Причины обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крохи, плазмы и криопреципитата.

Тяжесть аллергических реакций может быть различной - от легкой степени до развития ана-филактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отека Квин-ке, бронхоспазма. В патогенезе анафилактического шока главенствующую роль играет реакция "антиген - антитело", при которой выделяются биологически активные вещества, повреждаю-щие сосудистую стенку с образованием отека и резким падением артериального давления, наблю-дается также спазм гладких мышц бронхов.

Для устранения аллергических реакций применяют десенсибилизирующие средства, а по по-казаниям - кортикостероиды, сердечно-сосудистые и наркотические препараты.

В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:

O гемотрансфузиониый шок,

O острая почечная недостаточность,

O реконвалесцеиция.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз.

Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологиче-ского процесса.

Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек.

Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем бла-гоприятнее исход.

Принципы лечения гемотрансфузионного шока

Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят пере-ливание кровезамещающих растворов (препарат выбора- реополиглюкин. Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия). Преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (1,0 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные.

Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ я коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продук-тов деградации фибриногена.

Коррекция функции органов и систем.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).

***

По направлению линии перелома выделяют поперечные, косые, продольные, оскольчатые, винтообразные, вколоченные, компрессионные и отрывные переломы.

При этом каждому виду перелома обычно соответствует определенный механизм травмы. Так, винтообразный перелом происходит при скручивании конечности, ее вращательном движении при неподвижности проксимальной или дистальной части. Отрывной перелом возникает при чрезмерном сокра-щении или напряжении определенной группы мышц.

Компрессионный - при мощном воздействии по оси.

В зависимости от наличия смещения (dislocatio) костных отломков относительно друг друга переломы бывают без смещения и со смещением.

Смещение костных отломков может быть:

O по ширине,

O по длине,

O под углом,

O ротационное.

****

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 14

1. Профилактика имплантационной инфекции. Методы стерилизации шовного материала, протезов.

2. Определение групповой принадлежности и годности крови (диагностика по слайдам). Осложнения при переливании крови, их профилактика.

3. Закрытые повреждения органов грудной полости. Разновидности травматического пневмоторакса. Решение ситуационной задачи.

4. Анаэробная гангрена. Этиология, патогенез, профилактика, клиника и лечение. Диагностика по слайдам.

*

Шовный материал искусственного происхождения в настоящее время представлен огромным количест-вом нитей, созданных из синтетических химических веществ: капрон, лавсан, фторлон, полиэстер, дакрон и пр.

Рассасывающиеся нити используются для сшивания быстро срастающихся тканей в тех случаях, когда не нужна высокая механическая прочность. Таким материалом сшивают мышцы, клетчатку, слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта. В последнем случае наложение рассасывающихся швов позволяет избежать образования конкрементов вследствие оседания солей на лигатурах.

Кетгутовые нити полностью рассасываются в организме через 2-3 недели. Хромированный кетгут - сроки рассасывания 1-2 месяца.

К синтетическим рассасывающимся материалам относятся дексон, викрил, оксцилон. Сроки их рассасыва-ния примерно такие же, как у хромированного кетгута, но они обладают повышенной прочностью, что позволяет использовать более тонкие нити.

Все остальные нити (шелк, капрон, лавсан, полиэстер, фторлон, металлические скрепки и пр.) являются нерассасывающимися - они остаются в организме больного на всю его жизнь (кроме снимаемых кожных швов).

кетгута (методы Ситковского в парах йода, Губарева(10+10сут спирт. Люголя) и Клаудиуса(диэтиловый эфир на 24ч, затем Люголь 10+10сут, затем 96% спирт 4-6сут.) в спиртовом(йоды 10+10г, 96% этанола до 1000мл) и водном растворах Люголя(10г-чистый йод,20г-йодид калия,1000мл - дис вода)) в настоящее время практически оставлены из-за их длительности, сложности и не всегда достаточной эффективности.

В условиях стационара сейчас стерилизуются только капрон, лавсан и металлические скрепки. Стерилизу-ют их кипячением или авто-клавированием. После стерилизации или вскрытия упаковок после лучевой стерилиза-ции шовный материал можно хранить только в 96° этиловом спирте.

**

ГРУППА КРОВИ - это сочетание нормальных иммунологических и генетических призна-ков крови, которое наследственно детерминировано и является биологическим свойством каждого индивидуума.

1. ГРУППЫ КРОВИ ПО СИСТЕМЕ АВО

Под термином "совместимость" понимают сочетание крови донора и реципиента по антиге-нам и антителам, не вызывающее иммунологи-ческих взаимодействий.

В зависимости от наличия в эритроцитах агглютиногенов А и В, а в сыворотке соответствую-щих им агглютининов а и b, все люди разделены на четыре группы:

o Группа О (I) - в эритроцитах агглютиногенов нет, в сыворотке агглютинины а и b.

o Группа А (II) - в эритроцитах агглютиноген А, в сыворотке агглютинин b.

o Группа В (III) - в эритроцитах агглютиноген В, в сыворотке агглютинин а.

o Группа АВ (IV) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в сыворотке нет.

