Клин фарм подходы к выбору преп-в при судорожном синдроме.

Клин фарма

Вопрос

Клин фарм подходы к выбору преп-в при судорожном синдроме.

Судорожный синдром ,по этиологии и патогенезу бывает:

- Инфекционные заболевания: Менингит.Менингоэнцефалит. Нейротоксикоз на фоне ОРВИ.Фебрильные судороги.

-Метоболические нарушения: Гипогликемия.Гипокальциемия.

-Гипоксические судороги: Аффективно-респитаторные. При гипоксической энцефалопатии. При дыхательной недостаточности. При недост.кровообращения. При коме 3 любой этиологии.

-Эпилепсия

-Структурные судороги( на фоне органических поражении ЦНС)

Препараты.дозы и способ применения	Примечание
Диазепам в дозе 0,3мг/кг в/м
Магния сульфат в дозе 250мг/год жизни или фуросемид в дозе 1-2мг/кг массы тела в/в или В\м	При приступе эпилепсии
Хлорпромазин+прометазин в/м детям до 1 года по 0,25мг/кг массы тела, старше одного года по 2,5-3,75мг/год или метамизол натрия(анальгин)в/м детям до 1года в дозе 5мг/кг массы тела,старше 1 года по 50мг/год жизни	При фебрильных судорогах
Кальция глюконат в/в в дозе 0,5-1г Магния сульфат в дозе 50мг/кг массы тела в/м	При спазмофилии

Основные противосудорожные лекарственные средства

Лек средства	Тип судорог	Дозировка
Кортикотропин Преднизолон	Инфантильные спазмы,синдром Леннокса-Гасто,миоклонус и резистентные парциальные припадки	Кортикотропин в/м по 0,1-10ЕД/кг массы тела(например 20ЕД 2 нед,при отсутствии эффекта 30-40ЕД 1мес, далее преднизолон в дозе 2мг/кг массы тела
Вальпроевая кислота	Генерализованные и парциальные припадки,миоклонус,абсансы	По 20-50мг/кг массы тела в сутки(дозу повышают постепенно)
Диазепам	Эпилептический статус	в/м и В\в по 0.1-0.3мг\кг массы тела повторно,ректально в дозе 0,25-0,5мг/кг массы тела
Карбамазепин	Генерализованные тонико-клонические ,парциальные припадки	По 10-20мг/кг в сут
Клоназепам	Все формы	Детям младше 1года по 0,5-1мг/сут ,в возрасте 1-6лет по 1-3мг/сут ,старше 3лет по 3-6мг/сут
Ламотриджин	Генерализованные тонико-клонические ,парциальные припадки,миоклонус, рефрактерные абсансы ,синдром Леннокса-Гасто	По 5-20мг/кг в сут (насыщение в теч 2нед) С препаратами вальпроевой кислоты в дозе 0,2-5мг/кг в сут
Нитрозепам	Абсансы,миоклонус,инфантильные спазмы	По 0,25-1мг/кг в сут (медленно повышать дозу)
Примидон	Генерализованные тонико-клонические ,парциальные приступы	По 10-20мг/кг в сут
Фенитоин	Генерализованные тонико-клонические ,парциальные приступы	По 8-10мг/кг в сут в возрасте до 3 лет, 4-7мг/кг старше 3лет в/в ,доза насыщения 20мг/кг массы тела
Фенобарбитал	Генерализованные тонико-клонические ,парциальные приступы	По 3-5мг/кг в сут в возрасте до 5 лет, по 2-3мг/кг в возрасте старше 5 лет, в/в доза насыщения 20мг/кг массы тела
Этосуксимид	Абсансы , миоклонические судороги	20-40мг/кг в сут

Клиническая фармакология лекарственных средств:

-При отсутствии эффекта следует повторить в/в введение диазепама через 15-20мин,

-При возобновлении судорог показан натрия оксибат в дозе 50-100мг/кг в/м или в\в медленно ,разведенный в 10% р-ре декстрозы.

-В зависимости от причины, вызвавшей возникновение судорог и тяжести состояние больного госпитализируют в соматическое, инфекционное или реанимационное отделение.

Вопрос

Фармакоэпидемиология .Определение.Цели.Задачи.Методы фармакоэпидемиологических последований.

Фармакоэпидемиология- это раздел эпидемиологии , анализирующий интенсивность использования ЛС в популкяции и/или выявляющий последствия( как выгодные так и неблагоприятные) их применения.

