Международная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей (система СЕАР)

I. Клиническая классификация.

Стадия 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.

Стадия 1. Телеангиэктазии или ретикулярные вены.

Стадия 2. Варикозно-расширенные вены.

Стадия 3.Отек.

Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация,

венозная экзема, липодерматосклероз). Стадия 5. Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва. Стадия 6. Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

II. Этиологическая классификация.

Врожденное заболевания (ЕС).

Первичное (ЕР) с неизвестной причиной. ^

Вторичное (ES) с известной причиной: постгромботическое, постграяматическое, другие.

III. Анатомическая классификация. СегментПоверхностные вены (AS)

1 Телеангиэктазии/ретикулярные вены

Большая (длинная) подкожная вена (GSV)

2 Выше колена

3 Ниже колена

4 Малая (короткая) подкожная вена (LSV)

5 Немагистральная

Глубокие вены (AD)

6 Нижняя полая Подвздошные

7 Общая

8 Внутренняя

9 Наружная

10 Тазовые -- гонадные, широкой связки матки и пр. Бедренная

11 Общая

12 Глубокая

13 Поверхностная

14 Подколенная

15 Вены голени - передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все парные)

16 Мышечные - икроножные, стопы и др. Перфорантные вены (АР)

17 Бедра

18 Голени

IV. Патофизиологическая классификация Рефлюкс (PR) Обструкция (РО) Рефлюкс + обструкция (PR,0)

V. Клиническая шкала (подсчет баллов)

Боль 0 - отсутствие; 1 - умеренная, не требующая приема обезболи­вающих средств; 2 - сильная, требующая приема обезболиваю­щих средств

Отек 0 - отсутствие; 1 ~ незначительный/умеренный; 2 - выра­женный

"Венозная хромота" 0 - отсутствие; 1 - легкая / умеренная; 2 - сильная Пигментация 0 - отсутствие; 1 - локализованная; 2 - распространенная Липодерматосклероз 0 - отсутствие; 1 - локализованный; 2 - распространенный. Язва размер (самой боль- 0 - отсутствие; 1 - <2 см в диаметре; 2 -- >2 см в диаметре;

шой язвы)

длительность 0 - отсутствие; 1 - <3 мес; 2 - >3 мес;

рецидивирование 0 - отсутствие; 1 - однократно; 2 -- многократно;

количество 0 - отсутствие; 1 - единичная; 2 - множественные

VI. Шкала снижения трудоспособности. О - бессимптомное течение

1 - наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен и обходится без поддер­живающих средств

2 - больной может работать в течение 8 ч, только при использовании поддерживаю­щих средств

3 - больной нетрудоспособен, даже при использовании поддерживающих средств t

ход к оценке данных исследований, проводимых в различных научных центрах.

Несомненно, классификация СЕАР будет все шире внедряться в клини­ческую практику, но, по-видимому, пройдет еще немало лет до полного ее признания во всем мире.

Флебопатии

Термин "флебопатия" является новым для отечественной флебологиче-ской практики. Под ним подразумевают наличие симптомов венозного за­стоя (боли, тяжесть в икроножных мышцах, утомляемость конечности, не­большая отечность дистальных отделов голени к концу дня) у лиц Оез кли­нических и инструментальных признаков органического поражения веноз­ной системы. Гранзиторная флебогипертензия формируется при несоот­ветствии объема венозной крови функциональным возможностям сосуди­стой системы. Это возможно в следующих случаях:

• при нормальном венозном тонусе - увеличение притока крови в ко­нечность;

• при стабильном венозном объеме - снижение тонических и эласти­ческих свойств венозной стенки и мышечной сократительной актив­ности;

• одновременное снижение венозного тонуса и повышение венозного

кровенаполнения (при беременности). Причины развития флебопатии:

1) длительная гидростатическая нагрузка на венозную систему (син­дром идиопатического ортостатического отека за счет увеличения прони­цаемости):

• работа в вертикальном положении или сидя (хирурги, повара, про­давцы, парикмахеры, офисные работники и др.);

• трансконтинентальные авиационные перелеты;

• временные препятствия венозному оттоку (сдавление нижней полой и подвздошных вен у беременных).