Антиген А не является однородным, существует два основных его подтипа: В соответствии с этим группа А (II) имеет две подгруппы А(II) и А2 (II), а группа АВ (IV) - АВ (IV) и А2В (IV).

Групповой антиген В отличается большей однородностью, хотя описаны редкие его варианты. Однако существенного клинического значения это не имеет.

МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУПП КРОВИ

Групповая принадлежность крови по системе АВО определяется с помощью реакции агглю-тинации. В настоящее время используют три способа определения групп крови по системе АВО:

o по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам,

o по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам и стандартным эритроцитам (перекрестный способ),

o с помощью моноклональных антител (цоликлонов анти-А и аити-В).

При плановом исследовании врач стационара определяет группу крови по стандартным изо-гемагглютинирующим сывороткам или с помощью цоликлонов, после чего посылает кровь в се-рологическую лабораторию для проверки группы перекрестным методом.

Группа крови считается определенной только тогда, когда лаборатория подтвердила данные, полученные врачом стационара. Если результаты исследований расходятся между собой, оба ис-следования нужно повторить.

В экстренном порядке (при кровотечении необходимо срочное переливание крови), врач ста-ционара определяет группу сам (в лаборатории перепроверка производится, но постфактум).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

ОСЛОЖНЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА

Осложнения механического характера связаны с погрешностями в технике переливания кро-ви. К ним относятся:

o острое расширение сердца,

o воздушная эмболия,

o тромбозы и эмболии,

o нарушение кровообращения в конечности после внутриартериальных трансфузий.

ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАКТИВНОГО ХАРАКТЕРА

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ

В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают следующие ви-ды реакций:

o пирогенные,

o антигенные (негемолитические),

o аллергические.

Причины развития пирогенных реакций не связаны с иммунобиологической несовместимо-стью и являются следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ - продуктов распада белков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов, про-никающих в кровь при ее заготовке, хранении или при нарушении правил асептики в момент переливания.

Антигенные (негемолитические) реакции

Причины возникновения этих реакций не связаны с бактериальными пирогенами, а обуслов-лены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотрансфузий и беременностей. В 50% случаев развитие реакций связано с ан-тилейкоцитарными антителами.

Возникновение посттрансфузионных реакций негемолитического типа требует энергичной терапии с применением антигистаминных средств, сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, детоксикационных и противошоковых растворов.

Аллергические реакции

Причины обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к иммуноглобулинам происходит после переливания крохи, плазмы и криопреципитата.

Тяжесть аллергических реакций может быть различной - от легкой степени до развития ана-филактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отека Квин-ке, бронхоспазма. В патогенезе анафилактического шока главенствующую роль играет реакция "антиген - антитело", при которой выделяются биологически активные вещества, повреждаю-щие сосудистую стенку с образованием отека и резким падением артериального давления, наблю-дается также спазм гладких мышц бронхов.

Для устранения аллергических реакций применяют десенсибилизирующие средства, а по по-казаниям - кортикостероиды, сердечно-сосудистые и наркотические препараты.

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой при-чиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-фактору (приблизительно 60%).

Основным и наиболее тяжелым в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложне-ний является гемотрансфузионный шок.

а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО.

Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляций, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пуско-вым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.

В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:

o гемотрансфузиониый шок,

o острая почечная недостаточность,

o реконвалесцеиция.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности).

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз.

Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологиче-ского процесса.

Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек.

Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем бла-гоприятнее исход.

Принципы лечения гемотрансфузионного шока

Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят пере-ливание кровезамещающих растворов (препарат выбора- реополиглюкин. Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия). Преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (1,0 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные.

Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ я коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продук-тов деградации фибриногена.

Коррекция функции органов и систем.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).

Синдром массивных гемотрансфузии

Осложнение возникает при введении на фоне острой кровопотери за короткий период в кро-веносное русло реципиента более 40-50% объема циркулирующей крови. Его развитие объясняет-ся иммунобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донор-ской ткани, а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов.

При возникновении синдрома массивных гемотрансфузии в организме происходит целый комплекс тяжелых изменений: патологическое перераспределение крови, повышение гемолиза, нарушение сократительной способности миокарда, функциональные изменения в системе гемо-стаза, нарушение микроциркуляции (белкового состава крови и водного обмена. В органах обра-зуются мелкие кровоизлияния, выявляются микротромбы, состоящие из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов.

Наиболее частым клиническим проявлением синдрома массивных гемотрансфузии является симптоматика ДВС-синдрома.

Профилактика синдрома массивных гемотрансфузии состоит в отказе от переливания цельной крови от многих доноров одному больному. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами и ПСЗ по принципу "один донор - один больной".

Цитратная интоксикация

При снижении уровня свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за гру-диной, судорожные подергивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможно снижение артериального давления, нарастание сердечной недостаточности, на ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца: брадикардия, вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указанных изменений получило название "цитратный шок".