В традиционных клинических исследованиях ,предшествующих регистрации ЛС,участвуют несколько тысяч больных. Однако такой объем выборки недостаточен для выявления редких нежелательных лекарственных реакций,кроме этого состав группы ограничен определенными критериями( возраст,тяжесть заболевания,сопутствующие заболевания и прием альтернативных ЛС). Таким образом, заключение традиционных клинисечких исследований учитывают далеко не всех пациентов,которым данный препарат будет назначен в реальной практике. Фармэпид.исследования существенно расширяют нашн представление об эффективности и безопасности ЛС в условиях реальной практики, а их проведение дешевле проведения рандомизированных клинических исследований.

Фармэпид.иссл-я- инструмент создания и улучшения национальной политики в отношении ЛС, из результаты активно используют и для создания формулярной системы и для обеспечения рационального и рентабельного применения безопасных и эффективных ЛС в обществе. Такую перспективу применения методов поддерживает ВОЗ и Европейский Союз.

Цели фармэпид.иссл-ий:

- описание,мониторинг и прогноз эффектов фармакотерапии

-Контроль качества

-изучение и мониторинг нежелательных лекарственных реакций

- изучение проблем использования ЛС у определенных групп больных(пожилые,дети) или при отдельных нозологиях.

-выявление и исследования последствий нежелательных взаимодействий ЛС

-участие в комплексной оценке рынка ЛС.

Основной базовый метод фарм-эпид-ий – обзор применения ЛС,DUR ( Drug Utilization Review Study). В данном случае сюда включен маркетинг,распределение, назначение, использование ЛС в обществе, основной акцент сделан на медицинских, социальных и экономических последствиях. Обзор применения ЛС может быть проспективным и ретроспективным.

Проспективный обзор применения ЛС –аналитическое исследование, проводимое до начало применения ЛС, с целью выявления потенциальных проблем, могущих возникнуть при использования ЛС носит профилактическое и корректирующее значение.

Ретроспективный обзор применения ЛС-выполняют после ввода ЛС в клиническую практику. Он оценивает качество фармакотерапии, его данные применяют для разрешения проблем, возникающих при исполбзовании ЛС.

В ходе ретроспективного обзора потребления ЛС можно получить следующую информацию:

-о количественном потреблении различных ЛС на разных уровнях( лечебное учреждение,область,госудраство и .т)

-о качественных показателях, связанных с потреблением ЛС( частота полипрагмазии, частота использования неадекватных доз и режимов дозирования, доля жизненно необходимых и/или малоэффективных ЛС в структуре лечения, соответствие лечения существующим стандартам и.т.д.

- о распространенности нежелательных лекарственных реакций и нежелательных комбинации ЛС.

- о прямых и отдаленных последствиях использования ЛС.

-об эффективности мер по улучшению качества фармакотерапии.

Данные обзора позволяют определить:

-реальный эффект практических руководств и других медицинских публикации

-воздействие рекламы и других мер продвижения фармоцевтических продуктов на рынке

-воздействие образовательных программ

-воздействие общественного мнения и т.д.

Реанимация 47вопрос

Кровообращения.

1)постоянный мониторинг ЭКГ от начала анестезии до момента транспортировки из операционной.

2)во время анестезии следует измерять АД и ЧСС не реже 1 раз в 5 мин.

3)во время общей анестезии нужно применять помимо вышеперечисленных, какой либо один тз следующих методов мониторинга кровообращения: пальпация пульса,аускультация сердца, инвазивный мониторинг АД, доплерографический мониторинг пульса,плетизмография или оксиметрия.

Температура тела.\\\\

ЦВД

Диурез 1-2мл/ч

Газовый состав вдыхаемой и выдыхаемой смеси (кислород,ингаляционные анестетики)

Патарметры ИВЛ

Влияние анестезии на системы организма

Действие на печень

Без дооперационной патологии изменения в печени после наркоза носят функциональный ха­рактер и исчезают в течение 5 — 7 дней послеоперационного периода либо вовсе ос­таются незамеченными. В повреждении пе­чени велика роль таких сопутствующих об­щей анестезии факторов, как гипоксия и гиперкапния, артериальная гипотензия, пере­ливание крови, использование в процессе подготовки антибиотиков, стероидных препаратов, фенотиазинов, беременность и т. д. При анестезии у больных, перенесших рань­ше какое-либо заболевание печени, или при вовлечении печени в патологический процесс вероятность нарушений печеночной функции резко возрастает. Частично это связано с особенностями метаболической деятельности печени, характеризующейся высоким потреб­лением кислорода на единицу массы.

