Микробиологическая диагностика. Для диагностики риккетсиозов используют серологический, культуральный метод, биопробу, молекулярно-генетический метод.
Для диагностики риккетсиозов используют серологический, культуральный метод, биопробу, молекулярно-генетический метод.
Серологический метод позволяет выявлять антитела в РПГА, РСК, РА, ИФА.
В специальных лабораториях выделяют возбудителя, вводя кровь больного, биоптаты погибших, материал из вшей в желточный мешок куриного эмбриона (культуральный метод). Идентифицируют риккетсий с помощью ИФА, ПЦР. Для первичного выделения риккетсий также используют заражение животных: взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мыше (биопроба).
Специфическая профилактика. Используют химическую сыпно-тифозную вакцину.
| Систематическое положение хламидий согласно классификации Берджи, 2001 |  Хламидии | |
| Домен | BACTERIA | |
| Тип | CHLAMYDIAE | |
| Класс | CHLAMYDIAE | |
| Порядок | CHLAMYDIALES | |
| Семейство | Chlamydiaceae | |
| Род | Chlamydia | Chlamydophila |
| Вид | C.trachomatis | C.psittaci, C.pneumoniae |
Хламидии (Chlamydiaceae) -- семейство мелких бактериоподобных неподвижных аспорогенных бескапсульных грам- облигатно-внутриклеточных паразитов млекопитающих и птиц. Для хламидий характерен многостадийный жизненный цикл, который включает образование двух основных форм:
• Элементарное тельце - мелкая (0,2-0,5 мкм) сферическая внеклеточная структура с трёхслойной клеточной стенкой. Метаболически малоактивна, относится к формам покоя хламидий, не размножается, адаптирована к внеклеточному выживанию, характеризируется повышенной устойчивостью к неблагоприятным воздействиям, из-за мелких размеров обладают фильтруемостью (проходят через бактериальные фильтры). Визуализировать их можно в электронный микроскоп.
Элементарные тельца хламидий обладают инфекционными свойствами: способны к адгезии к поверхности клетки с последующим эндоцитозом в цитоплазму. По Романовскому-Гимзе элементарные тельца окрашиваются в пурпурный цвет.
• Ретикулярное тельце – репродуктивная внутриклеточная форма хламидий. Имеет большие размеры (до 1 мкм), чем элементарное тельце. Формируются через 5-6 ч после проникновения элементарного тельца в цитоплазму. Первоначально из элементарного тельца образуется инициальное тельце (вегетативная форма), затем инициальное тельце превращается в ретикулярное тельце. Ретикулярные тельца активно размножаются в эндосомальном пузырьке, характеризуются активным метаболизмом, не обладают инфекционными свойствами, чувствительны к неблагоприятным воздействиям.. Вскоре эндосома заполняется хламидиями, формируя внутриклеточную микроколонию хламидий (син. включения), которая располагается околоядерно, хорошо видна в световой микроскоппосле окрашивания по Романовскому-Гимзе (имеет пурпурный цвет). Ретикулярные тельца переходят сначала в так называемые промежуточные тельца, а затем в новые элементарные тельца, которые выходят из разрушенной клетки в межклеточное пространство и заражают новые клетки.
Наличие внутриклеточных включений в эпителиальных клетках является диагностическим микроскопическим признаком хламидиозов. Внутриклеточные включения содержат хламидии на разных стадиях жизненного цикла – элементарные тельца, ретикулярные тельца. С. psittaci и С. pneumoniae образуют множество мелких включений, окружающих ядро. С. trachomatis образует одно большое включение.
Весь цикл развития хдамидий внутри клетки продолжается 48-72 часа и за одну фазу развития образуется 200-1000 новых элементарных телец. Этапы репликативного цикла хламидий (рис.1):
1. Прикрепление и эндоцитоз элементарного тельца клеткой хозяина.
2. Подавление слияния фагосом и лизосом в клетке.
3. Дифференцировка элементарного тельца в ретикулярное.
4. Размножение ретикулярных телец путем бинарного деления и формирование внутри клеток микроколоний (или включений хламидий).
5. Дифференцировка ретикулярного тельца в элементарные тельца.
6. Экзоцитоз и лизис клетки хозяина.
Рис.1. Репликативный цикл хламидий
Метаболизм хламидий сходен с метаболизмом бактерий, за исключением того, что хламидии не способны образовывать макроэргические соединения (АТФ и др.); это делает их энергетически зависимыми от хозяина. Все хламидии хорошо растут в куриных эмбрионах, особенно в желточном мешке, некоторые штаммы -- в культуре клеток и тканей.
