С преждевременным возбуждением

желудочков?

Согласно результатам немногочисленных исследо­ваний, позволяющих сравнивать различные анесте­тики и методики анестезии у больных с преждевре­менным возбуждением желудочков, допустимо применять практически все ингаляционные и неин­галяционные анестетики. Ингаляционные анесте­тики увеличивают антероградную рефрактерность как нормальных, так и патологических путей про­ведения (энфлюран > изофлюран > галотан).

ТАБЛИЦА 19-6. Классификация антиаритмических препаратов

Класс Механизм действия	Лекарственный препарат	Нагрузочная доза, в/в
I Блокада быстрых натриевых каналов; умень-
шение наклона фазы О (наклон фазы О = Vmax)
Ia Умеренное снижение Vmax, увеличение дли-	Хинидин1'2'3	HP (5- 10 мг/кг)
тельности потенциала действия (ДПД)	Прокаинамид1 3	5- 10 мг/кг
	Дизопирамид1'3	нд
Ib Минимальное влияние на Vmax,	Лидокаин	1-2 мг/кг
укорочение ДПД	Фенитоин	5-15 мг/кг
	Токаинид	нд
	Мексилетин	нд
	Морацизин	нд
Ic Выраженное угнетение Vmax,	Флекаинид	нд
незначительное влияние на ДПД	Энкаинид	0,5-0,9 мг/кг
	Пропафенон	1-2 мг/кг
Il Блокада р-адренорецепторов	Пропранолол	1-3 мг
	Эсмолол	0,5 мг/кг
	Метоп рол о л	5- 10 мг/кг
III Увеличение длительности реполяризации	Амиодарон4'5'6	5- 10 мг/кг
	Бретилий7	5- 10 мг/кг
	Соталол8	1-2 мг/кг
IV Блокада медленных кальциевых каналов	Верапамил	2,5- 10 мг/кг
	Дилтиазем	0,25-0,35 мг/кг
V Различные механизмы	Дигоксин	0,5-0,75 мг
(препараты	Аденозин	6-12 мг
различных
групп)

¹ Также обладает антимускариновой (ваголитической) активностью.

² Также блокирует а-адренорецепторы.

³ Также увеличивает длительность реполяризации.

⁴ Также связывает неактивированные быстрые натриевые каналы.

⁵ Также вызывает неконкурентную блокаду а- и р-адренорецепторов.

⁶ Также блокирует медленные кальциевые каналы.

⁷ Временно стимулирует высвобождение катехоламинов из нервных окончаний.

⁸ Также вызывает неселективную блокаду р-адренорецепторов.

HP — не рекомендуется.

НД — недоступен или проходит испытания.

Поскольку изофлюран и галотан, помимо того, увеличивают интервал сопряжения (показатель способности экстрасистолы вызывать тахикар­дию), то наиболее предпочтительным ингаляцион­ным анестетиком является, возможно, энфлюран. Опиоиды и бензодиазепины не имеют значитель­ного электрофизиологического влияния на сердце. Следует избегать действия любых факторов, кото­рые провоцируют симпатическую стимуляцию и усиливают автоматизм сердца. Премедикация бензодиазепинами ослабляет высокий симпати­ческий тонус в предоперационном периоде. Не ре­комендуется использование анестетиков, повыша­ющих симпатический тонус (кетамин; панкуроний при струйном введении в высокой дозе). М-холи-ноблокаторы применяют с осторожностью, глико-пирролат предпочтительнее атропина (глава 11). Интубировать трахею можно только после дости­жения глубокой стадии анестезии (глава 20); в ря­де случаев перед интубацией целесообразно ввести [3-адреноблокатор (эсмолол). Нельзя допускать поверхностной анестезии, гиперкапнии, ацидоза и гипоксии (даже преходящей), потому что все эти факторы вызывают симпатическую активацию. Экстубация в состоянии глубокой анестезии и пол­ноценная послеоперационная аналгезия (не вы­зывающая респираторного ацидоза) также пре­дотвращают пароксизм аритмии. У больного с преждевременным возбуждением желудочков для анестезии при электрофизиологическом ис­следовании и хирургической деструкции целесо­образно использовать опиоиды и бензодиазепи­ны — как анестетики, слабее других влияющие на проведение импульса в сердце.

На чем основывается выбор антиаритмического препарата при тахиаритмиях?

Большинство антиаритмических препаратов изме­няют либо проводимость кардиомиоцита (фаза О), либо реполяризацию (фаза 3), либо автоматизм (фаза 4). Увеличение длительности реполяриза-ции повышает рефрактерность кардиомиоцитов. Кроме того, многие антиаритмические препараты влияют прямо или опосредованно на вегетативную нервную систему. За исключением дигоксина и аденозина, антиаритмические средства классифи­цируют в соответствии с механизмом действия или их электрофизиологическими характеристиками (табл. 19-6); у ряда препаратов несколько механиз­мов действия.

Выбор антиаритмического средства (табл. 19-7) зависит от природы аритмии (наджелудочковая или желудочковая) и целей лечения (устранение

остро возникшего пароксизма или длительное про­филактическое лечение). Препараты для внутри­венного введения применяют в острых ситуациях, а для приема внутрь — при длительном профилак­тическом лечении. Использование антиаритмичес­ких средств класса Ic ограничено ввиду их высокой токсичности.

