Причины первичного гипотиреоза (железистые)

ГИПОТИРЕОЗ

В зависимости от возраста гипотиреоз проявляется кретинизмом или микседемой. Кретинизм развивается у детей и характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития. Микседема развивается у взрослых и характеризуется тяжелым расстройством основных жизненно важных систем организма: нервной, сердечно-сосудистой, половой и др.

Гипотиреоз в зависимости от вызвавших его причин разделяют на первичный и вторичный. Первичный гипотиреоз возникает при поражении самой щитовидной железы. Вторичной же развивается при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

Причины первичного гипотиреоза (железистые).

1. Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

2. Пороки эмбрионального развития, обуславливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.

3. Аутоиммунное повреждение железы.

4. Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов.

5. Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.

6. Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).

7.Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреойдными препаратами (мерказолил и др.)

8. Недостаточное поступление йода в. организм (эндемический зоб).

9. Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис).

10. Нарушение кровообращения в щитовидной железе.

11. Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.

12. Избыточное оперативное удаление железы.

13. Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.

В развитии гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы, вызывает образование аутоантител, которые обуславливают развитие деструктивных процессов в железе.

Вторичный (внежелезистый) гипотериоз развивается при врожденных или приобретенных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы (синдром Шиена, врожденное недоразвитие гипофиза, хромофобная аденома гипофиза, краниофарингиома и т. д.). Другими причинами внежелезистого (периферического) гипотиреоза могут быть:

1) прочная связь тиреоидных гормонов с транспортными белками;

2) выработка антител к тиреоидным гормонам;

3) нарушение рецепции тиреоидных гормонов в тканях.

4) усиление метаболизма тиреоидных гормонов в тканях.

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка), углеводного (повышенная толерантность к углеводам, склонность к гипогликемии), липидного (увеличение в крови липопротеидов и холестерина), водно-солевого (задержка воды и натрия в тканях). Задержка воды и натрия, накопление в соединительной ткани мукопротеидов с выраженными гидрофильными свойствами приводят к развитию слизистого отека.

В основе всех нарушений лежит снижение окислительных процессов и энергетическая недостаточность, обуславливающая понижение синтеза белков и прекращение роста и физического развития. Нарушение функции вегетативной нервной системы (угнетение ее симпатического отдела) приводит к функциональным сдвигам в деятельности многих органов и систем (брадикардия, снижение моторики ЖК.Т, уменьшение, потоотделения и т. д.).

Эндемический зоб возникает в местностях с недостаточным содержанием йода в почве. Недостаточный синтез тиреоидных гормонов по механизму обратной связи растормаживает выработку тиролиберина, ТТГ и компенсаторную гиперплазию щитовидной железы. Кроме недостатка в пище йода в развитии эндемического зоба имеет значение дефицит брома, цинка, кобальта и меди.

В настоящее время эндемический зоб в развитой форме встречается только у старых людей. Но эндемическое увеличение щитовидной железы зоб в начальной форме еще нередко встречается у детей, что может приводить к заболеваниям легких, сердечно-сосудистой системы, нервным расстройствам. Болезнь не развивается только в условиях активной профилактики — применение йодированной соли.