Тема: сосудистая недостаточность.
Классификация сосудов по Фолкову:
1.Компенсирующие сосуды - аорта, артерии эластического типа – их функция заключается в том, чтобы преобразовывать толчкообразные выбросы крови из сердца в равномерный кровоток.
2. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) - артериолы и венулы, которые расположены в пре- и посткапиллярных участках сосудистого русла. Они создают сопротивление кровотоку за счет утолщенной стенки по отношению к величине просвета, а также, за счет способности мышечных структур находиться в состоянии постоянного тонуса и активно изменять величину просвета под влиянием нейрогуморальной регуляции.
3. Сосуды обмена - капилляры и венулы - на участках этих сосудов осуществляется двухсторонний обмен между кровью и тканями водой, газами, электролитами, питательными веществами и метаболитами.
4. Емкостные сосуды - преимущественно мелкие вены – депонируют кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. Основная масса крови (75-80%) находится в этих сосудах.
5- Сосуды перераспределения - сосуды-сфинктеры и артериовенозные шунты. Регулируют кровенаполнение органов и тканей.
Артериальная гипертензия - это патологическое состояние, которое характеризуется повышением максимального артериального давления выше 140 мм рт.ст., а минимального - выше 90 мм рт.ст.
Если максимальное артериальное давление больше 140 мм рт.ст; а минимальное меньше 90 мм рт.ст, то это изолированная артериальная гипертензия.
Так как величина артериального давления определяется общим законом гемодинамики:
P=QxR; где
Р - артериальное давление
Q - минутный объем сердца
R - общее сосудистое сопротивление,
то артериальная гипертензия может быть обусловлена:
- повышением минутного объема сердца (Q);
- повышением общего сосудистого сопротивления (R);
- повышением минутного объема сердца и общего сосудистого сопротивления (Q+R).
Этиология артериальной гипертензии:
1. Стрессовые ситуации.
2. Наследственный: фактор.
3. Избыточное употребление соли (в норме 1-2 г/день).
Классификация артериальной гипертензии:
I. По величине минутного объема сердца (сердечного выброса):
1. Гиперкинетическая.
2. Гипокинетическая.
3. Эукинетическая
IІ. По изменениям общего периферического сопротивления:
1. Повышенное общее периферическое сопротивление.
2. Общее периферическое сопротивление в норме.
3. Пониженное общее периферическое сопротивление.
III.. По величине объема циркулирующей крови:
1. Гиперволемическая (объемзависимая).
2. Нормоволемическая (объемнезависимая).
IV. По типу повышенного артериального давления:
1. Систолическая.
2. Диастолическая.
3. Смешанная.
V. По уровню содержания ренина:
1. Гиперрениновая.
2. Норморениновая.
3. Гипорениновая
VI. По клиническому течению:
1. Доброкачественная.
2. Злокачественная.
VІІ. По происхождению:
1. Первичная (эссенциальная) - повышение артериального давления не связано с патологией других органов.
2. Вторичная (симптоматическая) - - возникает вследствие патологических процессов в других органах и системах:
А) заболевания почек (острый и хронический пиелонефрит):
- реноваскулярная,
- ренопаренхиматозная;
- ренопривная (при удалении почки нет ферментов ангиотензиназы и фермента, который разрушает ренин);
Б) эндокринные:
- опухоли надпочечников (феохромоцитома);
- болезнь Иценко-Кушинга (повышение выделения глюкокортикоидов→ вазоконстрикторный эффект: повышение выделения минералокортикоидов→ повышение обратного всасывания натрия, увеличение ОЦК, повышение артериального давления);
- синдром Кона (первичный альдостеронизм);
- синдром Пахана (гиперпродукция антидиуретического гормона);
- тиреотоксикоз (повышение тонуса сосудов и активности симпатической нервной системы);
В) заболевания сердца и сосудов (пороки, коарктация аорты);
Г) заболевания нервной системы (бульбарный полиомиелит, энцефалиты, травмы) приводят к нарушениям функции сердечно-сосудистого центра.
Патогенез первичной артериальной гипертензии:
I. Дисрегуляторная - в основе лежат нарушения механизмов регуляции артериального давления.
Различают две фазы:
1. Гиперкинетическая (повышение минутного объема сердца приводит к повышению артериального давления)
I этап: активация симпатоадреналоеой системы под действием
стресса → возникает патологическая доминанта → повышается минутный объем сердца, повышается общее сосудистое сопротивление, развивается спазм v.efferens (приносящий) и повышается выделение ренина в кровь.
II этап: активация ренин-ангиотензиновой системы: развивается
ангиоспазм, повышается выделение альдостерона, развивается возбуждение структур ЦНС, которые принимают участие в регуляции артериального давления.
