В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)

1) избыточное накопление аммиака в крови 2) избыточное накопление КТ в крови
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга 4) активация синтеза ГАМК
5) значительный алкалоз 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации

В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)

1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток

Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)

1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов 2) главное звено системы — нейроны с обычной активностью
3) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния 4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью
5) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция 6) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы
7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна 8) патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно‑приспособительное значение

Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)

1) гипоксическом повреждении 2) действии ингибиторов кальциевых каналов
3) нарушении тормозных процессов в нейронах 4) частичной деафферентации нейронов
5) действии ингибиторов натриевых каналов 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
7) действии столбнячного токсина  

На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)



1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях 2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях
3) активация NMDA‑рецепторов 4) блокада NMDA‑рецепторов
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+ 6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы
7) активация моноаминоксидазы 8) активация СПОЛ

Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)

1) глутаматергической денервации 2) действия блокаторов глутаматных рецепторов
3) действия блокаторов NMDA‑рецепторов 4) снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов
5) снижения активности NO‑синтетазы в нейронах 6) действия блокаторов кальциевых каналов
7) гипергликемии 8) гипогликемии

XXXV. НЕЙРОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДВИЖЕНИЯ И ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Укажите наиболее верные утверждения: (2)

1) паралич характеризуется полным прекращением движений конечности 2) паралич характеризуется значительной мышечной слабостью вплоть до полного прекращения движений в конечности
3) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения 4) парез характеризуется уменьшением силы мышечного сокращения, а также скорости и объёма движений

Каковы характерные проявления центральных параличей в поражённых конечностях? (4)

1) сохранение произвольных движений 2) утрата произвольных движений
3) усиление сухожильных рефлексов 4) отсутствие сухожильных рефлексов
5) появление патологических рефлексов 6) атрофия мышц
7) повышение тонуса мышц

Какие признаки характеризуют периферические параличи? (3)

1) усиление спинальных рефлексов 2) появление патологических сегментарных рефлексов
3) гипотрофия (атрофия) мышц 4) мышечная гипотония
5) гипертонус мышц 6) гипо-, арефлексия

Наши рекомендации