Некротическая ангина при скарлатине

Везикула при ветряной оспе

Этиология:

Ветряная оспа – заболевание, вызываемое вирусом Herpes Zoster, характеризуется пятнистой-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Передается воздушно-капельным путем.

Патогенез:

Изначально поражает эпителий дыхательных путей. Размножается там в слизистой оболочке. Часть эпителиальных клеток гипертрофируется, образуются гигантские многоядерные клетки. В дыхательных путях возникает умеренное катаральное воспаление, мб очаговая пневмония с серозно-макрофагальным экссудатом (очаги серовато-красные, в центре – некроз). Затем вирус попадает кровь, вызывает вирусемию, после чего фиксируется в эпидермисе кожи и эпителии слизистых. Формируются мелкие пятна, сопровождающиеся зудом, отеком, гиперемией. Развивается баллонная дистрофия шиповатого слоя эпидермиса, вышележащие отделы гибнут, образуется везикула – пузырек с серозной жидкостью, прикрытый роговым слоем, который может содержать погибшие клетки эпидермиса и лейкоциты. Затем везикулы подсыхают, под корочкой эпителий полностью регенерирует. На слизистых возможно образование небольших эрозий и перифокальных кровоизлияний. Лимфогистиоцитарная инфильтрация выражена слабо.

Микроскопически:

По методе: Обозначить баллонную дистрофию клеток эпидермиса, полость, заполненную серозным экссудатом, гигантские многоядерные клетки в просвете везикулы.

Макроскопически: сыпь на коже

Некротическая ангина при скарлатине

Этиология:

Скарлатина – острая стрептококковая инфекция, протекающая с тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и распространенной экзантемой. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем, важным является предварительное повреждение покровов вирусами. Первичный очаг обычно локализуется в зеве (фарингеальная форма), значительно реже в других органах и тканях (экстрафарингеальная форма).

Патогенез:

Изменения происходящие при скарлатине можно разделить на местные( в зеве или на раневой пов-ти кожи) и общие (мелкоточечная кожная сыпь и поражение различных органов: шейных ганглиях, ЦНС: дистрофические изменения клеток коры ГМ, селезёнка дряблая, а также зернистая или жировая дистрофия паренхиматозных органов, артриты, артерииты)

Выделяют 2 периода в развитии скарлатины: первый ( 10-14 дней) – до исчезновения сыпи и лихорадки и второй( когда наступает как бы улучшение, но очень часто примерно на 18 день происходит повторная вспышка заболевания. Связанно это с аллергическим компонентом скарлатины, возникает острый гломерулонефрит и рематизм)

Макроскопически: наблюдается гиперемия, слизистой,зеленовато-серые налёты, нелегко снимаемые, : «пылающий зев», «малиновый язык», сыпь ярко красная на коже

Микроскопически:

Наблюдаются гиперемия, отек, периваскулярная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация в дерме, в эпидермисе – дистрофия и некрозы. Некроз эпителия крипт, а затем и лимфоидной ткани миндалин, нередко выпадает фибрин. Вокруг очага некроза отмечается полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием демаркационного воспаления. Гиперплазия лимфоидных фолликулов и некрозы эпителия, мб колонии стрептококков в участках некрозов. Образуются некротические массы.

Затем на месте некротических масс образуются язвы, которые заживают с образованием рубцов.

По методе: Обозначить фибринозную плёнку в слизистой оболочке гортани, расширенные полнокровные сосуды подлежащей ткани, лейкоцитарную инфильтрацию слизистой.