Алкогольная паранойя (бред ревности) 6 страница
19.2.3. Дифференциальный диагноз
При постановке диагноза психических нарушений, связанных со СПИДом, прежде всего необходимо исключить лиц с так называемым псевдоСПИДом — страдающих спидофобией либо бредом заражения СПИДом. Таких больных, страдающих неврозом или психозом, становится все больше в связи с широким распространением средствами массовой информации материалов о СПИДе. В связи с этим в последнее время даже стали весьма распространенными такие термины, как псевдоСПИД, синдром псевдоСПИДа, СПИД-паника. Диагноз в отношении этих больных ставится на основании обычных психиатрических методов (естественно, при исключении серопози-тивности).
При дифференциальной диагностике психических нарушений при СПИДе, сходных с шизофренической, инволюционной и другой симптоматикой, большое значение имеет самый подробный семейный и личный,анамнез, так как не исключено, что СПИДом заболел человек, уже страдавший ранее, допустим, шизофренией. В таком случае на ранних стадиях СПИДа, еще до резкого доминирования органической деменции, прежняя разнообразная психотическая симптоматика может выявляться. Впрочем, этот вопрос еще требует дальнейшего изучения.
Симптоматика органического поражения головного мозга при СПИДе требует дифференцирования с целым рядом органических заболеваний мозга иной этиологии: рассеянным склерозом, опухолью мозга, нейросифилисом, токсо-плазмозом, болезнью Шильдера, менингитами и энцефалитами разнообразной этиологии и т. д. В таких случаях
10*
вопрос решается путем проведения соответствующих спе циальных анализов на СПИД.
То же самое необходимо проводить при психических нарушениях у лиц с серопозитивностью из группы риска (“серая зона”).
Сложнее дело обстоит с группой риска без наличия серопозитивности (“группа беспокойства”). В подобных случаях необходимо самое тщательное собирание личного и семейного анамнеза, изучение “жизненного стиля” лиц из сферы общения данного человека. Очень важно также установить временную связь между появлением той или иной психической симптоматики с психической травмой, как-то связанной со СПИДом (заболевание или даже смерть кого-то из хорошо знакомых или близких людей), прочтением литературы, просмотром фильма с этой тематикой и т. д.
Необходимо выяснить также, не вызваны ли психические расстройства какой-то другой причиной, тематически со СПИДом не связанной, а уж затем — путем сложной психологической переработки — нашедшей у лица из груп-πι риска соответствующее “подтверждение”.
19.2.4. Распространенность и прогноз
Распространенность психических расстройств при СПИДе в целом соответствует распространенности самого заболевания, так как, по данным большинства авторов, в том или ином виде они встречаются практически у всех больных.
Ввиду нарастания числа заболевших СПИДом точные данные привести невозможно.
По некоторым данным, в Центральной Африке и отдельных районах Карибского бассейна до 25% населения в возрасте от 20 до 40 лет являются серопозитивными по СПИДу.
В настоящее время прогноз в отношении психических нарушений при СПИДе, как и заболевания в целом, малоутешителен.
19.2.5. Лечение, реабилитация и профилактика
При лечении психических расстройств у больных СПИДом могут быть использованы психотропные средства, транквилизаторы, антидепрессанты трициклического ряда, но в небольших дозах ввиду повышенной чувствительности больных СПИДом к любым лекарственным средствам, а
также к алкоголю. Из-за возможности возникновения частых побочных явлений лечение нужно проводить крайне осторожно.
Есть данные, что менее других препаратов токсичен тиоридазин.
СПИД неизлечим, но может протекать хронически с состояниями некоторых ремиссий, поэтому необходима соответствующая психотерапевтическая и психокоррекцион-ная работа не только с больными, но и с людьми, их окружающими.
Нарастание слабоумия не должно быть противопоказанием к проведению психотерапии (особенно поддерживающей) , которая будет помогать больным справляться по мере возможности с рядом проблем, обусловленных интеллектуальными нарушениями.
Следует также вовлекать в реабилитационную программу всех заболевших, независимо от стадии болезни и возможного ее исхода.
