Характеристика возбудителей малярии
Маляри́я (ранее известная как «болотная лихорадка») — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium (плазмодии) (80—90 % случаев — Plasmodium falciparum). У человека известно 4 вида возбудителей малярии:
• плазмодии вивакс (p. vivax) — возбудитель трехдневной малярии;
• плазмодии малярии (p. malariae) — возбудитель четырехдневной малярии;
• плазмодии фальсипарум (p. falciparum) — возбудитель тропической малярии;
• плазмодии овале (p. ovale) — возбудитель особой формы трехдневной малярии.
Характеристика возбудителя. Тело малярийного плазмодия состоит из цитоплазмы и ядра. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма имеет голубой цвет, ядро – красно-фиолетовый.
Культивирование малярийного паразита вне организма затруднено.
Цикл развития. Малярийный плазмодий – строгий внутриклеточный паразит, имеющий 2 цикла развития со сменой хозяев:
• бесполое развитие (шизогония) — в организме промежуточного хозяина - человека.
• половое развитие (спорогония) протекает в организме окончательного хозяина — самки комара рода анофелес;
Шизогония протекает в виде 2-х последовательных процессов:
1) тканевая шизогония (протекает в клетках печени);
2) эритроцитарная шизогония (протекает в эритроцитах).
Инфицированный малярией комар при укусе со слюной вносит в организм человека плазмодий в виде нитевидных клеток – спорозоитов. С кровотоком спорозоиты попадают в клетки печени (и других органов и тканей), где превращаются в тканевые трофозоиты (растущие формы), шизонты (делящиеся формы), из которых образуются тканевые мерозоиты. Мерозоиты при разрушении гепатоцитов попадают в кровь. Тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду болезни, его продолжительность 6-20- дней (зависит от вида возбудителя).
С момента выхода мерозоитов в кровь начинается эритроцитарная шизогония. Мерозоиты внедряются в эритроциты, растут, многократно делятся образуя от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов (в зависимости от вида возбудителя). После разрушения эритроцитов мерозоиты выходят в плазму крови. И те мерозоиты, которые не подверглись фагоцитозу, заражают новые эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.
Эритроцитарная шизогония соответствует острому периоду болезни.
На определенном этапе эритроцитарной шизогонии некоторые мерозоиты превращаются в предшественников половых клеток: микро- и макрогаметоциты.
При укусе комара с кровью больного гаметоциты попадают в желудок комара, где они созревают и оплодотворяются с образованием зиготы. Зигота превращаются в подвижную удлиненную оокинету. Оокинета внедряется в стенку желудка комара и превращается в округлую ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах и многократно делится с образованием большого количества (до 10000) длинных тонких (1*14 мкм) спорозоитов. После созревания спорозоитов оболочка ооцисты лопается, и спорозоиты попадают в гемолимфу комара. В гемолимфе спорозоиты активно передвигаются и достигают слюнных желез, где накапливаются. При укусе комара спорозоиты из слюнных желез через ротовые органы комара попадают в кровь человека.
Эпидемиология. Источник - человек. Механизм заражения – трансмиссивный (через укус комара), вертикальный (от матери плоду через плаценту, в процессе родов), гемотрансфузионный (при переливании крови от доноров – паразитоносителей).
Клиника. Инкубационный период от недели до года. Клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 40С, после чего происходит быстрое снижение температуры с обильным потоотделением и выраженной слабостью. Малярийный приступ вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритроцитов. Приступы приводят к поражению печени, селезенки и почек
Иммунитетнестойкий. Иммунный ответ против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и практически не защищает от повторного инфицирования.