Описаны 2 типа антигенов: групповой липополисахаридный, содержится у всех штаммов, обладает способностью к агглютинации эритроцитов цыплят и мышей, и поверхностный специфический антиген, на основании которого хламидии разделяются на серовары (А-L).
Хламидии хорошо переносят замораживание и высушивание (в органическом материале), чувствительны к нагреванию, дезинфектантам, особенно к формалину, фенолу, тетрациклинам, эритромицину, левомицетину.
К сульфаниламидам чувствительна C. trachomatis, но устойчива C. psittaci. Вызывают у хозяев острые и хронические, клинические и бессимптомные инфекции.
Заболевания, вызываемые хламидиями:
1. Chlamydophila psittaci – орнитоз (аэрозольное инфицирование).
2. Chlamydophila pneumonia – пневмонии (аэрозольное инфицирование).
3. Clamydia trachomatis – тип заболеваний зависит от сероварианта (А-L):
А) Clamydia trachomatis серовариант А-С – вызывают трахому, или конъюнктивит с включениями (контактно-бытовой путь инфицирования, ранее заболевание являлось одной из ведущих причин слепоты);
Б) Clamydia trachomatis сероварианты D,E,F,G,H,I,J,K – вызывают урогенитальные хламидиозы и относятся к инфекциям передающимся половым путем:
o хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта: кольпит, уретрит, цервицит,эрозии, бартолинит, парауретрит, эпидидимит, орхоэпидидимит
o хламидийные инфекции верхних отделов мочеполового тракта: эндометрит, сальпингитоофорит, болезнь Рейтера (инфекционно-аллергическое осложнение хламидиоза);
o хламидийная инфекция аноректальной области (проктит);
o хламидийный фарингит;
o могут вызывать патологию беременности, бесплодие.
С) Clamydia trachomatis сероварианты L1, L2, L3 – вызывают венерическую лимфогранулему, которая относится к инфекциям передающимся половым путем.
Хламидиозы респираторные и урогенитальные относятся к нетрансмиссивным заболеваниям, поэтому переносчики не участвуют в их распространении. Хламидиозы человека имеют преимущественно антропонозную природу, но некоторые могут быть зоонозной природы (орнитоз). В развитии инфекционного процесса при хламидиозах могут следующие звенья:
больной человек → механизм передачи→восприимчивый человек
или больное животное→механизм передачи→восприимчивый человек.
Орнитоз
Орнитоз [от греч. ornithos, птица] — инфекционное заболевание с явлениями общей интоксикации, поражениями лёгких, нервной системы, гепатоспленомегалией.
Заболевание вызываютChlamydophila psittaci. Возбудитель орнитоза впервые выделил С. Бэдсон из органов погибшего попугая, что обусловило видовое название микроба [греч. psittakos, попугай]. В настоящее время выделяют один серовар С. psittaci.
Резервуаром возбудителя и источником заражения являются домашние и дикие птицы. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние птицы — особенно утки и индюшки; комнатные птицы — попугаи, волнистые попугайчики, канарейки; городские голуби. Наиболее подвержены заболеванию лица, постоянно контактирующие с птицами: работники птицефабрик, мясокомбинатов и др. Заболевание чаще встречается в холодное время года.
Пути инфицирования. Аэрозольный (воздушно-пылевой) путь — при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха). Больные орнитозом люди опасности для окружающих не представляют.
Входные ворота - слизистая оболочка дыхательных путей. Возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, самые мелкие пылевые частицы могут достигать альвеол, проникают в клетки, размножаются, вызывают воспаление. Очень быстро хламидии проникают в кровь, вызывая симптомы общей интоксикации и поражение печени, селезенки, нервной системы.
Клиника. Заболевание начинается остро с подъема температуры (выше 39 градусов). С первых часов болезни появляются общая слабость, разбитость, сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей.
Примерно на 2-4 день болезни появляются признаки поражения легких — сухой кашель, иногда колющая боль в груди, усиливающаяся при дыхании, затем начинает выделяться небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, иногда — с примесью крови. В конце первой недели у большинства больных увеличивается печень и селезенка.
Терапия. Антибиотики выбора – препараты группы тетрациклинов (вибрамицин, доксициклин, тетрациклин). Могут альтернативно использоваться левомицетин или макролиды. Пенициллины, аминогликозиды, сульфаниламиды (бисептол) при орнитозе не эффективны.
Урогенитальный хламидиоз
Источником инфекции при урогенитальном хламидиозе является человек, страдающий острой или хронической формой болезни с манифестным или бессимптомным течением процесса.
