Принципы лечения нейротоксикоза

При НТ больных необходимо экстренно госпитализировать в отделе-ние интенсивной терапии и реанимации.
На догоспитальном этапе лечение, в первую очередь, направлено на борьбу с ведущим жизнеугрожающим синдромом — судорожным, гипер-термическим и т.д
Обычно перед транспортировкой ребенку дают жаропонижающие средства: парацетамол (10–15 мг/кг) или ибупрофен (5–10 мг/кг) внутрь, «литическую смесь»

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГО СИНДРОМА

При наличии у ребенка «красной» гипертермии основными средствами терапии должны быть физические методы охлаждения и применение жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен) внутрь или рек-тально.

При «белой» гипертермии ведущее место в лечении больных занимают восстановление кровообращения в коже и подкожной клетчатке (снятие сосудистого спазма) и стимуляция теплоотдачи. Назначают спазмолитики (2%-ный раствор папаверина или но-шпы; 0,15–0,2 мл/год жизни) либо «литическую смесь» (папаверин или но-шпа в той же дозе + 1%-ный раствор димедрола 0,1 мл/год жизни + 50%-ный раствор анальги-на 0,1 мл/год жизни). Нельзя применять физическое охлаждение!

ЛЕЧЕНИЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА

Стартовым препаратом для купирования судорожного синдрома обычно является диазепам (седуксен, реланиум, валиум 0,1–0,2 мг/кг или 0,1 мл/кг, но не более 10 мг или 2 мл детям младше 10 лет) в/м или в/в медленно в течение 1–4 минут (для предупреждения апноэ).

!!!!! При отсутствии эффекта через 15 минут можно повторить введение в той же дозе или 0,2–0,4 мг/кг (максимум не более 15 мг), но при этом максимальная суммарная доза не должна превышать 0,5 мг/кг

Если судорожный синдром не купируется, рекомендуют введение барбитуратов в/в. Фенобарбитал вводят в течение 10–15 минут из расчета 20 мг/кг новорожденным и 10–15 мг/кг — более старшим детям. Если че-рез 20–30 минут судороги не купировались, введение препарата можно дважды повторить в той же дозе. .

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЙ ТАХИКАРДИИ

uС учетом того, что нейрогенная тахикардия является суправентрикулярной и зависимой от вегетативных центров ЦНС, следует успокоить ребенка. Обычно это достигается назначением диазепама, но иногда используют препараты с нейролептической активностью (2,5%-ный раствор пипольфена 0,1–0,15 мл/год; 0,25%-ный раствор дроперидола 0,05–0,1 мл/кг)

Билет № 26

1. Жүректің тума ақаулары, себептері, жіктелуі. «Ақ типті» жүрек ақауларының клиникалық көрінісі, ем қағидалары және хирургиялық ем көрсеткіштері. Врожденные пороки сердца (ВПС) — это аномалии строениясердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития(эмбриопатии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики, что может привести к сердечной недостаточности и дистрофическим изменениям в тканях организма.

Этиология: Первичные генетические факторы. Наследование порока может

быть обусловлено количественными и структурными хромосомнъши аномалиями (5%) или мутациями единичного гена (2-3,5%). Среди хромосомных аномалий, часто сочетающихся с ВПС, следует отметить трисомию 13 (синдром Патау), трисомию 18 (синдром Эдвардса), трисомию 21 (синдром Дауна), моносомию X (синдром Шерешевского—Тернера) .

Тератогенные факторы внешней среды (3-5%). Формированию ВПС могут способствовать: внутриутробные инфекции (вирусы краснухи,цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, вирусы гриппа и др.); использование беременной женщиной лекарственных препаратов (акрихин, аминазин, антагонисты фолиевой кислоты, амфетамины,прогестагены, препараты лития, оральные контрацептивы и др.),

употребление алкоголя, контакты с токсическими веществами (кислоты,спирты, соли, циклические соединения, тяжелые металлы и др.).Существенное значение в формировании ВПС имеют следующие

факторы: неблагоприятные экологические факторы (ионизирующая радиация; загрязнение воздуха, воды и почвы мутагенными веществамии др.), дефицит питания матери на ранних сроках беременности,

возраст родителей (мать младше 15 лет или старше 35 лет, отец старше 45 лет), заболевания и состояния самой матери (заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, метаболические нарушения,

тяжелый токсикоз первой половины беременности, малые сроки гестации и др.). Тератогенные влияния факторов среды особенно опасны в период от 2-3 до 8-12 нед гестации, когда происходит

первичная закладка и формирование структур сердца.

3. Взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных факторов внешней среды. В подавляющем большинстве случаев(около 90 %) ВПС относят к полигенно-мулътифакториалъно обусловленнымболезням. Риск возникновения ВПС зависит от сочетания,степени выраженности и срока воздействия всех перечисленных выше факторов.

Белого типа: Дефект межжелудочковой перегородки,дефект межпредсердной перегородки,открытый артериальный проток, открытыйатриовентрикулярный канал, аномальныйдренаж легочных вен, Стеноз легочной артерии

Дефект межпредсердной перегородки (рис. 61) — постоянное сообщение между двумя предсердиями, явившееся результатом патологического развития вторичной межпредсердной перегородки (ostium

secundum) или первичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков (ostium primum).

Гемодинамика

При вторичном ДМПП сброс крови слева направо происходит на уровне

предсердий. Увеличивается кровоток через трехстворчатый клапан и

клапан легочной артерии, что приводит к гиперволемии в малом круге кровообращения,

перегрузке и дилатации правого предсердия, а затем и правого

желудочка.

У детей гемодинамические нарушения прогрессируют медленно за счет

высоких резервных возможностей правого желудочка и повышенного легочного

сосудистого сопротивления, обусловливающих относительно небольшой

сброс крови. С возрастом темп прогрессирования гемодинамических

нарушений возрастает. При вторичном ДМПП легочная гипертензия