Профилактические мероприятия должны быть организованы очень широко и на высоком уровне с привлечением всех видов и средств информации. Воспитательная и пси-хокоррекционная работа должна проводиться не только медицинскими работниками, психологами, социологами, педагогами, воспитателями, но и всем обществом в целом.
Глава 20
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА (СИФИЛИС МОЗГА И ПРОГРЕССИВНЫЙ ПАРАЛИЧ)
Сифилитическая инфекция, поражающая все органы и ткани, может распространяться и на головной мозг. По характеру поражения тканей головного мозга, времени возникновения и особенностям психических нарушений выделяют два различных заболевания: 1) собственно сифилис мозга и 2) прогрессивный паралич .
Сифилис мозга обычно относят к ранним формам ней-ролюэса, а прогрессивный паралич — к поздним. Это де-
1 Эти заболевания нередко объединяют под общим названием “ней-ролюэс”, включая в эту группу и сухотку спинного мозга.
ление на ранние и поздние формы имеет в своей основе различные морфологические изменения в тканях головного мозга и не совпадает с общепринятым делением сифилиса на периоды. При раннем нейросифилисе (собственно сифилис мозга) первично поражается ткань мезодермального происхождения (сосуды, оболочки), при позднем нейросифилисе (прогрессивный паралич) наряду с мезенхимными реакциями имеются обширные дистрофические (атрофиче-ские) изменения самой паренхимы мозга. Поэтому сифилис мозга называют еще мезодермальным, или менинговаску-лярным, сифилисом, а прогрессивный паралич (как и сухотку спинного мозга) — эктодермальным, или паренхиматозным, сифилисом.
Сифилис мозга и прогрессивный паралич являются про-гредиентными заболеваниями и возникают чаще всего на основе нелеченого или недолеченного сифилиса. Большую предрасполагающую роль в возникновении этих заболеваний (особенно прогрессивного паралича) играют травмы головного мозга, хронические инфекции и интоксикации, из которых на первом месте стоит алкоголизм.
Сифилис мозга возникает чаще всего через 5—7 лет после заражения, хотя возможны и более короткие (от нескольких месяцев до 2—4 лет) и более длительные (10 лет и более) сроки инкубационного периода. Иными словами, сифилис мозга может возникать как во вторичном, так и в третичном (преимущественно) периоде течения заболевания.
Инкубационный период прогрессивного паралича значительно длиннее (8—12 лет и более), но возможно и более раннее возникновение этого заболевания.
20.1. Сифилис мозга (Lues cerebri)
Под обобщающим названием “сифилис мозга” объединяются различные по своей клинической картине нервно-психические нарушения, связанные с сифилитическим поражением сосудов головного мозга, его оболочек или, что бывает значительно реже, возникновением гумм.
Описаны случаи прогрессивного паралича через 30 и 40 лет. Такое позднее проявление нейролюэса дало основание некоторым авторам говорить о прогрессивном параличе (и сухотке спинного мозга) как о IV периоде сифлиса, однако единой точки зрения по этому поводу нет и далеко не все исследователи признают наличие IV периода.
Нервно-психические расстройства могут быть вызваны также изменениями и самой ткани мозга, наступающими вторично вследствие проникновения патологического процесса с оболочек в вещество мозга (менингоэнцефалит), поражения мозга в связи с нарушением питания, разрастания гумм и т. д.
Почти в каждом случае заболевания в той или иной степени имеются поражения как церебральных сосудов и оболочек, так и вещества мозга, но преобладает обычно какой-то один тип нарушений. Сифилис мозга — прогре-диентное заболевание и может привести к выраженному в той или иной степени дисмнестическому (парциальному) слабоумию.
20.1.1. Клинические формы сифилиса мозга
Единой классификации форм сифилиса мозга нет. Это объясняется большим разнообразием клинических проявлений мезодермального сифилиса, выраженным полиморфизмом неврологических и психических нарушений, нередким отсутствием четких границ между различными формами.
Наиболее часто выделяют следующие варианты сифилиса головного мозга.
