Классификация хронического гломерулонефрита
1. Клинические формы:
• гипертоническая
• нефротический синдром
• латентная
• смешанная
• острый нефротический синдром
• хроническая почечная недостаточность
2. Стадии:
• компенсации
• декомпенсации
Классификация по морфологии проводится только на основании биопсии.
Клиническая картина
Критерии хронизации процесса:
1. Стабильная гипертензия, отёки 6 месяцев.
2. Мочевой синдром в течение одного года.
Жалобы пациента и клинические проявления зависят от стадии и формы проявления заболевания.
Гипертоническая форма (51%) - головные боли, плохой сон, недомогание, тяжесть в пояснице, жажда, могут быть боли в сердце. При обследовании: пульс напряжен, АД повышено, границы сердца расширены, акцент II тона над аортой, в моче белок, эритроциты, цилиндры, фильтрация снижена, изменения на глазном дне.
Нефротический синдром - отёки различной интенсивности, уменьшение количества мочи, жажда, диспепсические явления, тяжесть в пояснице (в первый месяц), в моче большое количество белка. В крови - снижение белков за счёт альбуминов, повышение креатинина, холестерина, развивается анемия.
Латентная форма - проявляется невыраженными жалобами на слабость, утомляемость, тяжесть в пояснице. В моче - белок, эритроциты, цилиндры.
Смешанная форма – наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная, сочетающая в себе симптомы первых трех форм: отёки, повышение АД, изменение глазного дна. Сердце: гипертрофия левого желудочка. Моча: белок, эритроциты, цилиндры. Кровь: ускоренная СОЭ, анемия, снижение белка, F и Р.
Острый нефротический синдром - проявляется как острый гломерулонефрит, что часто способствует ошибочной диагностике острого гломерулонефрита (в отличие от острого гломерулонефрита заболевание развивается на фоне инъекции, повышается АД, появляются изменения на глазном дне и гипертрофия левого желудочка; в моче - более выраженная протеинурия).
Хроническая почечная недостаточность - заболевание сразу проявляется симптомами почечной недостаточности (см. лекцию).
Течение хронического гломерулонефрита
Хронический гломерулонефрит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Обострения, как правило, вызываются провоцирующими факторами (инфекция, охлаждение, переутомление, интоксикация, беременность, роды). Каждое последующее обострение протекает обычно тяжелее предыдущего и способствует переходу заболевания в стадию декомпенсации, т.е. снижению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.
Диагностика
Основана на изучении анамнеза, жалоб больного. О заболевании судят по изменениям в моче в динамике за несколько лет, а также по другим симптомам (повышение АД, отёки, изменения глазного дна, сердечная патология), которые помогают различить форму гломерулонефрита. О функциональном состоянии судят по пробе Реберга, Зимницкого. Изменения в составе крови: повышение креатинина, анемизация. Диагностике помогают инструментальные методы исследования:
• изотоническая ренограмма - симметричное ее уплотнение;
• внутривенная урография - нормальная чашечно-лоханочная система снижения, выделения, контраста;
• биопсия почки.
Прогноз
Выздоровление возможно в некоторых случаях нефротического синдрома у детей. Более благоприятно протекает латентная форма (15-20 лет без хронической почечной недостаточности). Тяжело протекает смешанная форма - хроническая почечная недостаточность через 2-5 лет.
Лечение
Проводится дифференцированное лечение в зависимости от формы заболевания и стадии. При обострении - строгий постельный режим, а в стадии азотемии - стационарное лечение.
Диета:
1. Ограничение белка (1,0-1,5 г на 1 кг веса, детям - 2 г на 1 кг веса), овощи, фрукты, молочные каши, молоко, творог, 2-3 раза в неделю отварное мясо и рыбу.
2. При повышении АД и увеличении отёков ограничивают соль и воду.
3. При азотемии – полное исключение белка. Давать: печёный картофель, яблоки, тыквенную кашу, свежие фрукты, соки, масло 50-70 г, мёд, сметану, мармелад, специальный хлеб, исключаются острые приправы.
