ишемизация тканей может быть результа­том перераспределения крови. Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привес­ти к коллатеральной ишемии мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Аналогичную опасность может представлять быстрое освобождение брюшной полости от жидкости при асците у собак и кошек. Одним из ведущих факторов в генезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за депо­нирования крови в молочной железе. Широко используемым ле­чебным приемом при этом заболевании является вытеснение кро­ви из вымени путем нагнетания воздуха в протоки молочной же­лезы.

Компрессионная ишемия является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Особенности микроциркуляции при компрессионной ишемии слагаются из:

Ø понижения внутрисосудистого давления ниже места сужения;

Ø уменьшения разности артерио-венозного давления;

Ø сокращения числа функционирующих капилляров, их превра­щения в плазматические или полного спадения;

Ø уменьшения или прекращения доставки тканям оксигенированной крови, энергетических и пластических материалов, биоло­гически активных веществ;

Ø накапливания в клетках продуктов метаболизма, несмотря на усиленную резорбцию;

Ø замедления или прекращения лимфотока вследствие обезвожи­вания ткани.

Последствия ишемии зависят от скорости обтурации сосуда. Медленное сужение просвета артерий способствует развитию кол­латерального кровообращения. Чем моложе животное, тем элас­тичнее сосуды; развивающиеся коллатерали могут компенсиро­вать недостаточность кровоснабжения по магистральному сосуду. И, наоборот, чем старше животное, тем меньше вероятность заме­щения кровоснабжения коллатералями. Диаметр просвета сосуда и величина ишемизированного участка существенно влияют на состояние больного организма. Очень важны чувствительность органа к недостаточности кровоснабжения и его значимость для организма. Головной мозг, сердце, почки более чувствительны к ишемии, чем, например, скелетная мышца. Объясняется это тем, что ткани этих жизненно важных органов снабжаются кровью че­рез концевые артерии, не имеющие анастомозов. Поэтому пере­крытие магистральных сосудов не компенсируется кровоснабже­нием по коллатералям, как это может быть, например, при пато­логии легких. Кроме того, клетки мозга, сердца, почек, интенсив­но функционируя, требуют в достаточном количестве кислород, питательные и биологически активные вещества. Недостаточность кровоснабжения мозга сопровождается неоднозначными послед­ствиями. Они зависят от локализации ишемизированного участка. Ишемия тканей, где локализуются дыхательный и сосудодвигательный центры, может завершиться быстрой смертью животного; ишемизация двигательных зон коры больших полушарий приво­дит к парезам, параличам и т. д.

Ишемия изначально приводит к гипоксии, аутоинтоксикации, за которыми следуют снижение функциональной активности по­раженного органа, развитие гипопластических процессов: дистро­фии, гипотрофии, атрофии. Завершающим итогом ишемии могут быть некроз, омертвение ткани.

СТАЗ

Стаз (от греч. stasis — стояние, неподвижность) — прекращение, тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла.

Причинами стаза могут быть:

ξ патологические изменения, возникающие в самих капиллярах и обусловленные нарушениями реологических свойств крови (ис­тинный капиллярный стаз);

ξ ишемия (ишемический стаз);

ξ венозная гиперемия (венозный стаз).

Истинный стаз возникает под воздействием химических (неор­ганические и органические яды), физических (холод, тепло, вы­сыхание) и биологических (токсины микробиального, паразитар­ного происхождения) факторов. Под влиянием патогенов клетки сосудов и окружающих тканей выделяют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), расширяющие стенки сосудов, повышающие их проницаемость, что ведет к уси­ленному выходу жидкости, электролитов, низкомолекулярных белков в ткани. Возрастает концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов, фибриногена в плазме крови, повышается вязкость, замедляется кровоток. Адсорбция высокомолекулярных белков на поверхности эритроцитов способствует началу их агре­гации и агглютинации. Эти процессы потенциируются биологи­чески активными веществами, такими, как агглютинины, катехо-ламины, простагландины F и Е, тромбоксан А2- Эритроциты в про­свете капилляров останавливаются, образуя «монетные столбики».