Нервно-психические нарушения вследствие поражения оболочек мозга. При этой форме реакция со стороны оболочек мозга может проявляться как легким раздражением (явления менингизма), так и типичным менингитом, протекающим остро или хронически.
Острый сифилитический менингит развивается преимущественно во вторичном периоде, сопровождается общемозговыми явлениями (головные боли, головокружения, рвота), повышенной температурой тела, типичными ме-нингеальными симптомами (симптом Кернига, ригидность затылочных мышц и т. д.). Характерно поражение черепных нервов. Нередко возникают эпилептиформные судороги и симптомы помрачения сознания по типу оглушения, спутанности или делирия. Однако значительно чаще, чем острый менингит, в оболочках мозга развивается хронический воспалительный процесс, нередко проникающий и в вещество мозга (хронический сифилитический менингит и менингоэнцефалит).
Помимо выраженной патологии черепных нервов (ввиду преимущественно базальной локализации процесса), у больных отмечаются головные боли, раздражительность, склон-
ность к аффективным реакциям, нередко подавленное настроение.
Иногда менингит развивается по выпуклой (конвекси-татной) поверхности мозга. При этой локализации патологического процесса наиболее яркими симптомами являются судорожные состояния и нарушения сознания. Больные либо оглушены и подавлены, либо находятся в состоянии спутанности и двигательного возбуждения. Судорожные приступы носят характер джексоновских или генерализованных припадков.
Неврологическая симптоматика при сифилитических менингитах может быть представлена не только менингеаль-ными симптомами и разнообразной патологией черепных нервов (птоз, косоглазие, анизокория, нистагм, снижение слуха, поражение лицевого и -тройничного нервов и т. д.), но и такими явлениями, как аграфия, апраксия, геми- и моноплегия.
Зрачковые симптомы (помимо анизокории и деформации зрачков) выражаются чаще всего в вялой реакции на свет и аккомодации. Типичный же симптом Аргайла Робертсона бывает не всегда.
Встречаются случаи и асимптомного сифилитического менингита, когда заболевание проявляется только характерными изменениями ликвора.
Анализ спинномозговой жидкости при сифилитических менингитах показывает характерные для сифилиса, но неоднотипные нарушения (см. главу 2).
Апоплектиформная форма сифилиса мозга. Эта форма встречается наиболее часто. Она развивается на основе специфического поражения церебральных сосудов. Клинически проявляется частыми инсультами с последующими очаговыми поражениями. Первое время очаговые поражения нестойки, обратимы, затем же становятся все более множественными, прочными и постоянными. Обширные неврологические расстройства могут быть представлены самыми разнообразными (в зависимости от локализации поражения) симптомами: параличами и парезами конечностей, поражением черепных нервов, апраксией, агнозией, псевдобуль-барными явлениями и т. д. Почти постоянным признаком является ослабление зрачковой реакции на свет.
Помимо очаговой патологии, для этой формы очень характерны головные боли, головокружения и снижение памяти. Больные становятся раздражительными, придирчивыми, слабодушными, иногда гневливыми или подавленными.
Отмечаются эпизоды помрачения сознания, главным образом по типу сумеречного.
По мере утяжления неврологической симптоматики происходит все более отчетливое нарастание дисмнести-ческого (очагового, частичного, лакунарного) слабоумия (см. главу 6). Возможен летальный исход во время инсульта.
Эпилептиформная форма сифилиса мозга. Клиническая картина этой формы внешне напоминает эпилепсию: появляются судорожные состояния, могут отмечаться периоды измененного сознания и настроения, снижается память. Развитие этой формы происходит на основе различных поражений: при менингитах и менингоэнцефалитах, при эндар-териите мелких сосудов, образовании гумм. Поэтому возможны и самые разнообразные неврологические симптомы.
Гуммозная_<|>орма сифилиса мозга. Эта форма встречается значительно реже других. Образуются единичные (солитарные) или множественные малые гуммы. В зависимости от их локализации и величины выявляются различные неврологические расстройства. Обычно гуммы не достигают такой величины, чтобы вызвать сдавление, но иногда все же бывают симптомы, весьма напоминающие картину опухоли мозга: повышение внутричерепного давления, рвота, резкие головные боли, адинамия, реже — помрачение сознания, а со стороны глазного дна — застойные соски зрительных нервов. При гуммозной форме могут также возникать судорожные состояния.