Необходимо прекратить введение цельной консервированной крови, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлористого кальция.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ХАРАКТЕРА

Среди осложнений инфекционного характера можно выделить 3 группы:

o передача острых инфекционных заболеваний,

o передача заболеваний, распространяющихся сывороточным путем,

o развитие банальной хирургической инфекции.

проверяют целостность упаковки, срок годности, режим хранения, должна иметь три слоя: эр(красный),лейко(тонкий),плазма(прозрачный)

***

Закрытые повреждения грудной клетки могут проявляться клинически в виде сотрясения, ушиба, разрыва или сдавления. В плевральной полости давление ниже атмосферного и равно при среднем положении грудной клетки 6-8 мм.рт.ст., повы-шаегося при вдохе до 12-20 мм. И понижающегося при выдохе до 5-3 мм.рт.ст.

Сотрясения грудной клетки наблюдаются, сравнительно часто, но какими-либо значитель-ными изменениями самочувствия не сопровож-даются. Поэтому утверждать, в каждом конкретном случае, есть ли сотрясение легкого или сердца, не представляется возможным.

Клиника ушиба сердца, легкого или грудной клетки проявляется совершенно четко.

При ушибе легкого в его паренхиме образует-ся множество кровоизлияний, в результате чего дыхательная поверхность легочной ткани сокраща-ется, возникает отек легкого. Клинически ушиб легкого напоминает своеобразную пневмонию.

При ушибе сердца в миокарде тоже появля-ются множественные кровоизлияния в виде эк-химозов или петехий, что приводит к нарушению деятельности сердца, т.е. к нарушениям ритма, а при тяжелом повреждении - к ослаблению сократи-тельной способности миокарда.

Ушиб грудной клетки проявляется обычным ушибом мягких тканей в виде кровоподтека, экхи-моза. Лечение трудностей не представляет.

Встречается также разрыв органов грудной клетки. Травматический разрыв сердца бывает ис-ключительно редко, заканчивается летально. Раз-рыв легкого встречается гораздо чаще. При тяжелом повреждении грудной клетки ломаются ребра, де-формируя париетальную плевру, вонзаются в брон-хи, легкое и могут нанести колотое ранение или раз-рыв.

Существует еще один механизм разрыва легко-го - при сдавлении грудной клетки в фазу вдоха. Во время вдоха легкие наполняются воздухом, в то же время при травме происходит рефлекторный спазм голосовой щели и легкое лопается, как шарик, наполненный воздухом.

Сдавление органов грудной клетки - сравни-тельно частая патология. Легкое может быть сдав-лено воздухом при пневмотораксе, излившейся кровью при гемотораксе. Сердце может быть сдав-лено скоплением крови в полости перикарда. Такой патологический процесс называется гемоперикар-диумом, или тампонадой сердца. В результате за-полнения полости перикарда кровью сердце не мо-жет полностью расправиться в диастолу, сердечный выброс резко уменьшается, возникает застой и в малом, и в большом круге кровообращения. Подоб-ное нарушение гемодинамики при отсутствии свое-временной помощи приводит к летальному исходу.

Заполнение плевральной полости воздухом на-зывается пневмотораксом. Пневмоторакс бывает открытый, закрытый и клапанный. Клапанный пневмоторакс иногда называют напряженным.

Закрытый пневмоторакс образуется тогда, ко-гда после вхождения воздуха в плевральную по-лость, сообщение между плевральной полостью и атмосферным воздухом прекращается. Механизм возникновения закрытого пневмоторакса следую-щий: в результате удара по грудной клетке ломает-ся ребро, острый край которого перфорирует парие-тальную плевру и наносит колотую рану легкого, при этом разрушается какой-либо бронхо-альвеолярный комплекс, поэтому воздух из аль-веолы или бронха поступает в плевральную по-лость. Далее постепенно происходит спадение лег-кого, т.е. коллапс. В норме давление в плевральной полости отрицательное, а при пневмотораксе, оно сравнивается с атмосферным. При спадении легкого перфорационное отверстие тоже спадается, поступ-ление воздуха в плевральную полость прекращается, пневмоторакс становится закрытым. Кроме того, закрытию перфорационного отверстия способствует развивающееся воспаление, т.к. образующийся серозно-фибринозный экссудат склеивает края раны. Фибрин - это естественный природный клей, обладающий великолепными адгезивными свойствами.

Клиническая картина закрытого пневмото-ракса следующая: одно легкое у больного расправ-лено и дышит, а другое, спавшееся, не дышит. Боль-ной жалуется на одышку. Больной будет жало-ваться на боль умеренной интенсивности, которая усиливается на вдохе. Итак, одышка и боль - ос-новные жалобы больного с закрытым пневмотораксом. Объективно: цианоз, отставание в акте дыхания той половины грудной клетке, где имеется пневмоторакс. При кашле, в результате повышения внутригрудного давления, воздух, имеющийся в плевральной полости, может через разрыв в плевре проникать в межмышечные пространства, подкожную клетчатку, поэтому на пораженной стороне может наблюдаться подкожная эмфизема. При пальпации при этом будет ощущаться крепитация, похожая на скрип снега в морозную погоду. Голосовое дрожание на пораженной стороне будет ослаблено, вплоть до полного исчезновения, т.к. спавшееся легкое, отда-ленное от грудной клетки воздухом, является пло-хим проводником звука. Перкуторно на пораженной стороне определяется высокий тимпанит, а на здо-ровой стороне - ясный легочный звук. При ау-скультации с пораженной стороны будут отсутство-вать какие-либо дыхательные шумы. Рентгенологи-ческое исследование, обязательное при закрытом пневмотораксе, показывает: на здоровой стороне - естественный перистый рисунок легочной ткани, а на пораженной стороне - тень спавшегося легкого, поджатая к средостению, а вокруг - область про-светления, за счет скопившегося воздуха.