Во время общей анестезии ингаляцион­ными анестетиками печеночный кровоток снижается тем значительнее, чем глубже наркоз. Наиболее заметно печеночный кро­воток снижается при циклопропановом нар­козе, что происходит как вследствие из­вестного воздействия циклопропана на со­судистое русло, так и в результате увели­чения циркулирующих в плазме катехоламинов. Несколько меньше снижается пече­ночный кровоток при использовании фторотана, однако при прогрессирующем сниже­нии сердечного выброса потенциальная опас­ность цитотоксического поражения паренхимы печени возрастает. Эфир незначитель­но воздействует на печеночный кровоток. Из анестетиков барбитурового ряда наибо­лее заметно снижается печеночное крово­обращение при использовании тиопентал-натрия. Виадрил, альтезин, оксибутират нат­рия, кетамин, валиум, нейролептанальгетики при использовании в обычных дозах на фоне стабильной гемодинамики не оказы­вают выраженного влияния на кровоток в печени.

Наиболее значительные патологические сдвиги в основных функциях печени разви­ваются не во время наркоза, а в постнар­козном периоде.

Углеводная функция печени (углеводный обмен).Нарушение синтеза гликогена и сни­жение содержания гликогена в печени осо­бенно заметны при использовании эфира, когда уже в первый час анестезии содер­жание гликогена в печени уменьшается на­половину. Несколько мягче действуют хло­роформ и фторотан, однако последний тор­мозит высвобождение инсулина.

Во время анестезии метоксифлураном и циклопропаном развивается умеренная ги­пергликемия. Прямых указаний о влиянии этрана на углеводный обмен нет. Однако установлено значительное повышение уровня глюкозы в крови во время анестезии этраном с одновременным снижением количества циркулирующего инсулина. При применении барбитуратов сахар крови изменяется незна­чительно. Виадрил существенно не изменяет углеводной функции. Действие пропанидида (сомбревин, эпонтол) и альтезина расцени­вается как незначительное.

Снижение содержания гликогена в печени, вызываемое общими анестетиками, в свою очередь отрицательно сказывается на про­цессах органического синтеза. Так, в част­ности, нарушается синтез лактата, а образую­щийся вследствие этого избыток органи­ческих кислот может привести к развитию ацидоза. В послеоперационном периоде нарушение углеводной функции может про­являться гипогликемическими состояниями. Разобщение процессов окислительного фосфорилирования под наркозом сопровожда­ется нарушением процессов эстерификации неорганического фосфора митохондрий и блокированием флавиновых ферментов.

Прямое воздействие анестетиков на пече­ночную клетку (гепатотоксичность).Специ­фическое воздействие на гепатоциты ока­зывает хлороформный наркоз, ко­торый вызывает инактивацию сульфгидрильных групп в гепатоцитах, нарушая тем са­мым ферментативную деятельность клеток, в частности синтез белка из аминокислот, а также снижая процессы внутриклеточного метаболизма. Морфологически это выра­жается в образовании зон центрального некроза печени.

Вопрос о гепатотоксичности фторотана еще не решен. Считается, что фторотан, как и любой галогенсодержащий анестетик, токсичен для печени, хотя в принципе не более опасен, чем циклопропан илиэфир. Однако на фоне анестезии фторотаном лю­бой неблагоприятный фактор (гипотония, умеренная гипоксия и др.) вызывает более серьезные нарушения функций печени, что подтверждается специальными тестами (вы­ведение бромсульфалеина, общий сывороточ­ный билирубин, содержание органоспецифических ферментов — гистидазы и урокиназы и др.). Так называемые фторотановые ге­патиты со смертельным исходом бывают очень редко. Течение гепатита после наркоза фторотаном имеет особенности, отличающие его от вирусного. Существует мнение, что эффект фторотана обусловлен не столько его прямым гепатотоксическим влиянием, сколько влиянием гаптенпротеиновых ком­плексов, образованных с метаболитами фто­ротана и специфических для гиперергических иммунных реакций.

При использовании метоксифлурана наблюдается задержка выведения бромсуль­фалеина (бромсульфалеиновая проба) до 4—5-го послеоперационного дня. В экспери­менте метоксифлуран вызывал усиление вакуолизации клеток печени. Ряд исследова­телей полностью отрицают его неблагопри­ятное влияние на печень.

Анестезия этраном характеризуется обратимыми изменениями бромсульфалеиновой пробы в течение первого послеопера­ционного дня и довольно быстрым повышением уровня общего билирубина. Незна­чительно снижаются также альбумины кро­ви. Все эти изменения быстро исчезают.