Галлюцинаторно-параноидная форма. Эта форма характеризуется появлением обмана чувств и возникновением бредовых идей с превалированием то тех, то других. Галлюцинации чаще всего слуховые, но могут быть и зрительные, тактильные, висцеральные и т. д. Больные слышат оклики, иногда музыку, но чаще всего неприятные разговоры, угрозы, обвинения и брань по своему адресу. Зрительные галлюцинации также обычно неприятного и даже устрашающего характера: больной видит какие-то рожи, мохнатые руки, тянущиеся к его горлу, бегающих крыс.
Из бредовых идей чаще всего отмечается бред преследования, реже — иного характера (ипохондрический, величия, самообвинения и т. д.).
Бредовые идеи, как правило, просты, связаны с непосредственным окружением больного, лишены символичности. Больные уверяют, что соседи “специально, чтобы извести, включают во всю мощь приемник”, что сестра “сделала не тот укол”, что врачи “запустили его состояние” и т. д.
Неврологическая симптоматика, имеет преимущественно диффузный характер и выражена нерезко. Характерны ани-зокория и вялая реакция зрачков на свет. Иногда встречаются асимметрия лица, небольшой птоз, отклонения языка в сторону и т. д.
Так называемая сифилитическая неврастения не может считаться отдельной формой, а является по сути сборным понятием. Характерные (особенно в начальных стадиях заболевания) неврозоподобные симптомы в виде повышенной раздражительности, плохого сна, утомляемости, тревожности и подавленности (иногда до выраженной депрессии) объясняют в основном двумя причинами: 1) реакцией человека на сам факт заболевания сифилисом; 2) общей интоксикацией организма и, в частности, головного мозга.
Врожденный сифилис (Lues congenita). С известной долей схматизма врожденный сифилис обычно делят на прогредиентный (сифилис-процесс) и н е π ρ о -гредиентный (так называемый дистрофический, или деструктивный, сифилис), когда патология вызвана повреждением зачатка или остаточными явлениями внутриутробного поражения.
Для врожденного сифилиса характерны менингиты, ме-нингоэнцефалиты, сосудистые поражения. Возможно также развитие (острое или постепенное) гидроцефалии. При про-гредиентном сифилисе могут встречаться те же формы, что и у взрослых, но с рядом отличий, зависящих от особенностей возрастной реактивности детского организма в целом и центральной нервной системы в частности. Например, у детей весьма редко встречается галлюцинаторно-параноид-ная форма. Характерными клиническими проявлениями заболевания (помимо разнообразных неврологических нарушений) являются менингоэнцефалиты (подострые и острые), припадочные состояния (апоплектиформные и особенно эпи-лептиформные приступы), олигофрении. Следует помнить, что столь нередкая при конгенитальном люэсе клиническая картина, как эпилептиформный синдром, может быть выражением различных патологических процессов: а) проявлением собственно сифилиса мозга, его эпилептиформной формой и б) проявлением качественно иного болезненного процесса — эпилепсии, ибо врожденный сифилис является одной из причин эпилептической болезни.
Иногда последствием врожденного сифилиса могут быть психопатоподобные состояния (без заметного снижения интеллекта или на фоне некоторой дебильности). Врожденный
сифилис сопровождается рядом характерных соматических признаков (см. гл. 34), знание которых важно для правильной диагностики.
20.1.2. Этиология, патологическая анатомия и патогенез
Этиологическим фактором является бледная трепонема. По характеру патологических изменений обычно выделяют следующие виды сифилитического поражения мозга.
Менингиты и менингоэнцефалиты. Наиболее характерно поражение мягкой мозговой оболочки (лептоменингит), заключающееся в инфильтрации ее ткани лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами. Нередко патологический процесс из мягкой мозговой оболочки проникает по сосудам к соединительным перегородкам в вещество мозга, вызывая явления менингоэнцефалита. Преимущественная локализация лептоменингита — основание мозга, и лишь иногда встречается воспаление мягкой оболочки выпуклой (конвекситатной) поверхности больших полушарий.