Клапанный пневмоторакс образуется в тех случаях, когда в результате сильного удара по грудной клетке ломается одно или несколько ребер, при этом одно из ребер вонзается с силой в легкое и разрывает его на две части. В эту двухлоскутную рану открываются несколько поврежденных бронхов разного калибра. В момент вдоха, когда давление в плевральной полости снижается, через рану воздух будет устремляться в плевральную полость, а в момент выдоха лепестки раны будут закрывать перфорацию и препятствовать обратному ходу воздуха. Таким образом, лепестки разорванной легочной ткани работают, как клапан, т.е. пропускают воздух только в одном направлении - внутрь. С каждым вдохом в плевральной полости скапливается все больше воздуха, поэтому и давление постепенно повышается, сдавливая пораженное легкое. Такой пневмоторакс называется клапанным, или напряженным. При неоказании своевременной помощи возникает смертельная опасность для больного, т.к. постоянно повышающееся давление в плевральной полости смещает и пораженное легкое, и средостение в сторону здорового легкого, которое тоже начинает сдавливаться. Дыхательный объем резко со-кращается и больной погибает от удушья.

Клиника. Больной находится в состоянии рес-пираторной паники, он ловит воздух ртом, как вы-брошенная на берег рыба. Он мечется, не может найти себе места. Кожные покровы цианотичны до синевы. Определяется частый нитевидный пульс, низкое АД. Перкуторно со стороны пневмоторакса определяется высокий тимпанит, а со здоровой сто-роны - тупость. Ясного легочного звука не будет, т.к. здоровое легкое сдавлено средостением и возду-хом. При аускультации выслушивается некоторое подобие жесткого дыхания на здоровой стороне, а на пораженной стороне дыхательные шумы отсутствуют. На рентгенограмме пораженная сторона выглядит в виде тотального просветления, т.к. заполнена воздухом, а здоровая сторона затемнена за счет поджатого здорового легкого и сместившегося средостения. Обычно рентгеновский снимок не успевают сделать, потому что быстро прогрессирующая клиника требует оказания скорой медицинской помощи. Необходимо перевести клапанный пневмоторакс в открытый.

****

9.1 Анаэробная гангрена (синоним - газовая гангрена)

Возбудителями анаэробной гангрены являются три клострмдн-альных (спорообразующих) анаэроба: CL perfringens, CL oedematiens, CL septicus. Часто встречающаяся в этой ассоциации CL hystoliticus выраженных патогенных свойств не имеет; а с помощью фермента гистолизина способствует расширению нежизнеспособных тканей. Три основных возбудителя вырабатывают не-кротоксин, вызывающий гибель мышечной ткани и е? гниение с газообразованием. Кроме того, мх -шлотокеины вызывают тканевой отек, гемолиз, поражение центральной нервной системы и паралич

фагоцитоза. Клостридиальные анаэробы часто встречаются в толстой кишке. Они содержатся в почве, особенно удобряемой навозом. Поэтому ими нередко загрязняется (контаминируется) любая случайная рана. Однако для развития специфического клостриди-ально-анаэробного гангренозного процесса требуется ряд условий не менее значимых, чем сама инфекция. Этими условиями являются:

o присутствие в ране мертвой мышечной ткани, без которой образование вегетативных форм возбудителей и их инкубация становится невозможной;

o дезорганизация местного кровообращения (шок, жгут, лигатура магистральной артерии);

o плохая аэрация раны вследствие большой ее глубины, узости раневого канала, либо герметизации ее швами;

o немалая роль принадлежит плохой иммобилизации и травматичной транспортировке.

Чаще всего анаэробная гангрена осложняет течение огнестрельных, рванных, ушибленных, размозженных-ран, полученных при дорожно-транспортных авариях. Обычно анаэробная гангрена поражает большие мышечные массивы, заключенные в фациальные футляры: ягодица, бедро, голень.