При анестезии циклопропаном и триленом никакого влияния на паренхиму печени не наблюдается.

Эфир вызывает некоторое замедление в бромсульфалеиновой пробе, но даже продол­жительный наркоз не приводит к повреж­дениям гепатоцитов.

Аминазин считают противопоказанным больным с поражениями печени, так как он может вызывать ухудшение пассажа жел­чи в желчных ходах и сенсибилизацию пе­ченочных клеток.

Барбитураты не дают заметного гепатотоксического эффекта, хотя и повышают активность гистохимических реакций. При нарушении ферментных систем печени ме­таболизм замедляется, что может выражать­ся в пролонгировании анестезии.

Пропанидид (сомбревин) вызы­вает незначительное повышение содержания трансаминаз и щелочной фосфатазы, однако функцию печени существенно не нарушает. Обычные дозы оксибутирата натрия, виадрила, альтезина, кетамина, этомидата и нейро-лептанальгетиков не обладают гепатотоксическим действием.

В тесной связи с прямым гепатотоксическим эффектом анестетиков, нарушениями углеводной функции и печеночного кровотока стоит их воздействие на белковую функцию, в том числе на процессы дезаминирования, образования гепарина, фибриногена, про­тромбина, участие в процессах свертывания крови. Последствия патологического воздей­ствия проявляются в нарушениях регуляции онкотического и осмотического давления плазмы и содержания электролитов плазмы.

Нарушения липидной функции обусловле­ны ее тонкой взаимозависимостью с угле­водным обменом и могут проявляться в увеличении содержания органических кислот (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и др.) и раз­витии метаболического ацидоза.

Опубликовано в Влияние анестезии на системы организма | Комментарии закрыты

Влияние на функцию почек

Большинство известных общих анестетиков воздействуют на функцию почек. Как правило, это влия­ние качественно сходно, но в количествен­ном отношении различается весьма значи­тельно. Типичный синдром нарушения по­чечной функции под наркозом включает: отчетливо выраженный спазм почечных артериол, который может наблюдаться как в приводящем, так и в отводящем колене; повышение продукции альдостерона и антидиуретического гормона (вероятно, вслед­ствие угнетения гипофиза); снижение почеч­ного кровотока; уменьшение клубочковой фильтрации; уменьшение экскреции воды (вплоть до анурии); снижение экскреции электролитов (параллелизм в выведении ионов натрия, калия, хлора необязателен); увеличение осмолярности мочи; нарушение канальцевой реабсорбции.

Как правило, почечный кровоток страдает больше, чем гломерулярная фильтрация. Ча­ще всего эти изменения обратимы, и по­казатели возвращаются к исходным величи­нам дооперационного периода в течение 3—24 ч. Вне зависимости от вида анес­тетика с углублением анестезии происходит прогрессивное снижение почечного кровото­ка; так, например, поверхностный наркоз эфиром или циклопропаном снижает крово­ток на 32 %, а глубокий — на 64 %. С на­чалом анестезии почечный кровоток снижа­ется довольно быстро; а затем в течение 30—60 мин стабилизируется. В последующем при неосложненном течении анестезии и кор­рекции гомеостаза он существенно не ме­няется и после окончания анестезии доста­точно быстро восстанавливается.

Циклопропан значительно уменьшает выделение мочи. Выведение натрия и хло­ридов снижается, а экскреция калия может не нарушаться. Снижение почечного плазмотока может достигать 70 %, а клубочковой фильтрации — 50—60 %. Осмолярность мочи возрастает. Подобные изменения приписы­вают высвобождающимся катехоламинам. В послеоперационном периоде экскреция во­ды и электролитов компенсаторно возраста­ет, но редко превышает доопераЦионные уровни. Альбуминурии и появления в моче цилиндров, клеток эпителия канальцев не отмечается. Существует мнение о повыше­нии выделения антидиуретического гормона циклопропаном.

Эфир вызывает снижение почечного кро­вотока до 40 % и уменьшение клубочковой фильтрации до 21 % (по некоторым данным, до 54 и 40 % соответственно). Образование мочи уменьшается вдвое. Эфир не наруша­ет канальцевой реабсорбции воды. Измене­ния клубочковой фильтрации развиваются раньше, чем при наркозе циклопропаном, а восстановление концентрационной способ­ности почек в послеоперационном периоде происходит несколько медленнее. В после­операционном периоде возможны олигурия, альбуминурия (до 50 % наблюдений), а также появление в моче цилиндров, эритроцитов и лейкоцитов.