Основной путь передачи инфекции — половой, контактно-бытовой (редко), вертикальный. При локализации воспалительного процесса в области шейки матки заражение плода происходит в родах; при поражении труб, эндометрия, децидуальной оболочки, хориона и плодных оболочек — внутриутробно в результате аспирации или заглатывания плодом инфицированных околоплодных вод и попадания возбудителя на слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы, уретры, вульвы. Частота инфицирования беременных колеблется от 10 до 40%, а при осложненном гинекологическом анамнезе (сальпингоофорит, бесплодие, невынашивание) — до 63%. Ввиду общности путей передачи возбудителей при ИППП хламидии часто встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как гонококки, трихомонады, микоплазмы, уреаплазмы и др.
Несмотря на то, что патогенез хламидийной инфекции изучен не до конца, в нем условно выделяют пять стадий:
1. инфицирование слизистых оболочек;
2. первичная региональная инфекция с поражением клеток-мишеней;
3. дальнейшее распространение процесса с множественными поражениями эпителиальных клеток и появлениями клинических симптомов болезни;
4. развитие иммунопатологических реакций и состояний;
5. клиника последствий (резидуальная фаза) с образованием морфологических и функциональных изменений в различных органах и системах (при этом возбудитель в организме отсутствует).
Наряду с острой инфекцией возможно развитие хронического заболевания хламидиозом, когда хламидии поглощаются периферическими фагоцитами. Моноциты длительно оседают в тканях, превращаясь в тканевые макрофаги, а находящиеся в них хламидии становятся антигенным стимулятором. Тип развития заболевания зависит от состояния иммунитета человека, массивности инфицирования, патогенности и вирулентности инфекционного агента и многих других причин.
Осложнения урогенитального хламидиоза чаще всего сочетаются с выраженными нарушениями иммунорегуляции, в частности с угнетением уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов, снижением уровня интерферонного статуса больного.
Клиника. Клинические проявления урогенитального хламидиоза достаточно многообразны. Отмечаются как выраженные воспалительные явления, так и бессимптомное носительство, при котором вообще неуместно говорить о клинических проявлениях. Выделяют заболевания нижнего отдела урогенитального тракта (эндоцервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит, кольпит) и восходящую инфекцию (эндометрит, сальпингит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, перигепатит).
При заболевании женщин хламидиозом в ранние сроки беременности могут сформироваться инфекционные эмбриопатии, которые проявляются врожденными пороками развития плода, первичной плацентарной недостаточностью. Эти нарушения приводят к самопроизвольным выкидышам, неразвивающейся беременности.
Для более поздних сроков беременности, осложненной хламидиозом, характерны угроза прерывания, развитие вторичной плацентарной недостаточности, нарушения продукции околоплодных вод, преждевременные роды. Трансплацентарное инфицирование плодов подтверждается и морфологическим исследованием умерших новорожденных, которое выявило поражение хламидиями мозговых оболочек, сосудистых сплетений головного мозга и легких. При гематогенном заражении у плода возникают комплексные патологические изменения в виде отечно-геморрагического синдрома, кровоизлияний в желудочки мозга, пневмопатии, печеночно-почечной и надпочечниковой недостаточности, которые могут быть непосредственной причиной внутриутробной или ранней постнатальной гибели плода.
В большинстве случаев инфекционный процесс ограничивается поражением последа с развитием в нем компенсаторно-приспособительных реакций. Далее по мере прогрессирования инфекционного процесса барьерная функция плаценты нарушается, что ведет к развитию плацентарной недостаточности. Уменьшение диффузии питательных веществ неизбежно приводит к хронической гипоксии и гипотрофии плода, которая является основной формой проявления антенатальной хламидийной инфекции в акушерской клинике.
Цервикальная хламидийная инфекция способствует преждевременным родам или преждевременному разрыву плодных оболочек. Значительное влияние оказывает и заражение околоплодных вод хламидиями. Аспирация или заглатывание инфицированных околоплодных вод ведет к инфицированию легких, пищеварительного тракта плода с развитием инфекционного процесса еще до рождения ребенка. Эти данные подтверждают возможность инфицирования плода при интактных оболочках, например при рождении ребенка путем операции кесарева сечения. Заражение детей хламидиозом происходит и при контакте с инфицированными родовыми путями.
Последствия хламидиоза проявляются в виде хронических воспалительных заболеваний урогенитального тракта, шейки матки, патологии беременности с возможным инфицированием плода.