Чаще анаэробная гангрены развивается после инкубационного периода, протяженностью от нескольких часов до 2-х суток. Редко инкубационный период затягивается до 6 суток. Первыми симптомами служат тупые распираюшис^ли .в ране, сопровождаемые _пов|>1шением температуры до.-20-40° Характерно, что эти боли не проходят при шв&эшии наркотических анальгетиков и часто ошибочно связываются больными с давлением тугой повязкой (симптом Гонжулевича). Состояние больных быстро ухудшается, становится очень тяжелым. Язык становится сухим, черты лица заостряются, кожные покровы бледнеют и приобретают желтушный оттенок. Артериальное давление снижается!развивается тахикар-дия^ одышка. Наблюдается эйфория, бред, а затем - апатия. Появляется и быстро распространяется отек раненой конечности. Отек приводит к врезыванию повязки, или нитки, завязанной вокруг конечности (симптом нитки). Кожа дораженнрй конечности блещц I чувствительность ее снижена, местная гипертермия и гиперемия обычно отсутствуют. Пальпация вокруг раны не вызывает болезненности. Характерно образование на значительном протяжении пятен разной величины с фестончатыми края од, формой своей напо-шнаюиШхот^пгания материков на географической карте. Эти пятна мсмуг иметь сине-багровый цвет с различными оттенками от желто-зеленого и фиолетового (рис, 24). При пальпации отечной конечности ощущается симптом к реи ша 1i и ы, а при перкуссии - тимпанит. Из раны можно наблюдать выделение пузырьков газа. Раневое отделяемое, необильное, серозно-геморрагическое, издающее характерный сладковато-гнилостный запах. При осмотре раны видны обез-жизненные ткани. Особенно страдают мышцы, которые, приобретают^!^ вареной? мяса пли вехаинн,. Мышцы не кровоточат, а при захвате их пинцетом, бранши легко прорезают ткань. Отечные^ омер- , твевшие мышцы всегда, пыпнрают из раны. Особенно наглядно это бывает при небольших кожных ранах, из которых мертвая ткань про-лябирует наподобие гриба (симптом Бердяева) (рис. 25). При бакте-риоскопии раневого отделяемого видны большие грам-положительные палочки и споры. Возбудители расположены внеклеточно, что свидетельствует о параличе фагоцитоза. При анализе крови отмечается леймоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, сниженное количество/эритроцитов. Рентгенологически из-за расслоения газом мышц, видна их пневматизация, часто в виде "елочки".

Профилактика- анаэробной гангрены заключается, прежде всего, в радикализме первичной хирургической обработки раны и отказе от первичного шва в сомнительных случаях. Большое значение имеет раннее восстановление регионального кровообращения и надежная транспортная иммобилизация. Для профилактики применяют противогангренозную поливалентную сыворотку. Она содержит 10000 АЕ против CL perfnngens, CL oedematiens и CL septicus. Сыворотку вводят разведенной в 2-3 объемах физиологического раствора подкожно по методу Безредка.

"Лечение, проводят в неотложном порядке. Оно должно быть комбинированным, однако ведущая роль отводится хирургическому вмешательству. Ему предшествует 30-40-минутная предоперационная подготовка, направленная на восстановление ОЦК, коррекцию СС деятельности и гиперемии. Хирургическое всешательство заключается в нанесении ЛАМПАСНЫХ разрезов через рану и всю отечную часть конечности.

Эти разре-зы должны в обязательном порядке рассекать фасцию и проникать в фациальные мышечные футляры. Все мышцы, пораженные кло-стридиальной гангреной выделяются из фациальных ^зедаред и иссекаются целиком (рис. 26). В случае поражения большей части мышечных групп, вопрос решается в пользу ампутации. Операционные раны многократно промывают растворами шрекиси водорода, перманганата калия или гипохлорита натрия. На рану не на-

кладывают ни одного шва. Раны рыхло заполняют салфетками обильно смоченным я растворами антисептиков-окислителей пред* почтительно птохл ор1iто м натри я. Первые перевязки проашщ щ внутривенным наркозом 2~3 раза в сутки. Весьма целесообразно послеоперационное л е ч енi\е в абактериальной среде и щтщщГ1г . | гипербарической оксигенации. Обязательна антибиотикотбртпия Используют большие дозы полусинтетических пеницилдинрв илице-фалоспоринов. Проводят интенсивную инфузионную терапию. нщг правленную на коррекцию ОЦК и детоксикацию. Назначают ввезе* ? ние десятикратной профилактически дозы поливалентной, лрогиво-гангренозной сыворотки, разведенной в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Одну половину дозы вводят пепельно внутривенно, а вторую - внутримышечно. Необходимо иметь пол рукой растворы адреналина и кортикостероидов для купирована* могущего развиться анафилактического шока. Большой надежды м противогангренозную сыворотку возлагать не следует, но применение ее обязательно. Лечение больных анаэробной гангреной проводят в изолированной палате гнойного отделения, оборудованной вд перевязочную. Соблюдают необходимый противоэпидемический ре-жим. Использованный перевязочный материал выносят в закрытых емкостях и сжигают. Инструменты перед обработкой и стерилизацией замачивают в растворе лизола. Летальность при анаэробной гангрене достигает 50 %.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 15

1. Кровотечение, определение понятия. Классификация кровотечений. Характеристика различных видов кровотечения.

2. Газообразные наркотики. Циклопропановый наркоз. Клиника. Осложнения. Решение ситуационной задачи.

3. Первая помощь при термических ожогах. Лечение в стадии ожогового шока.

4. Причины острого и хронического нарушения артериального кровообращения конечностей. Клиника острой ишемии конечности. Принципы лечения.

