Назовите наиболее вероятного возбудителя данного заболевания: Streptococcus pneumoniae

Наиболее характерные клинические признаки: Крепитация, Бронхиальное дыхание, Притупление перкуторного звука

Препарат для лечения данного заболевания: Амоксициллин / Клавуланат.

Доксициклин (при легком течении), Гентамицин (при госпитальной пневмонии), Ципрофлоксацин (при тяжелом течении)

Какое локализованное дыхание показано пациенту для уменьшения проявлений дыхательной недостаточности в покое: Левостороннее грудное

Пневмония- о. или хр. восп. процесс нижних отделов дыхат. путей бак. этиологии. Этиология • Streptococcus pneumoniae - наиболее часто; Наетоphilus influenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, E. coll, Анаэробы. Патогенез. Пути проникновения - гематогенный и бронхогенный. Патоморфология. Сегментарн, долев или многоочагов перибронхиальн уплотн со стадиями красного (внутриальвеолярн экссудация и диапедез эритр), а затем серого (фиброзная организация внутриальвеолярн экссудата) опеченения. Клиника: кашель со слизисто-гнойной (иногда - ржавой) мокротой, боли при дых (при плеврите). intox, лихорадка, ↑ ЧСС, ЧДД, потливость. Цианоз, перкуссия: притупл перкут звука. Аускультация: высокотональные хрипы в конце выдоха (жидкость в альвеолах). Низкотональные хрипы в нач или середине вдоха (жидкость в бронхах). При плеврите дых-е ослабл. Шум трен плевры при сух плеврите. М.б. нар-е созн и менингеальн знаки, боли в животе, анорексия. Лаб: лейкоцитоз со сдвиг влево, гипоNaемия, ↑ трансаминаз. Бак. посев крови для выявл возбудит (м.б. положит у 20-30%). Бактериологич. и бактериоскопич. исслед-е мокроты с окраской по Грамму. Исслед-е иммунн статуса у лиц с предполаг иммунодефицитом. Спец иссл: R органов гр. клетки: участки инфильтрации различн ф, р-ров и локализации, R в полож лёжа - для выявл эмпиемы или плеврита КТ - при подозрении на деструкцию или новообразование. Бронхоскопия - при подозрен на опухоль, кровотеч, при затяжном теч

Лечение: Диета Жидкости 1,5-2 литра, приём пищи 6-7 р/сут Энергетич. ценность от 1 600 ккал/сут с ↑ до 2 800 ккал/сут. Тактика: показ-я к госпитализац: Отсутств эффекта от амбулатор. леч-я в теч 3 сут, длит сохран intox. АБ тер: после бактериоскопич и бактериологич исслед-я мокроты. Сначала – эмпирическая. При внебольничн пневм – бензилпеницеллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, амбулаторно -аугментин, ампициллин+сульбактам. При внебольничн пневм у молодых - эритромицин 500 мг внутрь кажд 6 ч (спиромицин, кларитромицин). цефалоспорины II покол (цефотаксим по 2 г каждые 4-6 ч), При госпитальн пневмонии - аминогликозиды, производные фторхинолона. При Pseudomonas aeruginosa – цефало-спорины III пок (цефтазидим). После получ рез-тов бак. иссл: пневмококк- бензилпенициллин 1-2 млн ЕД в/м кажд 4 ч, эритромицин 500 мг кажд 6 ч, При резистентн штаммах -цефотаксим, цефтриаксон, тиенам или имипенем.Staphylococcus aureus - оксациллин 6-10 г/ сут, нафциллин), цефалоспорины I покол При поражении Enterococci – ампициллин+гентамицин. Отхаркивающ: прямого действ, (калия йодид); рефлекторн действ (настой травы термопсиса, препараты из корня солодки и др). Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, бромгексин, амброксол). Оксигенотерапия при цианозе, гипоксии, одышке

Плеврит: фибринозный, экссудативн, медиастин, пристен диафрагмальн, Верхуш, пристеночн. При фибриноз- боли в гр Кл, усил при кашле, движ. Шум трения плевры: на вдохе и выдохе, после кашля не изм, усил при надавл стетоскопом, восприним близко. При экссуд- боли уменьш, одышка, цианоз, огранич дыхат движ, тупой звук, верх гран- линия Соколова-Элиса-Дамуазо- от позвоноч кверху до лопат линии и далее кпереди косо вниз. На Здор стор- притуп- треуг Раухфуса: продолж лин С-Э-Д, позвоноч, ниж край Здор легк. Ясный легоч звук на больн стор- треуг Гарланда: лин С-Э-Д, позвоноч. Зона тимпанита (з Шкода)- над верх гран экссудата. Леч: леч пневм, НПВС, десенсиб. Показ к пункции:при больш экссуд, дезинtox.