Закись азота без гипоксии и других повреждающих факторов не изменяет почеч­ную функцию. Барбитураты заметно действуют на почечный кровоток (сниже­ние на 34 %) и клубочковую фильтрацию (до 25 — 30%). При измерении почечного сосудистого сопротивления его прирост до­стигает 80 %. Показатели клиренс-теста и других выделительных тестов сходны с фе­номенами, наблюдающимися при эфирной анестезии. Почки участвуют в разрушении и выведении барбитуратов. При нарушении почечной функции барбитураты могут вы­зывать пролонгированный сон в связи с замедленным выведением из организма.

Хлороформ обладает выраженными нефротоксическими свойствами и приводит к глубоким расстройствам всех видов обме­на, угнетению процессов тканевого дыхания, нарушениям морфологической структуры клеток. Он вызывает некроз эпителия по­чечных канальцев. Наркоз хлороформом со­провождается альбуминурией и снижением диуреза; существенно снижаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и каналь-цевая реабсорбция, развивается метаболи­ческий ацидоз.

Фторотан заметно повышает сосудис­тое сопротивление в почках и снижает по­чечный кровоток на 45 % и более. Его влияние на почки чрезвычайно тесно связано с состоянием системного кровообращения. Особенно это относится к клубочковой фильтрации, которая может снижаться до 35 % исходной величины, и к процессу обра­зования мочи. Фторотановая анестезия со­провождается сниженной экскрецией натрия, а канальцевая реабсорбция страдает мало. По выраженности эффекта фторотан уступает эфиру и циклопропану, хотя некоторые счи­тают, что он, подобно последнему, может высвобождать ренин из юкстагломеруляр-ного аппарата и увеличивать образование ангиотензина II.

Фторотан не обладает нефротоксическими свойствами, хотя и оказывает незначи­тельное преходящее отрицательное влияние на почечную паренхиму. Цилиндры, белок, клетки эпителия в послеоперационном пе­риоде в моче обычно не обнаруживают.

Метоксифлуран отчетливо угнетает почечную функцию. В период анестезии симптомы почечных нарушений аналогичны наблюдаемым при других видах анестезии. После анестезии у больных может разви­ваться полиурия с мочой малой плотности. Это сопровождается повышением в крови азота мочевины и креатинина сыворотки, а также некоторой гипернатриемией и уве­личением осмолярности плазмы. Количество антидиуретического гормона в этот период снижено. В канальцах могут выпадать и отлагаться кристаллы оксалата кальция. Имеются сведения о неспецифической деге­нерации канальцев, а клубочки страдают меньше. Обратное развитие симптомов про­должается недели и даже месяцы. Описаны случаи почечной недостаточности, требовав­шие гемодиализа, а затем и трансплантации почки. Скорее всего подобный эффект метоксифлурановой анестезии связан с осо­бенностями биотрансформации анестетика, в ходе которой в организме образуются дихлор – и трихлоруксусная кислота и фториды.

Этран во время и после наркоза вы­зывает умеренные изменения, типичные для всех анестетиков. Повышение азота моче­вины в крови и креатинина несущественно. Вследствие выраженного воздействия этрана на кровоток наблюдается снижение клубоч­ковой фильтрации, увеличение реабсорбпии и уменьшение образования мочи. Виадрил, так же как и альтезин, не оказывает сколько-нибудь заметного действия на почки. При углублении анестезии виадрилом могут наблюдаться лишь типичные симптомы вре­менного умеренного угнетения почечной функции. То же можно сказать о наркозе кетамином.

Пропанидид (эпонтол, сомбревин) мо­жет кратковременно снижать диурез. О ксибутират натрия снижает уровень ка­лия в плазме. При почечной недостаточ­ности, сопровождающейся гиперкалиемией, он не противопоказан. Нейролептанальгетики существенного влияния на функцию почек не оказывают. После вве­дения фентанила диурез может умеренно снижаться. Дроперидол нивелирует этот эф­фект. Таламонал не оказывает отрицатель­ного действия на почки.

Миорелаксанты сами не влияют на почечную функцию. Почки играют роль в их гидролизе и экскреции. При заболеваниях почек может наблюдаться пролонги­рованное действие миорелаксантов вследст­вие нарушения их ферментативного и ще­лочного гидролиза и выведения из орга­низма.

