Неорганические сердечные шумы
Рассмотренные нами выше сердечные шумы и другие ненормальные аускультативные явления связаны с анатомическими изменениями клапанного аппарата сердца и носят название органических шумов. В практике очень часто приходится встречаться с шумами, не имеющими органической подкладки и не связанными с органическими изменениями клапанов сердца. Они составляют большую группу шумов, носящих общее название неорганических.
Шумы этого рода впервые описаны известным французским кардиологом Potain'oм в 90-х годах прошлого столетия. Эти шумы чаще всего встречаются у субъектов молодых, астенического типа, с легко возбудимой сердечной мышцей. Бывают они систолического, иногда диастолического характера с дующим или скребущим оттенком. Отличаются слабым распространением, слышны большею частью по краям сердечной тупости, изменяются или исчезают при дыхании или при изменении положения тела больного. По французской номенклатуре все эти шумы носят название неорганических илиакцидентальных шумов. Potain полагал, что причиной их возникновения является быстрое сдавливание или растягивание топкого легочного края, иногда значительно продвинутого между мышцей сердца и грудной стенкой. Вследствие значительной силы и быстроты, с которой происходит сжимание сокращающимся сердцем легочного края, воздух с большой скоростью проникает в альвеолы и производит звук, очень похожий на внутрисердечный шум. Смещение сердца при изменении положения тела, изменение положения легочных краев при дыхании должны изменять слышимость шумов. Иногда при воспалительных изменениях в легких шумы этого рода сопровождаются одновременным появлением сухих или влажных хрипов. Все вместе взятое и локализация шумов по краю сердечной тупости подтверждает правильность взгляда Потена.
Однако дальнейшие клинические наблюдения показали (Vaquez, F. Kraus), что не всегда эти шумы могут быть отнесены за счет сердечно-легочного их происхождения. Иногда локализация, характер, проводимость, независимость от дыхательной фазы и сохранность после наложения левостороннего пневмоторакса (Roily) указывают на их внутри-сердечное происхождение. При несомненно сохранном клапанном аппарате шумы эти могут сопровождаться появлением некоторых, большею частью, правда, нерезко выраженных вторичных признаков, характерных для состояния, связанного с неполным закрытием двустворчатого клапана: акцентуацией и раздвоением второго тона на легочной артерии, митральной конфигурацией сердечной тени при рентгеноскопии и, иногда, расширением сердечной тени вправо :га счет увеличения размеров правого желудочка.
Шумы этого рода должны быть выделены из группы акцидентальных в группу собственно неорганических. Причина и механизм появления их до сего времени оставались неясными. Многие авторы относили их к группе сосудистых, аналогичных тем, которые приходится наблюдать при малокровии на крупных венных стволах (Sahli). Таким образом появление их ставилось в связь с физикохимическими изменениями крови, и они по механизму своего происхождения сближались с функциональными шумами,наблюдаемыми,например, при инфекционных болезнях. Такая обобщающая точка зрения неправильна, так как описываемые шумы встречаются у лиц в общем совершенно здоровых и без сколько-нибудь заметных изменений со стороны крови.
Рис. 61
Если мы обратимся к схеме, изображающей анатомическое устройство двустворчатого клапана (см. рис. 46), и для большей наглядности упростим ее до чертежа, приводимого здесь (рис. 61, буквенные обозначения те же), то можно будет представить только две возможности, могущие повлечь неплотное закрытие створок митрального клапана. Представим себе, что створки клапана сделаны из плотных пластинок, вращающихся на шарнирах в точках S,S. При закрытии клапана края пластинок сходятся вплотную и удерживаются в этом, положении папиллярными мышцами. Если почему-либо папиллярные мышцы будут расслаблены и дадут возможность принять створкам положение, изображенное на чертеже пунктирной линией а, то между створками останется щель. То же будет, если тяга папиллярных мышц будет преувеличена; в таком случае створки займут положение b, и снова клапан будет закрыт неплотно. Первая возможность, как мне удалосыюказать экспериментально, исключается, вторая легко осуществима. На основании ряда экспериментов и клинических наблюдений я считаю, что неорганическая недостаточность двустворчатого клапана вполне объясняется гипотезой гипертензии папиллярных мышц под влиянием повышенного тонуса симпатического нерва.
