Оценка и мониторинг тяжести БА
Обучение больных
оценка и мониторинг тяжести БА
3) элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей и др.
4) медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС:
а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС
б) стабилизаторы мембран тучных клеток (натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед)
в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур)
г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол)
д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).
Ступенчатая терапия БА:
| Степень тяжести | Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания |
| Ступень 1 | Нет необходимости |
| Ступень 2 | Ингаляционные ГКС (≤ 400 мкг будесонида) |
| Ступень 3 | Ингаляционные ГКС (400-800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия |
| Ступень 4 | Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные β2-агонисты длительного действия + один или более препаратов, если это необходимо: - теофиллин; - антилейкотриеновый препарат; - пероральный β2-агонист длительного действия; - пероральный ГКС. |
5) медикаментозная терапия для купирования обострений – используют следующие ЛС:
а) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон)
б) антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид)
в) системные ГКС
г) метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).
Купирование приступа БА.
1. Расстегнуть воротник, положение сидя с упором для рук (для подключения дополнительной дыхательной мускулатуры) или поза кучера, успокоиться
2. Вдыхание β2-агониста короткого действия (сальбутамола, формотерол – начало действия через 5 мин): сразу 2 вдоха, если нет улучшения – повторить через 10 мин (вдох спокойный, выдох – через кулак); при возможности наладить ингаляцию кислорода через носовой катетер или маску.
3. При отсутствии β2-агониста короткого действия - адреналин 0,5 мл 0,1% раствора п/к или тербуталина сульфат / бриканил 0,5 мл 0,05% раствора п/к.
4. При отсутствии эффекта от повторного введения адреномиметиков – в/в капельно эуфиллин 2,4% - 10,0 мл в физиологическом растворе (но! в настоящее время согласно новым протоколам применение эуфиллина не показано, т.к. в сочетании с β2-агонистами короткого действия он не приводит к дополнительному бронходилатирующему эффекту, но увеличивает побочные эффекты: головная боль, тахикардии и др. аритмии и др.)
5. При отсутствии эффекта в течение 1-2 часов – атропин 0,1% - 1 мл п/к или ипратропия бромид (атровент) ингаляционно + 100 мг гидрокортизона или 60-150 мг преднизолона в/в.
Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях:
а) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус.
б) подозрение на развитие осложнений
в) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию
г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения
д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС
е) госпитализация в ОИТАР несколько раз в течение последнего года
ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями
При некупирующемся приступе БА и угрозе развития астматического статуса показана госпитализация и лечение в стационаре.
Астматический статус (АС)
– наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам.
Патогенез АС: действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных, седативных ЛС и др. --> глубокая блокада β2-Ар бронхов --> рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА --> диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты --> экспираторный коллапс средних и мелких бронхов --> стойкий бронхообтурационный синдром.
Стадии АС:
а) I - начальная стадия:
- частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками
- резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии)
- вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых
- заторможенность и психическая подавленность больного
- дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается
- синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов.
б) II – развитая стадия:
- постоянное и мучительное удушье
- выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук)
- непродуктивный кашель
- вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз
- психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения
- поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются)
- высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией
в) III – гипоксемическая кома:
- потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог
- холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз
- у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен
- «немые легкие» при аускультации
- пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов
- резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа
Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии.
Неотложная терапия.
1. Отказ от использования любых адреностимуляторов
2. В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше)
3. Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента
4. Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты
5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин
6. При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ)
7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева
8. Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин)
NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!