Какие средства показаны при тахиаритмиях у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта ?

Кардиоверсия (гл. 48) — это методика выбора в тех случаях, когда тахиаритмия становится причиной

ТАБЛИЦА 19-7.Рекомендации по лечению тахи-

аритмий (лекарственные препараты приведены в порядке предпочтения)

I. Наджелудочковые аритмии

А. Пароксизмапьная наджелудочковая тахикардия

1 . Устранение пароксизма1

а. Восстановление синусового ритма: аденозин,

препараты класса IV, II, III2 или Ia

б. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-

са IV или Il

2. Длительное профилактическое лечение: препа-

раты класса Ia, II, III2 или IV

Б. Мерцательная аритмия или трепетание предсердий

1 . Устранение пароксизма1

а. Восстановление синусового ритма: аденозин,

препараты класса IV, II, III2 или Ia

б. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-

са IV или Il

2. Длительное лечение:

а. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-

са Il или IV

б. Восстановление синусового ритма3

в. Профилактическое лечение: препараты клас-

са Ia, II, III2 или IV

II. Желудочковые аритмии

А. Неустойчивая желудочковая тахикардия

1 . Устранение пароксизма: препараты класса Ib, Ia

или III

2. Длительное профилактическое лечение: препа-

раты класса Ia, Ib, Ic или III

Б. Устойчивая желудочковая тахикардия

1 . Устранение пароксизма1

2. Длительное профилактическое лечение: препа-

раты класса II, III или Ic

1 При нарушениях гемодинамики методом выбора является кардиоверсия. 2 Показано применение амиодарона и соталола. 3 Обычно необходима кардиоверсия.

гемодинамических расстройств. Аденозин — пре­парат выбора при реципрокной тахикардии. Часто применяют средства класса Ia, особенно прокаин-амид. Они увеличивают рефрактерный период, снижают проводимость в дополнительных путях проведения и, кроме того, нередко устраняют и предотвращают рецидивы реципрокной АВ-тахи-кардии и мерцательной аритмии. Назначают также препараты класса Ic и амиодарон, так как ohpi за­медляют проводимость и удлиняют рефрактерный период в АВ-узле и дополнительных путях прове­дения. Используют р-адреноблокаторы, особенно для снижения ЧСС при устойчивой тахиаритмии. Верапамил и дигоксин противопоказаны при мер­цательной аритмии и трепетании предсердий, по­тому что при этих состояниях они могут вызвать опасное для жизни увеличение ЧСС. Оба средства угнетают проводимость АВ-узла, что способствует проведению импульсов по дополнительному пути. Скорость проведения импульсов через дополни­тельный путь значительно выше, чем через АВ-узел. Кроме того, дигоксин способен увели-

чить ЧСС за счет укорочения рефрактерного пери­ода pi улучшения проводимости дополшттельных путей. Верапамил может устранить реципрокную АВ-тахикардию, но его Р1спользованр1е опасно из-за риска возникновенрш мерцательной аритмии и трепетаршя предсердий. Более того, если в этом случае развивается тахикардия с широкими комп-лексамр! QRS, ее трудно отличить от желудочко­вой тахикардрга. Прр! вознржновении тахикардии с широкими комплексами QRS лидокаину следует предпочесть прокаинамид, который эффективен как при наджелудочковых, так и при желудочко­вых аритмиях.

Избранная литература

Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton and Lange, 1993.

Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 8th ed. Saunders, 1991.

Stoelting R. K. Pharmacology and Physiology in Anes­thetic Practice, 2nd ed. Lippincott, 1991.

ЗЗак. 3421

Анестезия при сопутствующих
сердечно-сосудистых 20
заболеваниях

Сердечно-сосудистые заболевания, особенно арте­риальная гипертензия, ИБС и пороки сердца,— это наиболее распространенные в анестезиологичес­кой практике сопутствующие патологические со­стояния, а также главная причина периоперацион-ных осложнений и летальности. Ведение больных с этими заболеваниями требует от анестезиолога высокого профессионального мастерства. Адре-нергическая реакция на хирургическую стимуля­цию, действие анестетиков, интубация трахеи, ИВЛ, кровопотеря, изменения водно-электролит­ного баланса и температуры тела — все эти факторы создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему при операциях у кардиологических больных. Подавляющее боль­шинство анестетиков угнетают сократимость мио­карда и/или вызывают вазодилатацию. Даже те из них, которые непосредственно не воздей­ствуют на сердечно-сосудистую систему, способны значительно ухудшать кровообращение у тяжелых больных с постоянно повышенной симпатической активностью; данный эффект обусловлен преры­ванием этой активности.

Для проведения анестезии при сопутствую­щих сердечно-сосудистых заболеваниях необ­ходимо знать физиологию кровообращения (гл. 19), разбираться во влиянии анестетиков на кровообращение (гл. 7-10), а также в патофизио­логии и лечении этих состояний. Во время опера­ции следует придерживаться тех же принципов, которые применяются при лечении сердечно-со­судистых заболеваний в предоперационном пе­риоде. В большинстве случаев важен не столько выбор анестетика, сколько методика его приме­нения.