ЗАДАЧА 23

Больная 43 лет жалуется на общую и мышечную слабость… отмечается диффузная гиперплазия обоих надпочечников.

Дз: Болезнь Иценко-Кушинга

Лечение: Протонотерапия или селективная транссфеноидальная аденомэктомия. Ингибиторы стероидогенеза (хлодитан, мамомит, кетоконазол). Односторонняя адреналэктомия. Двусторонняя адреналэктомия с последующей заместительной терапией

Проба для дифференциальной диагностики гиперкортизолизма: Большая дексаметазоновая проба

Болезнь Иц-К-заб-ие гипотал-гипофиз генеза, протек с картиной гиперкортицизма, обусловл опухолью гипофиза или гиперплазией гипофиза и характ повыш секрец АКТГ и увелич продукции кортизола корой надпоч. Клиника: диспластическое ожирение (кушингоидн тип), трофич наруш кожи (тонкая кожа, сухая, багрово-цианотичн, стрии, гематомы при небольших травмах, гиперпигментация кожи в местах трения, гирсутизм), вторичн гипогонадизм (опсоменорея, аменорея, сниж потенции, гинекомастия), АГ, миопатия, наруш толер к глю, вторичн иммунодефицит, остеопороз. Диагностика: определ конц кортизола в плазме утром и исследов суточн ритма секреции кортизола (нет ночного и вечернего снижения), определ суточн экскрец кортизола с мочой, малая дексаметазон проба-подавление продукции АКТГ высокими концентр экзоген ГК по принц обратн связи, использ для диф диагн патологич эндогенного и функционального гиперкортицизма (у здоровых и при функц гиперкортицизме прием дексаметазона приводит к снижению секр кортизола на 50%, нет снижения-патологический гиперкортицизм); определ АКТГ в плазме утром и ритм секреции, большая дексаметазоновая пр -для диф диагн различных форм патологич гиперкортицизма (при бол ИК-снижение уровня кортиз на 50% и более, при АКТГ-эктопирован синдроме-нет снижения на 50%, при АКТГ-независ формах синдрома ИК снижения кортизола нет, т.к. продукция гормонов опухолью не зависит от гипотал-гипоф отношений). Лечение: хирургич (транссфеноидальная аденомэктомия, адреналэктомия), лучевая (протонотерапия, дистанцион гамма-тер). Медикаментозная-как дополнение к основным методам, предоперацион подготовка: блок стероидогенеза.

Большая дексаметазоновая проба принимают по 2 мг ч/з 6 часов в теч 2 суток, опр сут секрецию с мочой кортизола и 17-ОКС и сравн с результатами до пробы. При бол Иц-Куш экскреция пониж на 50% (обратн связь есть), при кортикостероме нет.

Синдром ИК-обусловлен опухолью коры надпочечн (добро, зло) или микро/макроузелковой гиперплазией коры надпочечн с клинич картиной гиперкортицизма. Особен клиники: более выражен нарушен электролитн обмене (гипокалиемия, гипокалигистия, алкалоз, гипернатриепмия), резкая мышечн слабость, парестезии, стойкая тахикардия. После хирургич удаления-заместительная терапия ГК. При неоперабельных злокач опух проводят терапию антагонистами гормонов коры н/п – митотан.

Болезнь Конна-одиночная альдостеронпродуцирующая аденома надпочечника (альдостерома) вызывает первичный гиперальдостеронизм. Повышение реабсорбции натрия, экскреции калия. Клин: АГ (особ диастолич, кризовое, постоянно). Признаки гипокалиемии: мыш слабость, утомляемость, судороги. Полиурический синдром.

Гипопитуитаризм – синдром с поражением гипоталамо-гипофизарной сиситемы с выпадением функции гипофиза и недостат периф эндокринн желез (кахексия, морщинистая кожа, выпадение зубов, волос, обмороки, слабость.

ЗАДАЧА 24