Так как клинически иногда бывает очень трудно отличить неорганическую недостаточность двустворчатого клапана от органического его повреждения, то, исходя из изложенной выше гипотезы, Трегубов разработал метод фармакологического дифференцирования этих заболеваний: при внутривенном введении небольших доз атропина (1/2 до 1 мг.) получается порез не только ветвей парасимпатической, но частью и симпатической системы. Этим устраняется дисфункция в работе отдельных групп сердечной мышцы, и шум исчезает. Органические шумы и шумы типа Потена под влиянием атропина заметно не изменяются.
Табл. I
Наконец, третью группу сердечных шумов, возникающих без анатомического повреждения клапанного аппарата сердца, составляют собственно функциональные шумы относительной недостаточности клапанов. Сюда же могут быть отнесены непостоянные по локализации и характеру сосудистые шумы, наблюдаемые при высоких степенях малокровия.
Табл. II
Шумы относительной недостаточности появляются при дилятации желудочков, как левого — относительная недостаточность митрального клапана, — так и правого — относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Большинство прежних авторов причину происхождения относительной недостаточности парусных клапанов видело в растяжении сухожильного кольца, заложенного в основании как правого, так и левого атриовентрикулярного отверстия. При увеличении размеров венозных устий створки клапана становятся недостаточными для закрытия его. Однако,нужно сказать, что сухожильное кольцо, заложенное в основании парусных клапанов, отличается большой прочностью, и необходимы очень большие изменения со стороны миокарда, чтобы могли возникнуть условия для столь значительного его растяжения. В настоящее время более общепринят другой взгляд (Vaquez). При дилятации левого желудочка его наружная и задняя стенка отходит кнаружи и увлекает за собой группу прикрепленных к ней папиллярных мышц. Натяжение створок клапана увеличивается, и в момент систолы желудочка они не могут достаточно плотно сомкнуться. Таким образом создаются условия, аналогичные тем, что и при неорганической недостаточности, но там это результат активной тяги папиллярных мышц, здесь же явление носит пассивный характер. Шумы относительной недостаточности возникают обычно при явлениях дилятации желудочков; там, где увеличение размеров серца идет за счет главным образом гипертрофии, т. е. соразмерного увеличения всех его отделов, в том числе и папиллярных мышц, условия для возникновения относительной недостаточности неблагоприятны.
Табл. III
При описании анатомического устройства клапанов мною было указано на разницу в устройстве трехстворчатого и двустворчатого клапана. Папиллярные мышцы трехстворчатого клапана развиты гораздо слабее, расположены преимущественно у места перехода межжелудочковой перегородки в заднюю стенку желудочка и створки клапана значительно больше и шире. Благодаря этим анатомо-физиологическим особенностям мы никогда не встречаем здесь неорганических шумов. Шумы относительной недостаточности встречаются, но гораздо реже, чем на митральном клапане, и обычно при значительной дилятации правого желудочка и явлениях выраженной асистолии.
Табл. IV
Характер шума и сопутствующие вторичные признаки ничем существенно не отличаются от таковых при органическом поражении трехстворчатого клапана. Наиболее существенные отличительные признаки — степень увеличения правого желудочка и общее состояние больного. При органической недостаточности трехстворчатого клапана сердце сравнительно умеренно увеличивается вправо, явления декомпенсации выражены также умеренно при наличии резкого положительного венного пульса. При относительной недостаточности трехстворчатого клапана увеличение вправо относительно гораздо больше явления декомпенсации: отеки, одышка выражены максимально.
В заключение главы о пороках сердечных клапанов полезно привести некоторые статистические данные о частоте отдельных поражений и комбинированных пороков, а также распределение пороков по возрастам и продолжительности жизни. Приводимые таблицы составлены на основании статистического материала клиники проф. Крауза в Берлине и обнимают собою 833 случая (см. табл. I, II, III и IV).