*

Кровотечение (haemorrhagia) - истечение крови из кровеносных сосудов при повреждении или нарушении проницаемости их стенки.

Потеря крови представляет непосредственную угрозу для жизни пос-традавшего, и от незамедлительных мероприятий по остановке крово-течения зависит его судьба.

Классификация кровотечений

В зависимости от причины возникновения:

а) механические повреждения, разрыв сосудов (haemorrhagiaperrhexin);

б) аррозионные кровотечения (haemorrhagia per diabrosin);

в) диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin);

г) нарушение химического состава крови, изменение свёртывающей

противосвёртывающей системы крови.

С учётом вида кровоточащего сосуда:

а) артериальные;

б) артериовенозные;

в) венозные;

г) капиллярные;

д) паренхиматозные.

По отношению к внешней среде и по клиническим проявлениям:

а) наружные;

б) внутренние;

o) скрытые.

IV. По времени возникновения: первичные; вторичные.

Артериальное кровотечение. Кровь истекает быстро, под давлением, часто пульсирующей струёй. Кровь ярко-алого цвета. Довольно высокой является скорость кровопотери. Объем кровопотери определяется калибром сосуда и характером повреждения (боковое, полное и пр.).

Венозное кровотечение. Постоянное истечение вишневого цвета крови. Скорость кровопотери меньше, чем при артериальном кровотечении, но при большом диаметре поврежденной вены может быть весьма существенной. Лишь при расположении поврежденной вены рядом с крупной артерией может наблюдаться пульсирующая струя вследствие передаточной пуль-сации.

Капиллярное кровотечение. Кровотечение смешанного характера, обусловлено повреждени-ем капилляров, мелких артерий и вен.

Паренхиматозное кровотечение. Наблюдается при повреждении паренхиматозных органов: печени, селезенки, почек, легких. По сути своей является капиллярным кровотечением, но обычно более опасно.

1. Haemorrhagia per rhexin -- кровотечение при механическом повреждении (разрыве) стенки сосуда. Встречается наиболее часто.

2. Haemorrhagio perdiabrosm - кровотечение при аррозии (разрушении, изъязвлении, некрозе) сосудистой стенки вследствие какого-либо патологического процесса. Такие кровотечения бы-вают при воспалительном процессе, распаде опухоли, ферментативном перитоните и пр.

Htiemorrhaffia per diapedesm - кровотечение при нарушении проницаемости сосудистой стен-ки на микроскопическом уровне. Наблюдается при таких заболеваниях, как авитаминоз С, бо-лезнь Шенляйн - Геноха (геморрагический васкулит), уремия, скарлатина, сепсис и другие.

В тех случаях, когда кровь из раны вытекает наружу, во внешнюю среду, говорят о наруж-ном кровотечении. Наружным называется и кровотечение по дренажу из послеоперационной раны.

Внутренним называют кровотечение, при котором кровь изливается в просвет полых орга-нов, в ткани или во внутренние полости организма. Внутренние кровотечения делятся на явные и скрытые.

Внутренними явными называют те кровотечения, когда кровь, пусть даже и в измененном виде, через какой-то промежуток времени появляется снаружи и диагноз поэтому можно поста-вить без сложного обследования. К таким кровотечениям относится кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта. При этом обычно кровь в желудке при контакте с соляной ки-слотой меняет свой цвет и консистенцию - возникает так называемая рвота типа "кофейной гущи". Если же кровотечение менее значительное или язва расположена в двенадцатиперстной кишке, кровь проходит естественный для кишечного содержимого путь и выходит через задний проход в виде melena - кашицеобразного кала черного цвета.

К внутренним явным кровотечениям относят также кровотечение из яселчевы водящей сис-темы ~ haemobilia, из почек и мочевыводящих путей - haematuria.

При скрытых внутренних кровотечениях кровь изливается в различные полости и потому глазом не видна

Возникновение первичного кровотечения связано с непосредственным повреждением со-суда во время травмы. Проявляется оно сразу или в первые часы после повреждения.

Вторичные кровотечения бывают ранними (обычно от нескольких часов до 4-5 суток по-сле повреждения) и поздними (более 4-5 суток после повреждения).

Все кровотечения могут быть острыми или хроническими. При остром кровотечении истечение крови наблюдается в короткий промежуток времени, а при хроническом происходит постепенно, малыми порциями.

Наиболее удобно выделять 4 степени тяжести кровопотери:

o Легкая степень - потеря до 10-12% ОЦК (500-700 мл).

" Средняя степень - потеря до 15-20% ОЦК (1000-1400 мл).

" Тяжелая степень - потеря 20-30% ОЦК (1500-2000 мл).

o Массивная кровопотеря - потеря более 30% ОЦК (более 2000 мл).

**

Газообразные ингаляционные анестетики

Закись азота - наименее токсичный и потому наибо-лее распространенный общий анестетик. Быстрое введе-ние в анестезию и быстрое пробуждение.

Не дает достаточной глубины наркоза, что не позво-ляет использовать ее в виде мононаркоза не обеспечи-вает миорелаксации.