2) значительное увеличение физической активности по сравнению с обычной;

3) колебания гормонального статуса у женщин:

• использование гормональных контрацептивов;

• гормональная коррекция нарушений менструального цикла;

• заместительная гормонотерапия в климактерическом периоде;

• беременность.

Наследственная предрасположенность к флебопатиям прослеживается более чем у половины пациентов [10]. В большинстве же случаев указан­ные явления отмечаются в возрасте 30-50 лет, т. е. в период наибольшей трудовой и социальной активности (синдром "взрослого человека").

С. Allegra и соавт. при исследовании 2600 пациентов с симптомами идиопатической венозной недостаточности установили наличие микроцир-куляторных нарушений: уменьшение длины капилляров, увеличение ско­рости кровотока по ним в покое, увеличение диаметра лимфатических ка­пилляров и снижение давления в них [7].

К сожалению, долгое время пациенты с флебопатиями находились вне поля зрения хирургов и ангиологов. Отсутствие макроскопических призна-ков^енознои патологии - варикозных вен/ультразвуковых симптомов ве^ нозного рефлюкса - приводило к отказу в специализированнойпомощи.

В настоящее время идиопатическая венозная недостаточность вызывает все больший интерес врачей-флебологов, тем более что современные сред­ства компрессионной и медикаментозной терапии позволяют эффективно ликвидировать .^гранзиторную флебогипертензию. При установлении диаг­ноза флебопатии необходимо очень тщательно подходить к оценке сим­птомов, поскольку схожие признаки могут наблюдаться и при других забо­леваниях (остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, плоскостопие, воспалительно-дегенеративные изменения голеностопного и коленного суставов). Только после исключения этой патологии и полу­чения данных инструментальных исследований об отсутствии патологиче­ского венозного рефлюкса, предъявляемые пациентом жалобы могут быть расценены как проявления флебопатии.

Список литературы

1. Банков В. Н. Строение вен. - М., 1978

2. Думпе Э. П., Ухов Ю. И., Швальб П. Г. Физиология и патология венозного кровообраще­ния нижних конечностей. - М.: Медицина, 1982

3. Костенко И. Г. Гемодинамическая характеристика заболеваний сосудов системы нижней полой вены. Автореф. дис.... д-ра мед. наук. - М., 1979.

4. Фолков E.f Нил Э. Кровообращение. - М.: Медицина, 1976. - 464 с.

5. Швальб П. Г. Клиническая патофизиология хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Избранные вопросы клинической ангиологии и сосудистой хирур­гии. Вып. I. - М.-Майкоп, 1997. - 27 с.

6. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И.^ Богачев В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. - М.: "Берег", 1999. - 127 с

7. Allegro С, Bonifacio М, CarUw A. Essential functional venous pathology // Phlebolympholo-gy. - 1998. - N 20. - P. 20.

8. Amoldi С. The venous return from the lower leg in health and in chronic venous insufficiency / / Acta orthop. Scand. - 1964. - Suppl. 64.

Browse N. L.f Bumand К G. The cause of venous ulceration // Lancet. - 1982. - Vol. 3. - P. 243-245.

Cloarec М., Barbe В., Griton A, Vanet F. Update in functional venous insufficiency // Phlebol-ymphology. - 1997. - N 16. - P. 3-9.

Coleridge-Smith P. D. Microcirculation in venous diseases. - Landes Bioscience, Austin, Texas, USA, 1997. - 234 p.

Dodd Н., Cockett F. B. The pathology and suigery of the veins of the veins of the lower limbs. - Edinburgh - London - New York, 1976. - 333 p. Fegan W. C. Varicose veins. Compression sclerotherapy. - Bemngton Press, Hereford, UK, 1990.-114 p.

Mortimer P. S. Venolymphatic insufficiency // Phlebolymphology. - 1995. - N 10. - P. 15- 18.

Partsch Н. A new classification scheme of chronic venous disease in the lower extremities. - The "CEAP"-system // Phlebolymphology. - 1995. - N 10. - P. 3-8. Schmid-Schoenbein G. W. Recent advances in leucocyte endothelial interactions in venous in­sufficiency // Phlebolymphology. - 1997. - N 17. - P. 15-19. Varaart.f Fowler N. 0., Adolph R. J. Cardiac output response to exercise in patient with inferior vena cava ligation // Circulation. - 1970. - Vol. 42. - P. 445-453.