Эндартерииты. Наступает пролиферация интимы (разрастание эндотелия), инфильтрация клеточными элементами среднего и адвентициального слоев сосудистой стенки. Указанные изменения в одних случаях могут привести к разрыву сосуда с последующим кровоизлиянием (инсульт), в других — к облитерации его просвета, нарушению питания соответствующих участков мозга и гибели нервной ткани. Закупорка крупных церебральных сосудов приводит к образованию в мозге очагов размягчения.
Изолированные гуммы. Гуммозные узлы возникают в результате разрастания грануляционной ткани вокруг об-литерированных сосудов в веществе мозга и мягкой мозговой оболочке. Бывают единичными и множественными и в зависимости от величины могут более или менее глубоко проникать в ткань мозга. Особенно глубоко проникают в мозг солитарные гуммы, так как они иногда достигают размера грецкого ореха и даже более. Клиническая картина при этом нередко сходна с клиникой опухолей мозга.
Несмотря на выраженные патологоанатомические данные, патогенез сифилиса мозга нельзя связывать только лишь с локальными повреждениями. Патогенетические механизмы зависят и от токсических воздействий, и от из-
менения реактивности организма (в частности, характерных для третичного периода явлений неспецифической аллергии), и от расстройств обмена веществ (общих и местных), таких, например, как обнаруженное гистохимическими методами исследования измененение углеводного обмена в мозге.
20.1.3. Диагноз и дифференциальный диагноз, течение и прогноз
Дифференциальный диагноз ставится на основе комплексного обследования больного, куда обязательно должны входить: 1) тщательное собирание анамнеза. При этом следует помнить, что иногда больные могут не знать о факте заражения сифилисом (так называемый неведомый сифилис — lues ignorata). Тем более важно собирание косвенных сведений (наличие поздних выкидышей у больной или жены больного, рождение детей с признаками врожденного сифилиса и т. д.); 2) подробное соматическое и неврологическое обследование (возможное обнаружение явлений висцерального сифилиса, участков лейкодермы, характерная неврологическая симптоматика в виде симптома Аргайла Робер-тсона, анизокорий, деформации зрачков и др.); 3) тщательное изучение психического состояния (например, доступность больного, отсутствие при галлюцинаторно-бре-довом синдроме характерных для шизофрении нарушений мышления, явлений аутизма и т. д.); 4) обязательное исследование крови и детальный анализ спинномозговой жидкости.
Только такое комплексное обследование позволит дифференцировать сифилис мозга в различных его проявлениях и сходные по клинической картине заболевания: сифилитический менингит и менингиты иной этиологии, эпилеп-тиформную форму и эпилептическую болезнь, апоплекти-формную форму и сосудистые страдания мозга, гуммозную форму и другие объемные образования, галлюцинаторно-параноидную форму и шизофрению и т. д.
В исключительных случаях для подтверждения диагноза приходится прибегать к так называемой пробной терапии (therapia ex juvantibus).
Течение и прогноз зависят от времени и объема специфической терапии.
20.1.4. Профилактика и лечение
Профилактика сифилиса мозга заключается в общем снижении заболеваемости сифилисом и активном его лечении.
Лечение сифилиса мозга необходимо начинать как можно раньше. Терапия производится специфическими противоси-филитическими препаратами по общепринятым в нашей стране схемам, комплексным методом. Применяются антибиотики (пенициллины, эритромицин), препараты висмута и йода (бийохинол, бисмоверол, йодистый калий, йодистый натрий).
Помимо специального лечения, показано и общеукрепляющее, особенно витаминотерапия. Специфическое лечение необходимо проводить под постоянным контролем за соматическим состоянием больного с динамическим проведением анализов крови, мочи и ликвора.
20.1.5. Экспертиза
Трудовая экспертиза. В зависимости от тяжести клинической картины больной может перейти на инвалидность III, II и даже I группы (например, при тяжело протекающей апоплектиформной форме). Вместе с тем при своевременно проведенном лечении больной может вернуться к своей прежней работе.