Агрегация эритроцитов является важным фактором, изменяю­щим реологические свойства крови. Сопротивление току крови в капиллярах возрастает. Поступающие из поврежденных эндотели-оцитов и клеток ткани катионы — ионы калия, кальция, магния, натрия и др. адсорбируются на мембране эритроцитов, нейтрали­зуют отрицательный заряд или меняют его на положительный. В результате агрегаты эритроцитов адгезируются на интиме сосудов, движение тока крови замедляется, а затем останавливается. Эрит­роциты деформируются, границы между ними исчезают, развива­ется капиллярный стаз.

Стаз ишемического происхождения развивается как следствие за­медления и прекращения притока артериальной крови. Замедлен­ный приток, возникновение турбулентности в движении крови по артериолам и капиллярам вторичны; вслед за первичной закупоркой, сдавливанием, спазмом артерий ведет к агрегации, агглютинации и адгезии эритроцитов к эндотелиальной стенке сосудов — стазу.

Венозный стаз представляет собой заключительный этап веноз­ной гиперемии, явившейся результатом тромбоза или сдавливания венозных сосудов. Отток крови при венозной гиперемии замедлен. Она сгущается, меняются ее физико-химические и реологические свойства. Выделяемые поврежденными клетками (гипоксия, аци­доз) биологически активные вещества определяют агрегацию, агг­лютинацию эритроцитов и адгезию к сосудистой стенке.

Признаки стаза легко обнаруживаются при микроскопии. В со­судах микроциркуляторного русла хорошо видны неподвижные агрегаты эритроцитов, других клеточных элементов крови, при­знаки микрокровотечений, а при гемолизе эритроцитов — окра­шивание межклеточной жидкости.

Внешне признаки «вторичного» стаза затушеваны проявления­ми ишемии или венозной гиперемии.

Последствия стаза зависят от ряда обстоятельств. При быстром устранении причин агрегированные эритроциты возвращаются в общее русло крови с сохранением своих специализированных функций. Агглютинизированные, адгезированные эритроциты не покидают микроциркуляторное русло. Продолжительный стаз становится причиной дистрофических изменений окружающих клеток. Слияние участков микронекроза как самого тяжелого ис­хода стаза может привести к инфаркту.

ИНФАРКТ

Участок ткани, подверженный некрозу в результате прекраще­ния кровоснабжения, адекватного потребностям, носит название инфаркта (от лат. infarcire — начинять). Причины инфарктов — об­разование в просвете сосуда тромба или закупорка его эмболами, длительный спазм артерий, эндоартерииты, застойная гиперемия. Инфаркты поражают чаще всего паренхиматозные органы, наиболее чувствительные к гипоксии, кровоснабжение которых обеспе­чивается концевыми артериями. Закрытие просвета такой артерии приводит к омертвению конусообразного участка, обращенного основанием к поверхности органа. Поэтому на разрезе омертвев­шая ткань имеет форму клина.

Различают инфаркты белые (анемические, ишемические) и красные (геморрагические).

Белый инфаркт развивается в органах, где коллатерали очень слабо развиты, кровь в ишемизированный участок не посту­пает. Этому способствует рефлекторный спазм окружающих арте­рий, препятствующий поступлению туда эритроцитов, сосуды за­полнены лишь плазмой. Белые инфаркты чаще обнаруживают у животных в почках, сердце (рис. 7). Встречаются ишемические инфаркты с геморрагическим поясом (венчиком), возникающие в результате быстрой смены рефлекторного спазма коллатералей, окружающих некротизированный участок, на паралитическую вазодилатацию и переполнение их кровью.

Красный инфаркт назван так потому, что в некротизированную ткань поступают эритроциты из окружающих сосу­дов. Клетки крови через стенки разрушенных капилляров ингибируют, пропитывают некротизированные участки тканей, окраши­вая их в темно-красный цвет, они хорошо отграничены.

