Результаты дополнительного исследования больной
1. Клинический анализ крови (22.09.2010)
Эритроциты 4,9*1012 /л
Гемоглобин 162 г/л
Гематокрит 45%
Цветовой показатель 0,99
Лейкоциты 15,3*109 /л
Базофилы 2 %
Эозинофилы 1 %
Палочкоядерные 4 %
Сегментоядерные 64 %
Лимфоциты 19 %
Моноциты 10 %
СОЭ 27 мм/ч
Заключение: лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
2. Биохимический анализ крови (24.09.2010)
Билирубин 7,3 мкмоль/л
Мочевина 4,04 ммоль/л
Креатинин 67,6 мкмоль/л
АСТ 19 ммоль/л
АЛТ 25 ммоль/л
Щелочная фосфатаза 231 ЕД/л
Холестерин 4,0 ммоль/л
Заключение: повышено содержание АСТ и АЛТ, щелочной фосфатазы.
3. Маркеры вирусного гепатита (27.09.2010)
HBs-антигены, анти-HCV в крови не обнаружены.
4. Сахар крови – гликемический профиль
22.09.2010 8.00 14,2 ммоль/л
12.00 12,3 ммоль/л
16.00 14,0 ммоль/л
24.09.2010 8.00 6,8 ммоль/л
12.00 10,1 ммоль/л
16.00 10,9 ммоль/л
25.09.2010 8.00 9,0 ммоль/л
12.00 15,0 ммоль/л
16.00 13,6 ммоль/л
27.09.2010 12.00 8,3 ммоль/л
16.00 10,2 ммоль/л
28.09.2010 12.00 9,8 ммоль/л
16.00 13,6 ммоль/л
29.09.2010 12.00 7,6 ммоль/л
16.00 11,6 ммоль/л
30.09.2010 12.00 13,0 ммоль/л
16.00 11,2 ммоль/л
5. Общий анализ мочи (22.09.2010)
Цвет соломенно-желтый
Прозрачность мутная
Реакция кислая
Белок 0,25%
Сахар +
Лейкоциты 10-11 в поле зрения
Эпителиальные клетки 0-1 в поле зрения
Слизь ++
Бактерии ++
Заключение: в моче отмечается протеинурия, лейкоцитурия, наличие сахара.
6. УЗИ органов брюшной полости (27.09.2010)
Отчетливого увеличения размеров печени не выявлено, контуры ее ровные, форма обычная. Паренхима структурно однородна, эхогенность умеренно повышена, периферический сосудистый рисунок несколько ослаблен. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены, общий желчный проток имеет внутренний диаметр 5 мм, просвет его свободен. Воротная вена 10 мм.
Желчный пузырь не увеличен в размерах, имеет перегиб в области тела. Стенки пузыря неровные, уплотнены, неравномерно утолщены до 6 мм. В полости пузыря густая желчь и несколько конкрементов до 7 мм.
Поджелудочная железа визуализируется на всем протяжении, в размерах не увеличена, отмечается неровность ее контуров. Эхоструктура неоднородная, крупнозернистая, эхогенность повышена. Очаговых изменений в проекции ее не выявлено. Вирсунгов проток слабо не расширен.
Селезенка расположена в типичном месте, контуры ровные, четкие, в размерах не увеличена, эхоструктура однородная.
Почки расположены обычно, не ротированы, нормальных размеров, одинаковые, с четкими, ровными контурами. Паренхима почек отчетливо прослеживается, толщиной до 15 мм, эхоструктура паренхимы не изменена. Полости почек не расширены. Конкременты в проекции чашечно-лоханочной системы не определяются. Мочеточники не дифференцируются.
Заключение: УЗ-признаки хронического калькулезного холецистита. Диффузные изменения в поджелудочной железе.
7. Рентгенологическое исследование легких в прямой и боковой проекциях (21.09.2010). Очагово-инфильтративных изменений в легких не выявлено. В верхушках обоих легких посттуберкулезный пневмосклероз. Диафрагма без особенностей.
8. ЭКГ (21.09.2010)
Ритм синусовый, правильный. Положение электрической оси сердца вертикальное. Признаки гипертрофии правых отделов сердца.
9. Консультация эндокринолога (23.09.2010)
Заключение: Сахарный диабет II типа, средней тяжести, в стадии субкомпенсации. Диабетическая ангиопатия.
Употребление препарата «Манинил» временно прекратить. Назначены инъекции инсулина короткого действия «Актрапид» подкожно в область плеча в следующих дозах:
завтрак – 8 ед.
обед – 10 ед.
ужин – 6 ед.
22.00 – 6 ед.
Окончательное обоснование синдромов
Обоснование ведущих синдромов заболевания проводится на основании жалоб больной (боль и чувство тяжести в правом подреберье, общая слабость, одышка), сведений из истории жизни и заболевания (злоупотребление алкоголем, поставленный диагноз хронического токсического гепатита в 2001 году) и учитывая лечение больной по поводу туберкулеза легких в 2006 году препаратами, обладающими высокой степенью гепатотоксичности (изониазид, рифампицин, стрептомицин и др.).