С у д е б н о-п сихиатрическая экспертиза. Сам по себе диагноз этой болезни еще ничего не решает. В связи с особенностями клинической картины больные сифилисом мозга могут признаваться как вменяемыми, так и невменяемыми (например, если преступление совершено при наличии выраженного слабоумия или по бредовым мотивам) .
20.2. Прогрессивный паралич (Paralysis progressiva alienorum)
Синонимы: прогрессивный паралич помешанных; болезнь Бейля; прогрессирующая паралитическая деменция (Бейарже); общий прогрессивный паралич.
Психическое заболевание, характеризующееся нарастанием разнообразных параличей и тяжелого слабоумия, возникает на основе первичного поражения самого вещества головного мозга, хотя страдает при этом и ткань мезодер-мального происхождения (сосуды и оболочки).
Как самостоятельное заболевание прогрессивный паралич впервые был описан французским психиатром А. Бейлем в 1822 г. В дальнейшем неоднократно предполагалась сифилитическая природа болезни (П. И. Ковалевский, Ж. Л. Фурнье и др.), но окончательно это стало известно только после исследований японского ученого Ногучи, обнаружившего в мозге больных прогрессивным параличом бледную спирохету и сообщившего об этом в 1913 г.
Заболевают прогрессивным параличом преимущественно в возрасте 35—50 лет, причем чаще мужчины, чем женщины. Однако за последнее время разница в частоте заболеваемости полов значительно сократилась: если прежде на каждых 7—8 мужчин приходилась одна женщина, то в настоящее время эти отношения составляют 2—4:1. Прежде очень частое заболевание (20—25% общего числа стацио-нированных больных) прогрессивный паралич в настоящее время встречается весьма редко.
Классическая картина прогрессивного паралича включает в себя три стадии: 1) начальную, 2) расцвета болезни и 3) заключительную (стадия маразма). Для каждой из этих стадий характерны определенные психические, неврологические и соматические нарушения, становящиеся все более выраженными и тяжелыми.
В настоящее время прогрессивный паралич не только стал встречаться редко, но изменил и свою клиническую картину. Сейчас практически почти не встречаются больные в состоянии паралитического маразма (в III стадии). Заметно изменилась клиника прогрессивного паралича за счет резкого превалирования над всеми другими дементной формы. В связи с активным лечением прогрессивный паралич уже не считается, как раньше, заболеванием с обязательным исходом в тяжелое слабоумие.
20.2.1. Клинические стадии и формы прогрессивного паралича
Психические нарушения. В течении болезни выделяют три стадии. Начальная (“н еврастеническа я”) стадия прогрессивного паралича характеризуется появлением неврозоподобной симптоматики в виде все нарастающих головных болей, повышенной утомляемости, раздражительности, плохого сна, снижения работоспособности. К этой симптоматике довольно скоро присоединяются нарушения, которые на первых порах можно охарактеризовать как утрату прежних этических навыков. Больные становятся развязными, грубыми, неряшливыми и нетактичными, об-
наруживают несвойственный имранее цинизм и легкое отношение к своим обязанностям. Затем эти личностные изменения делаются все более брутальными и бросающимися в глаза — наступает период расцвета болезни (II стадия). Выявляются все нарастающие расстройства памяти и слабость суждений, больные уже не могут с полной критикой оценивать свое состояние и окружающую обстановку, неправильно ведут себя. Нередко обнаруживают грубую сексуальную распущенность, полностью утрачивают чувство стыда.
Больной, после долгой разлуки приехавший в семью брата, решил помыться с дороги. Забыв взять чистое белье, он вылез из ванны и, не стесняясь присутствия жены брата и двух взрослых племянниц, совершенно раздетым стал спокойно расхаживать по квартире, отыскивая нужные ему вещи.
Нередко возникает склонность к пустым тратам, больные занимают деньги и покупают совершенно случайные вещи. Больной накупил в подарок своим родственникам целых два чемодана никому не нужной мелкой галантереи. Другая больная, по профессии проводница, часто занимая деньги, покупала на них разнообразные хрустальные вазы.