Таким образом, при технических погреш­ностях анестезии, неправильном выборе анес­тетика или ошибочной их комбинации, а также при развитии во время наркоза ги­поксии, гиперкапнии, артериальной гипотензии, периферического вазоспазма и особенно при неадекватной оценке исходных наруше­ний почечной функции создаются условия для нарушения деятельности почек. Конкрет­ными причинами таких нарушений являют­ся прямое повреждающее воздействие анес­тетиков на паренхиму почек и снижение почечного кровотока. При этом почки те­ряют способность регулировать водный и электролитный баланс организма, что су­щественно сказывается на КЩС и других интегральных показателях гомеостаза как во время анестезии, так и в послеопера­ционном периоде

АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ

Сердечно-легочная реанимация (СЛР)

Мероприятия (непрямой массаж сердца и вентиляция), имеющие целью поддержку кровообращения и обеспечение ее оксигенации у лица с остановкой кровообращения – описанный далее алгоритм касается ситуации, когда помощь оказывает медицинский персонал.

1. Оцените безопасность для пациента и для себя (и других спасателей). Устраните возможные угрозы (в случае необходимости вызовите соответствующие службы, напр., полицию, пожарных, аварийную службу энергетиков).

2. Оцените сознание. Если пациент не реагирует на голос (зов) и попытку потрясти его за плечо, это значит, что он без сознания.

3. Позовите на помощь (не оставляя больного).

4. Восстановите проходимость дыхательных путей . Пациента без сознания положите на спину (у беременной женщины приподнимите правую ягодицу и поясничную область, наклоните пациентку на левый бок и рукой сместите матку влево для уменьшения давления матки на нижнюю полую вену и аорту), запрокиньте голову пациента кзади (положив руку на лоб пациента и осторожно отклонив голову назад; такие действия противопоказаны при подозрении на повреждение шейного отдела позвоночника – травма головы, ДТП, падение с высоты, ныряние в мелкий водоем, спортивная травма), осмотрите ротовую полость и, при необходимости, удалите из нее видимые посторонние тела; поднимите нижнюю челюсть (поддерживая челюсть кончиками пальцев другой руки) или выдвиньте нижнюю челюсть (стоя или преклонив колени у головы больного, обеими руками возьмитесь за углы челюсти и выдвиньте ее вперед, открывая рот пострадавшего) – выполнение 2 последних процедур допустимо при повреждении шейного отдела позвоночника, если голова фиксирована в нейтральной позиции без ее отгибания →1266. Алгоритм действий при удушении →1260.

5. Оцените дыхание визуально (наблюдайте движения грудной клетки), с помощью слуха (наклоните свое ухо ко рту больного и послушайте, имеются ли шумы, сопровождающие вдох и выдох) и с помощью ощущения (наклонитесь щекой ко рту пациента, и попробуйте почувствовать движение воздуха), а также одновременно проверьте пульс на сонной артерии (при необходимости, на бедренной артерии) в течение макс. 10 с. Отсутствие движений грудной клетки, дыхательных шумов и ощутимого движения воздуха свидетельствуют об апноэ, которое может быть следствием остановки сердечной деятельности или полной непроходимости дыхательных путей, угнетения дыхательного центра или болезней дыхательной системы при еще сохраненном спонтанном кровообращении. Агональное дыхание (частичные, единичные вздохи) следует оценить как апноэ. Звуки, сопровождающие дыхание, могут указывать на частичную непроходимость дыхательных путей (бульканье – наличие жидкого или полужидкого содержимого в дыхательных путях [рвотные массы, кровь, мокрота], храп – частичное перекрытие горла западающим языком, нёбом или инородным телом, свистящее дыхание [стридор] – непроходимость на уровне голосовой щели) – восстановите проходимость дыхательных путей. Если пациент дышит самостоятельно, положите его в безопасной позиции →см. ниже. Если с уверенностью подтверждаете наличие пульса у пациента, который самостоятельно не дышит, проводите искусственную вентиляцию с частотой 10 вдохов в минуту без нажатий на грудную клетку (→см. ниже) и проверяйте наличие пульса и признаки кровообращения каждые 2 мин. Отсутствие признаков кровообращения (спонтанных движений, кашля, дыхания) и пульса на сонной артерии означает остановку работы сердца и необходимость немедленного проведения СЛР; во время СЛР каждые 2 мин оценивайте признаки кровообращения и пульса.

6. Привлеките других спасателей. Если оказываете помощь в одиночку, после выявления апноэ или патологического дыхания или отсутствия пульса немедленно вызовите квалифицированную помощь (лучше по мобильной связи), даже если для этого нужно на некоторое время отойти от пациента (напр., к телефону). Вне больницы звоните по номеру скорой помощи 103/112. В больнице должен быть определен известный всем работникам номер для вызова помощи. Исключение: у детей и младенцев, прежде чем звать на помощь, на протяжении ≈1 мин проводите СЛР (выполните 5 спасательных вдохов, 15 нажатий на грудину, потом 2 вдоха и 15 нажатий на грудину).