Геморрагические инфаркты бывают обычно в легких, кишеч­нике. Застойного происхождения они могут быть в результате бы­строго сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У сельскохо­зяйственных животных их наблюдают при перекручиваниях мат­ки, завороте кишок, часто регистрируемом у свиней, инвагинациях, ущемлениях в грыжевом мешке.

Рис. 7. Инфаркт миокарда у лошади, болевшей инфекционной анемией (Добин, 1968)

Исход инфаркта зависит от его величины локализации, а так­же от состояния животного.

Существует такое понятие, как микроинфаркт. Он возникает при закупорке тромбами, эмболами мелких артерий или их дли­тельном спазме. Участки микронекрозов могут сливаться, форми­ровать макроинфаркт, различимый невооруженным глазом.

У животных, в частности у лошадей, инфаркты сердца, кишеч­ника заканчиваются летально. При выздоровлении животных вок­руг некротической массы развивается воспалительный процесс с последующим замещением мертвой ткани соединительнотканным рубцом. Инфаркты мозга могут осложняться парезами, паралича­ми, заканчиваться летальным исходом. При благоприятном исходе на их месте образуются кисты. Обсеменение некротизированных участков микрофлорой завершается гнойным расплавлением. Ин­фаркты почек, довольно часто обнаруживаемые у старых животных, не представляют особой опасности для жизни. Они трансформиру­ются в плотную рубцовую ткань, соединенную с капсулой.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Под кровотечением (haemorrhagia, от греч. haema — кровь, rrhagia — течь) понимают выход крови из сосудов или сердца. По­кидая кровеносную систему, кровь может изливаться во внешнюю среду, что носит название наружного, или в органы и полости тела — внутреннего кровотечения.

Выход крови во внешнюю среду возникает у животных при ране­ниях кожных покровов и подлежащих тканей, травмах матки и родо­вых путей при патологических родах, с рвотными или фекальными массами, из легких и мочевых путей, при ушибах, переломах костей.

Для внутреннего кровотечения характерен выход крови в поло­сти — брюшную (разрыв ткани при гепатозе, селезенки — при гемоспоридиозах), грудную (венозный застой), перикардиальную (разрыв в склерозированной стенке дуги аорты) и ткани.

По виду поврежденных сосудов кровотечение бывает артери­альным, венозным, паренхиматозным или капиллярным.

Артериальное кровотечение проявляется алым цветом оксигенированной крови, она изливается сильной пульси­рующей струей в такт сокращениям сердца, самопроизвольно ос­танавливается с трудом, что может быть смертельно опасным.

Венозное кровотечение проявляется равномер­ным, сравнительно медленным током крови темно-красного цвета.

Паренхиматозное кровотечение наблюдают при разрывах внутренних органов (селезенки, печени), мышц, с травмированной поверхности которых через капилляры медленно изливается кровь темно-красного цвета. Оно опасно трудностью прижизненной диагностики и тотальной кровопотерей.

Выход крови за пределы сосудов может быть результатом:

ض разрывов стенок (haemorrhagia per rhexin, от лат. rhexio — раз­рываю), вызванных механическими повреждениями (ранения) или структурными изменениями (склероз, инфаркт миокарда, аневризмы аорты, других сосудов);

ض изъязвления стенок (haemorrhagia per diabrosin, от греч. diabrosis — аррозия, разъедание) как результат ферментативных процессов. Аррозивные кровотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка, в очаге гнойного воспаления, при по­ражениях злокачественными опухолями;

ض диапедеза (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia —через, pedao — скачу) — выхода эритроцитов через стенки артериол, ка­пилляров, венул при резком повышении проницаемости (веноз­ный застой, многие инфекционные и инвазионные болезни, ги­поксия, отравления, воспаление). Общее системное повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, возникнове­ние геморрагического диатеза (от греч. diatesis — склонность, предрасположенность) обусловлено тромбоцитопенией, гемофи­лией, повышенной проницаемостью при многих инфекционных болезнях (чума свиней, сибирская язва), авитаминозе С, других патологических состояниях.