Медикаментозное лечение:
1. Антибиотики при наличии очагов инфекции (острый нефротический синдром).
2. Патогенетическое лечение - преднизолон; цитостатики - циклофор, винкристин, азотиаприн; антикоагулянты - гепарин; антиагриганты - курантил, аспирин, трентал, эуфиллин - стабилизация лизосом мембран.
3. Симптоматическое лечение - гипотензивное - резерпин, апрессин, адельфан, клофелин, допегит, анаприлин. Мочегонные: фуросемид, гипотиазид, верошпирон.
Переливание альбумина, крови, препараты железа, витамины.
4. Улучшение функции почек - леспенефрил; гемодиализ.
Задание для студента.
После изучения материала Вы должны:
- дать определение заболеванию
- знать факторы риска (этиологию)
- знать клинические проявления заболевания (симптомы)
- возможные проблемы пациента
- принципы диагностики заболевания
- принципы лечения и ухода
- особенности профилактики заболевания
- знать алгоритм оказания неотложной помощи (при наличии неотложного состояния в изучаемой теме)
Литература для преподавателей
1. Диагностика и лечение внутренних болезней /Руководство для врача в 3-х томах/ под ред. Комарова Ф.И., М.: Медицина, 1991.
2. Терапевтический справочник Вашингтонского университета, пер. с англ., М.: Практика, 1995.
3. Терапия /Руководство для врачей и студентов/ пер. с англ., М.: Гэотар, 1996.
4. Внутренние болезни /в 10-ти томах/под ред. Браунвальда Е., М.: Медицина, 1995.
ГОУ СПО Санкт-Петербургский акушерский колледж
Атеросклероз
(лекция)
Специальность: "Акушерское дело" 060102,
"Сестринское дело" 060109
Подготовлена преподавателем Шостак Н.В.
2006 г
Атеросклероз
Актуальность темы:
Атеросклероз - одна из основных причин инвалидизации и смертности во всем мире. Он широко распространен особенно в высокоразвитых странах: США, Англии, Германии, Швеции. В Китае, Японии, Италии - несколько меньше. Атеросклероз является основной причиной ишемической болезни сердца. Атеросклероз существовал с глубокой древности. Признаки атеросклероза были найдены у египетских мумий (третье тысячелетие до н.э.).
Атеросклероз- это хроническое заболевание, при котором поражается внутренняя оболочка артерий - интима. Термин "атеросклероз" впервые предложил патолог Феликс Маршан в 1904 г. Он составлен из греческих корней: "атер" - кашица и "склерозис" - затвердение. Название болезни очень точно отражает характерные для неё патологические процессы - накопление мягких отложений, внешне напоминающих кашицу, и разрастание соединительной ткани и кальциноз, в результате чего артерии становятся уплотненными и жёсткими.
Артериосклероз- более широкое понятие, включающее кальциноз медии (среднего слоя артериальной стенки), который часто возникает в пожилом возрасте.
Этиология и патогенез
В настоящее время выделяют целый ряд факторов риска для развития атеросклероза. Их можно разделить на две группы:
- неустранимые факторы
- устранимые факторы.
К неустранимым факторам риска относятся:
• наследственная предрасположенность;
• возраст (чем старше человек, тем выше риск; у мужчин риск выше после 44 лет, у женщин - после 55);
• пол (мужчины болеют чаще женщин в соотношении 5:1).
К устранимым факторам относятся:
• особенности образа жизни:
- курение (увеличивает риск на 60%)
- низкая физическая активность
- особенности диеты (употребление животных жиров);
• повышенное АД (гипертензия);
• сахарный диабет;
• ожирение;
• изменения в биохимических показателях крови: (развитие гиперхо-листеринемии (гиперлипидемии) из-за нарушения равновесия "переносчиков" холестерина ЛПНП, (липопротеидов низкой плотности), ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), ЛПВП (липопротеидов высокой плотности).
Как же развивается атеросклероз? Согласно наиболее общепринятой гипотезе, атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия сосуда. Так продукт курения - окись углерода - повреждает эндотелий и усиливает слипание тромбоцитов, способствуя тромбозу.