Циклопропан (триметилен)дает мощный наркотиче-ский эффект (в 7-10 раз сильнее закиси азота). Не раз-дражает слизистые дыхательных путей, оказывает мио-релаксирующий эффект. Угнетения дыхания, бронхос-пазма и гипотензии,взрывоопасен

***

Неотложную помощь при ожогах схематически можно представить следующим образом

1. На месте получения травмы:

?прекращение действия термического агента:

?охлаждение обожженных поверхностей, купирование болевого синдрома,

?обработка раневой поверхности;

?обильное питье (теплый чаи, кофе, щелочная вода и др.)

2. Перед транспортировкой:

?купирование болевого синдрома;

?нейролептики;

?антигистаминные препараты;

?обработка раневой поверхности

3. В процессе транспортировки (более 1 ч):

?ингаляция кислорода;

?анестезия наркотическими анальгетиками;

?прием щелочно-солевых растворов;

в/в введение плазмозамещающих и (или) электролитных растворов;

?кардиотоники.

4. Квалифицированная врачебная помощь в условиях стационара.

5. Специализированная медицинская помощь.

Охлаждение должно проводиться не менее 10- 15 мин., не задерживая транспортировки пострадавшего. Оно препятствует прогреванию глубжележащих тканей, уменьшает боль и степень развития отека. При отсутст-вии возможности применения охлаждающих агентов, обожженные поверхности следует оставить открытыми с целью их охлаждения воздухом.

КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩАЕТСЯ УБИРАТЬ С ПОРАЖЕННОЙ ПОВЕРХНОСТИ ЧАСТИ ОБГО-РЕВШЕЙ ОДЕЖДЫ, ВСКРЫВАТЬ ОЖОГОВЫЕ ПУЗЫРИ. Части обгоревшей одежды следует оставлять в ране, отрезав их ножницами от целой ткани. Пораженную поверхность следует закрыть стерильной повязкой, обильно смоченной раствором любого антисептика (например, фурацилина). Не рекомендуется на этапе оказа-ния первой помощи использовать препараты на жировой основе (мази, жиры), т. к. они создают условия, пре-пятствующие образованию сухого струпа, обладают термостатическими" свойствами, способствуя тем самым быстрому размножению микроорганизмов.

****

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 16

1. Наркотические вещества для ингаляционного наркоза. Характеристика их положительных и отрицательных свойств.

2. Течение раневого процесса при заживлении ран первичным натяжением.

3. Классификация панариция. Клиника и лечение подкожного панариция. Решение ситуационной задачи.

4. Поражение электротоком. Первая помощь. Особенности общего и местного лечения.

*

Ингаляционного наркоза достигают с помощью легко испаряющихся (летучих) жидкостей (галотана.. изофдурана и др.) или газообразных наркотических веществ (динитроген оксида).

Галотан - бесцветная жидкость со сладковатым запахом. Температура кипения 50,2 °С Препарат хорошо растворим в жирах. Хранится в тёмных флаконах, невзрщоопасеп. Обладает мощным наркотическим эффектом; введение в наркоз очень быстрое (3-4 мин), стадия возбуждения отсутствует или выражена слабо, пробуждение наступает быстро. / 1ереход одной стадии наркоза в другую быстрый, в связи с чем возможна передозировка препарата. Воздействуя на организм, галотан угнетает сердечно-сосудистую деятельность, приводит к замедлению сердцебиения и понижению АД. Препарат токсичен для печени, однако не раздражает дыхательные пути, расширяет бронхи, в связи с чем может быть использован у больных с заболеваниями органов дыхания. Он повышает чувствительность сердечной мышцы к эпинефрину и норэпи-нефрину, поэтому указанные препараты не следует применять на фоне наркоза галотаном.

Диэтиловый эфир, хлороформ, циклопропан не используют в современной анестезиологии.

Изофлуран-бесцветная жидкость, не разлагающаяся на свету. Также относится к фюрсодержашим анестетикам. Хирургический уровень анестезии может поддерживаться при 1-2,5% препарата в смеси кислород-дин итроген оксид. Потенцирует действие всех миорелаксантов. При спонтанной вентиляции вызывает дозозависимое угнетение дыхания. Применение препарата в анестетической концентрации приводит к небольшому снижению сердечного выброса, при этом отмечается некоторое увеличение ЧСС. И юфлуран меньше, чем другие фторсодержащие

анестетики, сенсибилизирует миокард к катехоламинам. В небольших концентрациях не влияет на кровопотерю при кесаревом сечении, в связи с чем его широко применяют в акушерстве. При использовании препарата даже при длительной анестезии не зарегистрировано случаев токсического воздействия на печень и почки.

Севофлуран в России зарегистрирован недавно, однако в США, Японии и странах Евросоюза применяется около 10 лет. Наркоз более управляемый, возможен вводный масочный наркоз, что удобно в педиатрии и амбулаторной практике. Токсические реакции при использовании препарата не описаны.