Кровотечение может быть первичным, возникающим вслед за ра­нением, и вторичным, развивающимся спустя несколько часов или суток после остановки первичного. Вторичное кровотечение возмож­но вследствие инфицирования раны, гнойного расплавления тромба, снятия животным кровоостанавливающей повязки, других причин.

Под кровоизлиянием как одной из форм кровотечений понима­ют выход крови за пределы сосуда и скопление ее в тканях. По ве­личине кровоизлияния подразделяют на:

· гематому — кровяную опухоль, возникающую преимущественно при разрыве артерий, представляющую собой искусственную по­лость, заполненную свернувшейся кровью. У животных гематому наиболее часто наблюдают в области подкожной клетчатки, межмы­шечной соединительной ткани. Если полости не образуется, а ткань пропитана кровью, то говорят о геморрагической инфильтрации;

· кровоподтеки — плоскостные скопления крови в слизистых оболочках, коже;

· петехии и экхимозы — точечные кровоизлияния на коже, сли­зистых оболочках, серозных поверхностях, обусловленные диапедезом эритроцитов. Они характерны для многих заболеваний жи­вотных (петехиальная горячка, пастереллез).

Кровоизлияния следует отличать от эритемы — разлитого или ограниченного покраснения кожи, слизистых оболочек за счет ар­териальной гиперемии. Например, при роже свиней красные пят­на на коже формируются путем расширения артериальных сосудов (эритемы), а при чуме ограниченные пятна на коже свиней обусловлены кровоизлияниями (петехии).

Последствия кровотечений различны. Они зависят от количе­ства потерянной крови, локализации, продолжительности, вида животного, других обстоятельств.

Острая потеря крови в количестве 50—60 % общей массы со­провождается уменьшением ударного и минутного выбросов, ар­териальной гипотензией, гипоксемией, гипоксией, снижением температуры тела. Чем быстрее организм теряет кровь, тем тяже­лее последствия. Ранения крупных сосудов, разрыв аневризмы аорты, селезенки, печени, маточные кровотечения при патологи­ческих родах приводят к быстрой, не компенсируемой потере большого количества крови, несовместимой с жизнью. Потеря до 30 % объема циркулирующей крови компенсируется срочными рефлекторными реакциями— тахикардией, одышкой, мобилиза­цией депонированной крови, межклеточной жидкости, стимуля­цией эритро-, тромбо-, лейкопоэза гемопоэтинами. Повторное кровотечение переносится легче. Длительная экстравазация кро­ви, например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­ной кишки у свиней, норок приводит к хронической анемии.

Кровоизлияния не представляют опасности с точки зрения по­тери крови. Их главная опасность в локализации. Наиболее тяже­лым, а часто и смертельным является кровоизлияние в мозг (сол­нечный удар у неадаптированных к аридным условиям лошадей). Излившаяся кровь подвергает сдавливанию окружающие ткани, затрудняет их кровоснабжение, приводит к гипоксии, некрозу. Излившаяся кровь свертывается, эритроциты разрушаются, гемог­лобин трансформируется в кровяной пигмент — гемосидерин; плазма рассасывается. Масса фибрина при гематомах может про­растать соединительной тканью, организовываться, подвергаясь в дальнейшем петрификации. Тромбическая масса может подвер­гаться инфицированию и превращаться в очаг гнойного воспале­ния — абсцесс.

