В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)
A) образование антител к гастромукопротеину (внутренний фактор Касла)+
B) строгое вегетарианство
C) аутоиммунное повреждение слизистой желудка+
D) паразитирование ленточных гельминтов
E) недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты
F) недостаточное поступление с пищей витамина В12
82. Причинывитамин В 12-фолиеводефицитной анемии (4)
A) резекция желудка+
B) дефицит внутреннего фактора Касла+
C) инвазия широким лентецом+
D) хроническая кровопотеря
E) атрофия слизистой желудка+
83. В патогенезе витамин В12 -фолиеводефицитной анемии имеет ведущее значение (1)
A) гипоплазия костного мозга
B) образование антител против эритроцитов
C) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
D) нарушение синтеза ДНК+
E) гиповолемия
84. Дефицит витамина В 12 приводит к (4)
A) нарушению обмена нуклеопротеидов+
B) нарушению синтеза гемоглобина
C) развитию гемической гипоксии+
D) глосситу+
E) неэффективному эритропоэзу+
85. Недостающее звено патогенеза витамин В12-фолиево дефицитной анемии:
Дефицит витамина В12 ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ® ? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов
A) нарушение синтеза жирных кислот
B) нарушение образования миелина
C) нарушение синтеза ДНК+
D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина
E) нарушение образования янтарной кислоты
86. Недостающее звено патогенеза В12 дефицитной анемии:
Дефицит В12 → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта → ?
A) атрофия слизистой +
B) гипертрофия слизистой
C) гиперхлоргидрия
87. Недостающее звено патогенеза В12 -дефицитной анемии:
Дефицит В12 → дефицит 5–дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга → ?
A) фуникулярный миелоз +
B) анемия
C) тромбоцитопения
D) лейкопения
E) судороги
88. Нарушение функции нервной системы при витамин В 12-дефицитной анемии связано с (2)
A) дефицитом метилкобаламина
B) недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина+
C) недостатком тимидинмонофосфата
D) дефицитом фолиевой кислоты
E) нарушением синтеза высших жирных кислот+
89. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В12-фолиеводефицитной анемии имеют значение (4)
A) замедление процессов пролиферации и дифференцировки клеток+
B) уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза+
C) неэффективный эритропоэз+
D) укорочение продолжительности жизни эритроцитов+
E) нарушение включения железа в гем
90. Витамин В12 – фолиеводефицитная анемия характеризуется (5)
A) гиперхромией+
B) появлением мегалоцитов+
C) лейкопенией+
D) появлением эритроцитов с патологическими включениями+
E) появлением микроцитов
F) тромбоцитопенией+
91. Для витамин В12-фолиеводефицитной анемии характерно (3)
A) эритроциты 3´1012, Нв 60 г/л
B) эритроциты 1,2´1012, Нв 50 г/л+
C) ЦП 0,6
D) ЦП 1,2+
E) эритроциты с тельцами Жолли +
92. Витамин В12-фолиеводефицитная анемия характеризуется (4)
A) появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов+
B) ядерным сдвигом нейтрофилов вправо+
C) атрофическими изменениями слизистой желудочно-кишечного тракта+
D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта
E) повреждением нейронов спинного мозга+
Гиперхромия эритроцитов характерна для (2)
A) гемолитических анемий+
B) гипо-апластических анемий
C) постгеморрагических анемий
D) витамин В12-фолиеводефицитных анемий+
E) железодефицитной анемии
94. Найти соответствие:
1. Железодефицитная анемия (3)
2. Витамин В12 - фолиеводефицитная анемия (4)
A) гипохромия эритроцитов 1
B) гиперхромия эритроцитов 2
C) микроцитоз 1
D) мегалоцитоз 2
E) ломкость ногтей 1
F) глоссит Хантера 2
G) появление эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо 2
Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при (4)
A) алиментарной недостаточности +
B) вегетарианстве
C) дефиците гастромукопротеина
D) патологии желудочно-кишечного тракта +
E) в период роста у детей +
F) при беременности +
При фолиеводефицитной анемии наблюдаются (6)
A) появление в периферической крови мегалобластов и мегалоцитов+
B) ядерный сдвиг нейтрофилов вправо+
C) атрофические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта+
D) повышение цветового показателя +
E) повреждение нейронов головного и спинного мозга
F) лейкопения и тромбоцитопения+
G) высокий процент неэффективного эритропоэза+
Причинами приобретенной апластической анемии являются (3)
A) соли тяжелых металлов, органические растворители, красители+
B) цитостатики, левомицетин+
C) ионизирующая радиация+
D) дефицит железа+
E) избыток эритропоэтина
В патогенезе апластической анемии имеет значение (4)
A) апоптоз гемопоэтических клеток+
B) замещение гемопоэтической ткани жировой+
C) образование антител к эритроцитам
D) нарушение микроокружения стволовых клеток+
E) образование аутоантител к стволовым клеткам+