Динитроген оксид - "веселящий газ", бесцветен, не имеет запаха, невзрывоопасен, но в сочетании с диэтиловым эфиром и кислородом поддерживает горение. Газ хранят в серых металлических баллонах, где он находится в жидком состоянии под давлением 50 атм. Динитроген оксид - инертный газ, в организме не вступает во взаимодействие ни с какими органами и системами, выделяется лёгкими в неизменённом виде. Для наркоза динитроген оксид применяют только в сочетании с кислородом, в чистом виде он токсичен. Используют следующие соотношения динитроген оксида и кислорода: 1:1; 2:1; 3:1; 4:1. Последнее соотношение представляет собой 80% динитроген оксида и 20% кислорода. Уменьшение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 20% недопустимо, так как это приводит к тяжёлой гипоксии. Под воздействием динитроген оксида больной быстро и спокойно засыпает, минуя стадию возбуждения. Пробуждение наступает сразу, как только прекращается подача динитроген оксида. Недостаток динитроген оксида - её слабый наркотический эффект, даже в наивысшей концентрации (80%) она даёт поверхностный наркоз. Мышечная релаксация отсутствует. На фоне наркоза динитроген оксидом можно проводить небольшие малотравматичные оперативные вмешательства.

**

ЗАЖИВЛЕНИЕ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕ-НИЕМ

Является наиболее экономичным и функцио-нально выгодным, оно происходит в более корот-кие сроки с образованием тонкого, относительно прочного рубца.

Первичным натяжением заживают операцион-ные раны, когда края раны соприкасаются друг с другом. Количество некротических тканей в ране при этом небольшое, воспаление выражено незна-чительно.

После стихания явлений воспаления и очище-ния раны от нежизнеспособных клеток в фазе реге-нерации между стенками раневого канала форми-руются соединительно-тканные сращения за счет образуемого фибробластами коллагена и прорас-тающих сосудов. Одновременно происходит нарастание эпителия с краев раны, что служит барьером для проникновения микробов.

Случайные поверхностные раны небольшого размера с расхождением краев до 1 см также мо-гут заживать первичным натяжением без нало-жения швов. Это происходит из-за сближения кра-ев под воздействием отека окружающих тканей, а в дальнейшем их удерживает образующаяся "пер-вичная фибриновая спайка". Первичным натяже-нием заживают только неинфицированные ра-ны: или с незначительным инфицированием, если микроорганизмы погибают в течение первых часов после повреждения.

Развитию инфекционного осложнения в ране способствует наличие субстрата для жизнедеятель-ности микробных агентов. Гематома, обилие нек-ротических тканей, наличие инородного тела. Ге-матома, кроме питательной среды для микроорга-низмов, является также фактором, обеспечи-вающим отсутствие плотного соприкосновения стенок раны.

Таким образом, для того чтобы рана зажила первичным натяжением, необходимо соблюдение следующих условий:

" отсутствие в ране инфекции,

" плотное соприкосновение краев раны,

" отсутствие гематом и инородных тел в ране,

" отсутствие в ране некротических тканей,

" удовлетворительное общее состояние больного (отсутствие общих неблагоприятных факторов).

.

Сначала возникает процесс воспаления, затем процесс воспаления сменяется процессом регенерации, процессом образования грануляций, а затем идет период формирования рубца. В клинической практике 1) первый период, период воспаления, получил название периода гидратации, потому что в периоде воспаления рана повышенно гидратирована, там очень много воды, она отечна. 2) Во второй период, когда образуются грануляции, начинается заживление, исчезает отек, уменьшается количество воды в стенках раны. Такой период называют в клинической практике периодом дегидратации. 3) И, наконец, третий период называется периодом образования рубца.

***

Панариции

1. Поверхностная форма: а) кожный; б) подкожный; в) околоногге-вой; г) подногтевой.

2. Глубокая форма: а) сухожильны^ б) костный; в) суставной; г) пан-дактилит.

Подкожный панариций

Подкожный панариций относится к наиболее распространённым вилам гнойного воспаления кисти . В большинстве случаев приходится встречаться с гнойными формами заболевания пальцев, так как больные в первые часы и дни заболевания редко обращаются к врачу. Для подкожного панариция характерна болезненность в месте возникновения воспалительного фокуса. Боль постепенно нарастает, становится дёргающей, пульсирующей. В первые часы, а иногда даже и дни заболевания больные, как правило, продолжают выполнять обычную работу. Однако боль постепенно нарастает и лишает больного покоя и сна.

При исследовании пальца обращают на себя внимание напряжение тканей, иногда сглаженность расположенной около воспалительного очага межфаланговой сгибательной борозды. Гиперемия кожных покровов выражена нерезко. При методической и последовательной пальпации с помощью пуговчатого зонда легко определить зону наибольшей болезненности, которая соответствует расположению гнойного очага.

Самочувствие больного плохое из-за постоянной боли. Соединительнотканные тяжи, пронизывающие жировую клетчатку пальца и соединяющие собственно кожу с надкостницей, препятствуют распростра-

тшш отёки на периферию. Натяжение УТИХ перемычек вызывает интенсивную боль в пальце. 11 од кожный панариций характеризуется тенденцией к распространению гноя и глубину

****