Липиды - это жиры (триглицериды) и жироподобные вещества (холестерин). Уровень холестерина и триглицеридов необходимо постоянно контролировать, начиная с 25-летнего возраста. В норме – 140 г холестерина. Расходуется 1,2 г, 800 млг – синтезируется, 400 млг – с пищей, норма 150-280 млг (3,9-7,2 ммоль/л). Холестерин не растворяется в воде, поэтому для его транспортировки необходима связь с белками, такие комплексы называются липопротеинами. Большая часть холестерина в крови (60-80%) переносится в упаковке, называемой липопротеидами низкой плотности (ЛПНП). Термин "низкая плотность" означает, что липопротеид состоит из липидов (которые легче воды) с относительно низким содержанием белка. Холестерин ЛПНП часто называют "плохим", т.к. его повышенный уровень связан с развитием атеросклеро-за. Повышенный уровень этого холестерина связан с употреблением большого количества жиров, особенно насыщенных. Липопротеид высокой плотности (ЛПВП) - это липопротеид, который трансформирует излишки холестерина из клеток и доставляет его в печень для вторичного использования, либо с целью выделения из организма. Этот липопротеид содержит много белка - тяжелее - "высокая плотность". Холестерин ЛПВП называют "хорошим", т.к. его повышенное содержание в крови связано с уменьшением риска атеросклероза. Низкий уровень ЛПВП связан с недостаточной физической нагрузкой, курением, сахарным диабетом.
Повреждение кровеносного сосуда может возникать из-за повышения уровня липидов в крови, артериальной гипертензии, или, возможно, вирусной, бактериальной инфекции. В результате повреждения клеток эндотелия облегчается проникновение частиц ЛПНП в стенки артерии. Процесс развития атеросклероза происходит по следующим этапам:
• Атеросклеротическая бляшка в самом начале выглядит как жировое пятно. Считается, что эти пятна возникают ещё в детстве (их находили даже у детей в возрасте 1 года). Не все жировые пятна развиваются в очаги атеросклероза.
• Следующая стадия - фиброзная бляшка. Очаг атеросклероза заполняется солями кальция, фиброзной тканью, постепенно выпячиваясь в просвет сосуда.
• Это способствует дальнейшему тромбообразованию, что приводит к нарушению движения крови и появлению клинических проявлений.
Клиническая картина
Очаги атеросклероза обычно возникают в местах ветвления или изгиба артерий.
Рис.1. Преимущественное анатомическое расположение атеросклеротической
окклюзии артерий: коронарные артерии (вверху слева), ветви дуги аорты (вверху справа), основные висцеральные ветви брюшной аорты (внизу справа) и основные ветви терминального отдела аорты (внизу слева).
Установлено пять вариантов клинического течения атеросклероза в зависимости от расположения очагов поражения:
• коронарных артерий;
• ветвей дуги аорты, в т.ч. сонных артерий (сосуды головного мозга);
• висцеральных артерий (брюшная аорта; в т.ч. почечных артерий);
• терминальных отделов брюшной аорты;
• сочетание указанных артерий.
Атеросклероз развивается с разной скоростью.
Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется чаще у лиц, старше 60 лет и наиболее тяжело протекает в сочетании с гипертензией. Пациенты жалуются на снижение памяти, нарушение сна, головокружения, шум в ушах, эмоциональную неустойчивость.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Пациенты жалуются на похолодание конечностей, парестезии (чувство ползанья мурашек), онемение, возникновение сильных болей в икроножных мышцах (приступы "перемежающей хромоты"). При объективном обследовании: конечности холодные, пульсация на стопе ослаблена или отсутствует. В тяжелых случаях появляются трофические язвы или развивается гангрена.
Атеросклероз почечных артерий ведёт к ишемии почки, и, как следствие ишемии, включаются механизмы, повышающие АД (см. лекцию по Г.Б.). В анализе мочи появляются отклонения от нормы: белок, эритроциты, умеренная лейкоцитурия.
Другие клинические проявления атеросклероза будут рассмотрены в последующей теме "Ишемическая болезнь сердца".