Не все животные в равной степени чувствительны к кровопоте-рям. Чувствительность определяется видом животных, возрастом, индивидуальными особенностями. Наиболее тяжело переносят кровопотери свиньи, собаки; сравнительно легче — лошади и крупный рогатый скот. Молодые и старые животные чувствитель­нее к кровопотерям, чем взрослые. Ожирение животных снижает компенсаторные возможности организма при кровотечениях.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Микроциркуляция (от греч. mikros — мельчайший, лат. circulatio — дуговое движение) представляет собой перемещение крови и лимфы по артериолам, прекапиллярам, капиллярам, по­сткапиллярам, венулам, артерио-венозным анастомозам (шунтам) и лимфатическим капиллярам.

Кровеносная система замкнутая. Лимфатические капилляры представляют собой слепые коллекторы, по которым лимфа по­ступает в лимфатическую сеть и направляется в венозную систему через грудной (ductus thoracicus) и другие протоки. В понятие микроциркуляции включают, таким образом, перемещение жид­кости между кровеносными и лимфатическими капиллярными се­тями, по внутриклеточным системам, трансмембранный обмен га­зами, субстратами и продуктами метаболизма, сигнальными моле­кулами.

Расстройства микроциркуляции вызываются многочисленны­ми факторами, к которым можно отнести расстройство кровооб­ращения сердечного и сосудистого происхождения (гипотензию, гипертензию, артериальную и венозную гиперемию, ишемию), нарушение целостности стенок сосудов микроциркуляторного русла и реологических свойств крови.

К типичным нарушениям микроциркуляции относят внутрисо-судистые расстройства, патологические изменения проницаемос­ти сосудов, внесосудистые расстройства.

Внутрисосудистые, или интраваскулярные, расстройства микроциркуляции обусловлены замедлением или прекращени­ем тока крови или лимфы. Суспензионная стабильность клеток крови, обусловленная отрицательным зарядом эритроцитов и тромбоцитов, нарушается в результате выхода альбуминов за пределы сосудов. Абсолютное или относительное увеличение содержания в плазме крови микромолекул фибриногена и гло­булинов, заряженных положительно, их адсорбция на поверх­ности клеток крови приводят к дестабилизации суспензии, аг­регации эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Сужение сосу­дов, увеличение вязкости, расстройство гемо- и лимфодинамики, затрудняя перфузию крови через микрососуды, способствует внутрисосудистой агрегации клеток. Развивается так называемый «сладж-феномен» (от англ, sluge — густая грязь, тина). Внутрисосудистое формирование агрегатов из эритроци­тов, тромбоцитов, лейкоцитов наблюдают при многих инфек­ционных заболеваниях, при отморожениях и ожогах, шоке раз­ного происхождения, острой сосудистой недостаточности (кол­лапсе), отравлениях, заболеваниях, сопровождающихся альбу­минурией, в послеоперационном периоде.

Сладжирование крови складывается последовательно и начи­нается с агрегации тромбоцитов с хиломикронами (частицы липидов), а в последующем — с эритроцитами. Агрегация сопровожда­ется адгезией (слипанием) клеток между собой и с клетками эндо­телия сосудов, агглютинацией (склеиванием) клеток крови и цитолизом.

Различают следующие виды сладжа:

ü классический, с клеточными агрегатами крупных размеров, плотной упаковкой, неровными очертаниями;

ü декстрановый — агрегаты клеток различной величины, с плот­ной упаковкой и округлыми очертаниями;

ü аморфный, представляющий собой множественные гранулы, состоящие из нескольких эритроцитов.

Агрегация эритроцитов ведет к сужению просвета сосудов, полной или частичной обтурации (закупорке) капилляров, замед­лению тока крови, турбулентному характеру кровотока. Закупорка эритроцитарными агрегатами микрососудов приводит к тому, что они становятся только плазменными. Освобождающиеся повреж­денными клетками гистамин, серотонин, брадикинин повышают проницаемость гистогематических барьеров; гипоксия и ацидоз повреждают сосудистые стенки, создаются условия для возникно­вения множественных микротромбов. Тяжесть микроциркуляторных расстройств возрастает. Наступает синдром капиллярно-тро­фической недост