Также обращаем внимание на данные объективного обследования: выявление у больной при общем осмотре субиктеричности склер, «печеночных ладоней», пастозности голеней, гепатомегалии при пальпации и перкуссии; на данные клинико-лабораторных (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, гипергликемия) и инструментальных исследований (заключение УЗИ).
Таким образом, все проведенные исследования позволяют нам подтвердить наличие основных синдромов у больной, а также отметить наличие цитолитического синдрома по данным лабораторного исследования. Диагноз первичного осмотра подтвердился.
Дифференциальный диагноз
| Симптомы | Хронический токсический гепатит | Цирроз печени |
| Признаки портальной гипертензии: | ||
| асцит | нет | есть |
| "голова медузы" | нет | есть |
| гепатомегалия | есть | есть |
| спленомегалия | нет | есть |
| кровотечения из пищеварительного тракта | нет | есть |
| отеки | пастозность голеней | есть |
| гепаторенальный синдром | нет | есть |
| Признаки холестаза: | ||
| желтуха, гиперпигментация | нет | есть |
| кожный зуд, следы расчесов | нет | есть |
| геморрагии, ксантомы, ксантелазмы | нет | есть |
| боли в костях | нет | есть |
| диарея | нет | есть |
| Данные дополнительного обследования: | ||
| клинический анализ крови | лейкоцитоз, повышение СОЭ | гипохромная анемия, лейкопения |
| УЗИ органов брюшной полости | диаметр v. portae не увеличен (10 мм) | диаметр v. portae увеличен (более 12 мм) |
Окончательный диагноз
На основании жалоб, анамнеза заболевания и истории жизни, объективного обследования и результатов дополнительных методов исследования больной может быть выставлен окончательный клинический диагноз:
Основное заболевание:Хронический персистирующий гепатит токсического генеза, активная фаза.
Осложнения основного заболевания:нет
Сопутствующие заболевания:Сахарный диабет II типа, средней тяжести, субкомпенсированный. Диабетическая ангиопатия. Посттуберкулезный пневмосклероз. Хронический калькулезный холецистит. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
Этиология и патогенез
Хронический гепатит — клинико-морфологический синдром, который вызывается различными причинами и характеризуется определенной степенью некроза гепатоцитов и воспаления. Согласно Международной классификации болезней, термином «Хронический гепатит» (ХГ) обозначают такие диффузные полиэтиологические воспалительные заболевания печени, при которых клинико-лабораторные и морфологические изменения сохраняются более 6 месяцев.
Этиология хронического токсического гепатита:
1. Лекарственный гепатит
Наиболее часто лекарственный гепатит может быть вызван следующими лекарственными препаратами: «Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид» и другие противотуберкулёзные препараты.
2. Алкогольный гепатит.
Алкоголь вызывает разнообразные поражения печени: острый и хронический гепатит, жировую дистрофию печени, фиброз и цирроз печени. Характер поражения во многом зависит от дозы и длительности алкоголизации.
Патогенез хронического гепатита:
Можно представить единую схему патогенеза хронического гепатита: повреждение печеночной ткани различными этиологическими факторами (вирусы, алкоголь, лекарства), затем иммунный ответ — клеточный и гуморальный, включение механизмов аутоиммуноагрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печеночной ткани, формируя хронический активный гепатит с трансформацией в цирроз печени.
Однако имеются особенности патогенеза в зависимости от этиологии.
Гепатотоксические яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени (четыреххлористый углерод, фосфор), либо опосредованное действие, изменяя метаболические процессы в печени или нарушая экскрецию желчи (тетрациклин, 6-меркаптопурин, анаболические стероиды, пероральные контрацептивы, яд бледной поганки). Лекарства также могут вызывать поражения печени за счет реакции гиперчувствительности (сульфаниламиды, нитрофураны, галотан) или за счет токсических метаболитов, образующихся в процессе биотрансформации в печени (метаболическая идиосинкразия). На реакцию гепатотоксичности влияют пол, возраст, ожирение, злоупотребление алкоголем, дефицит белка в пищевом рационе. К поражению предрасполагают прием одновременно нескольких лекарств (полипрогмазия), частые повторные курсы такого лечения.
Алкогольное повреждение печени связывается с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида на гепатоциты, которые повреждают микротрубочки цитоскелета и запускают процесс перекисного окисления липидов. Ацетальдегид также может образовывать комплексы с белками клеток печени (неоантигены) и нарушать репаративные процессы в ядре. Метаболическим эффектом этанола объясняют стимуляцию липогенеза с избыточным образованием триглицеридов, что ведет к гиперлипидемии и стеатозу печени. Характерным для алкогольного поражения печени является образование телец Маллори — алкогольного гиалина, который накапливается в цитоплазме печеночных клеток и внеклеточно. Алкогольный гиалин обладает антигенными свойствами, что влечет активацию иммунных механизмов воспаления.