Модифицированные критерии Киселя-Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ

Большие критерии	Малые критерии	Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию
Кардит   Полиартрит   Хорея   Кольцевидная эритема   Подкожные ревматические узелки	Клинические: Артралгия Лихорадка Лабораторные: Повышенные острофазные реактанты (СОЭ, С-реактивный белок) Инструментальные: Удлинение интервала PQ на ЭКГ Признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер ЭХО-КГ	Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена     Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНК-аза В)

Наличие у больного ребенка двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфицированность стрептококков группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ. К особым случаям относятся изолированная («чистая») хорея (при исключении других причин), поздний кардит (растянутое по времени, более 2 месяцев, развитие клинических и инструментальных симптомов вальвулита – при исключении других причин), повторная ОРЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца (или без нее).

Имеются два существенных исключения из этого правила, относящиеся к хорее и легкой форме кардита, если они появляются через длительный период времени после перенесенной стрептококковой инфекции, во время которого повышенные титры стрептококковых антител могут нормализоваться. В этом случае необходим тщательный дифференциальный диагноз кардита с декомпенсированными ревматическими пороками сердца, неревматическими кардитами и кардиомиопатиями.

У больных с повторной ревматической лихорадкой и ранее установленным ревматическим поражением сердца (РПС), не получавших терапию в течение 2 и более месяцев, предположительный диагноз может быть поставлен только при наличии одного большого или только малых критериев при повышенных или нарастающих титрах стрептококковых антител. Однако, окончательный диагноз возможен только после исключения интеркуррентных заболеваний и осложнений РПС (прежде всего инфекционного эндокардита).

Дифференциальная диагностика ревматизма у детей. При ревматической атаке, протекающей с поражением сердца, во-первых, проводится дифференциация с декомпенсированным хроническим тонзиллитом, с жалобами на общую утомляемость, полиартралгии, субфебрилитет, выявлением систолического шума, тахикардии, экстрасистолии. Нередко небольшие изменения миндалин оказывают выраженное токсико-аллергическое воздействие на организм ребенка с развитием лихорадки и нарастанием иммунобиохимических «ревматических» показателей. В диагностике учитывается то, что все эти изменения возникают на фоне обострения тонзиллита, без латентного промежутка в 2-3 недели и без симптомов органического поражения сердца (расширения границ сердца, удлинения атриовентрикулярной проводимости нет).

Вирусный миокардит отличает от ревматизма связь с ОРВИ, отсутствие экстракардиальных проявлений, ранний возраст начала заболевания (до 5-6 лет), ведущее поражение миокарда по клинико-инструментальным данным, несоответствие между кардиомегалией и нормальными показателями иммунобиохимических проб, отсутствие клапанных пороков сердца.

Функциональный систолический шум на фоне хронических очагов инфекции, полиартралгий или полиартритов обычно регистрируется в положении лежа и исчезает в вертикальном положении, стабилен при динамическом наблюдении, не сопровождается другими патологическими признаками заболевания.

При ревматической атаке, протекающей с суставным синдромом без клинических признаков поражения сердца, исключается целый ряд заболеваний.

Боли в ногах у детей («боли роста») с локализацией в голенях являются следствием вегетососудистой дистонии (ваготонии), чаще возникают ночью, суставы не изменены. Диагностике помогает изучение вегетативного статуса (выявление других симптомов ваготонии), реография, сфигмография.

Ревматоидный артрит отличается началом в первые годы жизни (до 7 лет), длительной гипертермией, частым вовлечением мелких суставов кистей, стоп, позвоночника, длительностью суставного синдрома (несколько недель или месяцев) с развитием деформаций, мышечной атрофии, рентгенологических изменений (остеопороз, анкилоз), утренней скованностью, длительным отсутствием сердечного поражения, слабым эффектом от противовоспалительной терапии.