III этап: активация альдостерон — вазопрессиновой системы
(повышается концентрация ионов натрия в плазме крови под действием альдостерона, повышается выработка антидиуретического гормона, увеличивается ОЦК и АД).
2. Гипокинетическая — характеризуется необратимыми структурными изменениями резистивных сосудов, в результате чего постоянно нарастает общее сосудистое сопротивление и артериальное давление.
/ этап: ауторегуляторный спазм артериол - развивается вследствие увеличения минутного объема сердца и направлен на поддержание постоянного кровотока в тканях.
II этап: гипертрофия гладко мышечных волокон - как следствие частых спазмов.
ІІІ этап: атеросклероз и дистрофия (замещение гладкомышечных волокон соединительнотканными).
II. Мембранная - наследственно обусловленное нарушение ионных насосов мембран гладкомышечных волокон:
1. Дефект Са2+-насосов - приводит к нарушению выведения Са2+ из цитоплазмы, развивается постоянная контрактура, увеличивается общее сосудистое спротивление.
2. Снижение работы Na+-K+-насосов - развивается отек гладкомышечных волокон (утолщение стенки и уменьшение просвета сосудов, повышение чувствительности к действию катехоламинов, повреждение и гибель клеток, атеросклероз).
Артериальная гипотензия - стойкое снижение артериального давления. Виды:
1. Физиологическая (не сопровождается симптомами болезней).
2. Патологическая:
А) острая;
Б) хроническая:
- симптоматическая (вторичная) - является следствием острых и хронических соматических заболеваний сердца (пороки, миокардиты, инфаркт миокарда) головного мозга, легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных заболеваниях, интоксикациях;
- нейроциркуляторная дистония по гипотензивному типу (первичная) - развивается вследствие перенапряжения процессов возбуждения и торможения в головном мозге.
Гемодинамические формы:
1. При недостаточности сократительной функции сердца.
2. При снижении объема циркулирующей крови.
3. При снижении тонуса резистивных сосудов.
Коллапс - это острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким падением артериального давления и центрального венозного давления и уменьшением объема циркулирующей крови (лат.: collabor - падать). Виды коллапса:
1. Токсико-инфекционный коллапс - чаще развивается при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонелез), возбудители которых выделяют эндотоксины (во время гибели микроорганизмов). Интенсивная антибактериальная терапия может привести к одномоментной гибели большого количества микроорганизмов, высвобождению большого количества эндотоксинов, параличу нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки, атонии сосудов, коллапсу.
2. Геморрагический коллапс - возникает при острой массивной кровопотере и связан с быстрым снижением ОЦК, в результате чего развивается гипоксия, нарушение функции органов; вследствие опустошения сосудов они: теряют свой тонус, падает артериальное давление.
3. Панкреатический коллапс - при тяжелых травмах левой половины живота, которые ведут к разможжению ткани поджелудочной железы и выходу панкреатического сока в кровь. Трипсин действует на гладкомышечные волокна сосудистой стенки и вызывает резкое снижение их тонуса. Как следствие, развивается коллапс.
4. Ортостатический коллапс - возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного постельного режима. За это время сосуды могут на столько потерять тонус, что при переходе в вертикальное положение наступает их атония, и кровь перемещается в нижние отделы сосудистого русла. У людей, которые страдают гипотонией, ортостатический коллапс может возникать даже при быстром поднятии с кровати после сна.
5- Аноксический - возникает при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, в результате чегоразвивается кислородное голодание, снижение тонуса сосудов (снижение действия симпатической НС и преобладание парасимпатической НС), резкое расширение сосудов, коллапс.
Общий патогенез.
Общей для всех видов коллапса есть нарастающая по принципу «порочного круга» сосудистая недостаточность. Она ведет к уменьшению объема циркулирующей крови (за счет расширения сосудов-депо), в связи с чем уменьшается объем кровотока и транспорт кислорода к тканям. Возникающая гипоксия ведет к увеличению проницаемости сосудистой стенки, что еще больше уменьшает ОЦК и ведет к дальнейшему снижению тонуса сосудов и прогрессирующему падению артериального давления. Эти явления еще больше усугубляют гипоксию и процесс вступает в новый порочный круг.
При лечении коллапса основные методы направлены на повышение артериального давления и увеличение ОЦК:
1. Переливание крови и кровезаменителей.
2. Введение гормонов коры надпочечников:
- глюкокортикоиды - снижают проницаемость сосудистой стенки и выход жидкой части крови за пределы сосудов в ткани;
- минералокортикоиды - способствуют задержке натрия в организме, повышению артериального давления.