7. Проводите непрямой массаж сердца. Положите пациента на спину, на твердой ровной поверхности, нажимайте на среднюю часть грудины (одно запястье положите на другое, сплетите пальцы обеих рук, не опираясь ими на ребра пациента, выпрямите свои руки в локтях, ваши плечи должны находиться непосредственно над грудной клеткой пациента) на глубину 5–6 см (у взрослых; у детей нажимайте на грудину одной рукой, у новорожденных – двумя пальцами, на глубину 1/3 сагиттального измерения грудной клетки), с частотой 100–120/мин (≈2 × в секунду); полностью прекращайте нажатие, не отрывая рук от грудины, длительность нажатия и прекращения нажатия на грудину должна быть одинаковой. У взрослых начните с 30 нажатий на грудину, после которых 2 раза вдуйте воздух в легкие пациента, после чего продолжайте нажатия грудной клетки и повторяйте искусственные вдохи в соотношении 30:2 (у неинтубированных больных).

8. Проводите искусственную вентиляцию легких - вдувайте воздух в легкие пациента (выдыхаемым воздухом спасателя) методом рот в рот (зажимая нос пострадавшего), а у младенцев - рот в рот-нос. Вдох должен длиться >≈1 с (2 спасательных вдоха [вдох и выдох] <5 с). Оцените, как поднимается грудная клетка (вдох), и дайте время, чтобы она полностью опустилась (выдох). Если вдохи неэффективны (грудная клетка не поднимается), поправьте положение головы и челюсти, и максимум дважды повторите попытку вентиляции пациента. У детей СЛР начинайте с 5 искусственных вдохов; сохраните соотношение количества нажатий грудины и искусственных вдохов 15:2 (при единоличном осуществлении реанимации допускается соотношение 30:2).

9. Проведите дефибрилляцию, используя автоматический наружный дефибриллятор (АНД) (automated external defibrillator – AED). Применяйте АНД немедленно, как только доступен: включите АНД, наклейте электроды (один ниже правой ключицы вдоль грудины, второй ниже и слева от левого соска по срединно-подмышечной линии – , отодвиньтесь от пациента на время анализа ритма сердца и разряда, зарядите дефибриллятор и сделайте разряд, когда АНД даст команду, что для этого имеются показания. После одной дефибрилляции немедленно начните СЛР и проводите ее непрерывно в течение 2 мин, до того, как АНД начнет следующую оценку сердечного ритма.

Специализированные реанимационные мероприятия (ALS) → Попытки восстановления спонтанного кровообращения с применением СЛР, специализированных методов восстановления проходимости дыхательных путей (интубации трахеи), дефибрилляции и ЛС профессиональными спасателями, которые работают в команде и имеют техническое оснащение.

1. Оценка безопасности (устранение угроз) и диагностика остановки кровообращения →см. выше.

2. Выполняйте СЛР как при BLS. Минимизируйте перерывы, предназначенные для других действий (интубация <10 с, дефибрилляция <5 с; продолжайте СЛР во время набора заряда дефибриллятором →см. ниже). Если это возможно, каждые 2 мин должна происходить замена спасателя, выполняющего нажатия грудной клетки.

3. Оцените механизм ВОК и при наличии показаний проведите дефибрилляцию – если дефибриллятор доступен сразу и готов к разряду, а ВОК наступила на глазах у спасателей или в больнице, дефибрилляция имеет приоритет перед СЛР. Подключите мануальный дефибриллятор и оцените запись на кардиомониторе на предмет аритмии, нуждающейся в дефибрилляции (ФЖ или ЖТ без пульса). После включения дефибриллятора проверьте, что устройство настроено на соответствующие применяемые отведения (lead select) – ложки или приклеиваемые большие электроды для дефибрилляции (paddles) или стандартные электроды (отведения [leads] I, II, III; в таком случае приклейте 3 электрода на грудную клетку [красный – на правое плечо, желтый – на левое плечо, зеленый – левая срединно-паховая линия на реберной дуге] и соедините их проводами с дефибриллятором). В случае асистолии (почти плоская линия ЭКГ) проверьте правильность подключения дефибриллятора (кардиомонитора), уровень усиления сигнала (gain) и запись с другого отведения. Если вы не уверены, имеется ли асистолия или ФЖ низкой амплитуды, не выполняйте попытки дефибрилляции, однако продолжайте реанимацию. При СЛР повторяйте оценку ритма сердца каждые 2 мин.