Типично появление болтливости и хвастливости.
Резко меняется и эмоциональность больных. Появляется выраженная лабильность эмоций, у больных легко возникают вспышки раздражения вплоть до выраженной гневливости, но эти злобные вспышки обычно непрочны и больного (в отличие от больных эпилепсией) довольно быстро можно отвлечь на что-то постороннее. Также легко эти больные переходят от слез к смеху и наоборот. Преобладающей окраской настроения может быть довольно рано появляющаяся эйфория. В некоторых случаях, наоборот, возникает выраженное депрессивное состояние с возможными суицидальными тенденциями. Возможно также возникновение бредовых идей, особенно бреда величия и одной из его разновидностей — бреда богатства.
Быстрое нарастание слабоумия накладывает явный отпечаток и на бредовое творчество больных. Паралитический бред обычно отличается нелепостью и грандиозными размерами. Один больной уверяет, что все книги на земле написал именно он, но только под разными псевдонимами. Другой заявляет, что может вылечить любую болезнь, в том числе рак, соком кислой капусты, и при этом выкрикивает в форточку “приказы всему миру”. Третий предла-
гает нелепый проект разведения рыбы в городских условиях, “чтобы хватило всему населению Земли”.
При бреде богатства больной приглашает каждого к себе в гости, так как у него “200 комнат и каждая в стиле разных эпох и народов”, обещает всем студентам подарить по золотой шубе, а студенткам еще и по паре золотых туфель впридачу, обещает “обсыпать алмазами”. Реже появляются идеи преследования, ипохондрический бред и т. д., обычно также нелепого содержания. Изредка встречаются галлюцинации, главным образом слуховые.
С течением времени все более заметным становится снижение интеллекта. Резко нарушается память, иногда появляется корсаковский синдром. Все более явно обнаруживаются слабость суждений и потеря критики. Слабоумие при прогрессивном параличе в отличие от сифилиса мозга носит диффузный, общий характер.
Для III (маразматической) стадии заболевания (до которой, как уже указывалось, болезненный процесс сейчас обычно не доходит) самым характерным было глубокое слабоумие, полный психический маразм (наряду с маразмом физическим).
Неврологические нарушения. Характерным и одним из первых неврологических признаков является симптом Ар-гайла Робертсона — отсутствие зрачковой реакции на свет при сохранении ее на конвергенцию и аккомодацию. Характерны и другие зрачковые нарушения: резкое сужение их величины (миоз), иногда до размеров булавочной головки, возможна анизокория или деформация зрачков. Нередко при прогрессивном параличе наблюдаются также асимметрия носогубных складок, птоз, маскообразное лицо, отклонение языка в сторону, отдельные фибриллярные подергивания мышц языка и круговых мышц рта (так называемые зарницы). Очень типична довольно рано появляющаяся дизартрия. Помимо невнятности и нечеткости речи, больные при произношении могут пропускать отдельные слова или, наоборот, застревать на каком-либо слоге, по многу раз повторяя его (логоклония). В некоторых случаях отмечаются отчетливое разделение слогов, паузы между ними (скандированная речь). Нередко речь становится гнусавой (ринолалия).
К ранним проявлениям относятся также характерные изменения почерка (он становится неровным, дрожащим) и нарушения координации тонких движений. С течением болезни в письме больных появляются все более грубые
ошибки в виде пропусков или перестановок слогов, замены одних букв другими, повторения одних и тех же слогов и т. д.
Все более грубыми могут становиться и нарушения координации. Довольно часто отмечаются изменения сухожильных рефлексов (анизорефлексия, повышение, снижение или даже полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов), а также более или менее выраженное снижение чувствительности. Возможно появление патологических рефлексов.
Нередки нарушения иннервации тазовых органов. Наиболее грубая неврологическая симптоматика характерна для III (последней) стадии болезни. Преимущественно в этой стадии наблюдаются апоплектиформные припадки, оставляющие за собой вначале сглаживающиеся, а затем все более стойкие очаговые нарушения в виде парезов и параличей конечностей, явлений афазии, апраксии и т.д.