Дефибрилляция с применением мануального дефибриллятора:

1) наложите гель (или специальные подкладки) на кожу грудной клетки в местах приложения ложек или на ложки (при использовании самоклеющихся электродов для дефибрилляции гель не нужен)

2) приклейте специальные электроды для дефибрилляции на грудную клетку или приложите ложки с силой нажатия ≈10 кг (один ниже правой ключицы вдоль грудины, второй ниже и слева от левого соска; рис. 1-4);

3) оцените ритм на кардиомониторе дефибриллятора (после фиксации электродов или приложения ложек на короткое время прекратите реанимацию) – показанием для выполнения электрического разряда является ФЖ или ЖТ без пульса; на время набора заряда дефибриллятором продолжите выполнение СЛР (ложки дефибриллятора снимите с грудной клетки);

4) выберите энергию разряда;

а) у взрослых – двухфазный дефибриллятор, в зависимости от модели, первый разряд, как правило, 150 Дж, а если инструкция устройства недоступна – 200 Дж; уровень энергии следующих разрядов можно увеличивать до макс. 360 Дж; однофазный дефибриллятор – 360 Дж (первый и последующие разряды);

б) у детей – 4 Дж/кг массы тела (первый и последующие разряды);

5) зарядите дефибриллятор (кнопка «заряд» [charge]);

6) громко попросите всех участников реанимационных мероприятий отойти от пациента и убедитесь, что никто не касается пациента или предметов, с которыми он контактирует; в этот момент прекратите СЛР, и если используете ложки дефибриллятора – приложите их в местах, ранее смазанных гелем

7) выполните разряд (кнопка «разряд» [discharge] или «шок» [shock]).

После разряда продолжайте СЛР в течение 2 мин, разве что появятся признаки возобновления кровообращения (кашель, дыхание, движения). Затем оцените сердечный ритм – если первый разряд был неэффективен, сделайте следующую попытку дефибрилляции и, если нужно, следующие разряды каждые 2 мин, а в перерывах между разрядами продолжайте СЛР, введите канюлю в вену, выполните интубацию трахеи и введите ЛС →рис. 1-5 (можно выполнить серию 3 разрядов [без перерывов, длительностью 2 мин], если ВОК произошла во время катетеризации сердца, или вскоре после кардиохирургической операции, либо в присутствии свидетелей у пациента, ранее подключенного к мануальному дефибриллятору). После первых 3 неэффективных разрядов и последующих 2 мин введите адреналин 1 мг в/в и амиодарон 300 мг в/в →см. ниже, перед планированной четвертой попыткой дефибрилляции (при введении ЛС не прекращайте СЛР).

3) Если четвертая попытка дефибрилляции также окажется неэффективной → примените следующие разряды каждые 2 мин и адреналин 1 мг каждые 3–5 мин (после каждой второй дефибрилляции); продумайте возможность введения еще 150 мг амиодарона, а также ищите обратимые причины ВОК →см. ниже. Можно также изменить положение ложек дефибриллятора: переднезаднее расположение →рис. 1-4 или по противоположным срединно-подмышечным линиям.

4. Обеспечьте проходимость дыхательных путей – выполните интубацию трахеи →1321, если имеете опыт ее проведения (успеете в течение 10 с). Внимание: СЛР и быстрая дефибрилляция имеют приоритет перед интубацией! При трудностях используйте пищеводно-трахеальную трубку (Combitube) либо ларингеальную маску или трубку, а при их отсутствии или если у вас нет опыта их использования – введите рото-горловую (или носо-горловую) трубку →1324.

5. Проводите искусственную вентиляцию легких – мешком Амбу (с клапаном), лучше с подключенными резервуаром и источником кислорода, дающим достаточно большой поток кислорода (>10–15 л/мин), чтобы достичь как можно более высокую концентрацию кислорода в дыхательной смеси (близкую к 100%). Перед интубацией (также, если применяют рото- или носо-горловую трубку) – 2 искусственных вдоха, через лицевую маску, после каждых 30 нажатий на грудную клетку. После интубации – через интубационную трубку, с частотой ≈10/мин, без необходимости синхронизации с нажатиями грудной клетки (выполнение асинхронной реанимации можно попробовать после обеспечения дыхательных путей надгортанными устройствами). Объем и время вдоха – 6–7 мл/кг массы тела (500–600 мл) в течение 1 с. Если доступна капнография (определение парциального давления CO₂в конечно-выдыхаемом воздухе), используйте ее как