Тема 13. Практические навыки по теме: «Типовые патологические процессы».

Цель занятия:проверить знания студентов по типовым патологическим процессам.

Задачи:

1. Ответить на тестовые задания по типовым патологическим процессам.

2. Дать ответы на теоретические вопросы.

3. Решить ситуационные задачи.

Необходимые базовые знания и умения:

1. Знать типовые патологические процессы по принципам их классификации, общими проявлениями и вариантами завершения.

2. Указать значение типовых патологических процессов в патологии, в частности в возникновении и развитии соответствующих групп заболеваний.

3. Уметь дать оценку стадий и причинно-следственных связей в патогенезе типовых патологических процессов.

4. Уметь применить соответствующие методики для экспериментального моделирования типовых патологических процессов.

Основные вопросы темы :

1. Периферические и системные нарушения гемодинамики. Типовые нарушения микроциркуляции.

2. Капиллярно-трофическая недостаточность. Типичные нарушения лимфообращения.

3. Артериальная гиперемия: определение, виды, этиология, патогенез, признаки, последствия.

4. Венозная гиперемия: определение, виды, этиология, патогенез, признаки, последствия.

5. Ишемия: определение, виды, этиология, патогенез, признаки, последствия.

6. Стаз: определение, виды, этиология, патогенез, признаки, последствия.

7. Тромбоз: определение, причины, механизмы, последствия тромбообразования.

8. Эмболия: определение понятия, виды эмболов. Особенности патогенеза эмболии большого и малых кругов кровообращения, системы воротной вены.

9. Воспаление: определение, стадии, виды. Этиология первичная и вторичная альтерация.

10. Местные признаки и общие проявления воспаления, механизмы их развития.

11. Обмен веществ и физико-химические изменения при воспалении.

12. Медиаторы воспаления, их классификация. Медиаторы воспаления - продукты дегрануляции тучных клеток.

13. Механизмы образования и биологического действия плазменных медиаторов воспаления.

14. Медиаторы воспаления - эйкозаноиды.

15. Медиаторы воспаления - цитокины, активные формы кислорода.

16. Стадии и механизмы развития сосудистых реакций при воспалении.

17. Экссудация в очаге воспаления, ее причины и механизмы. Виды экссудатов, их характеристика, значение экссудации.

18. Последовательность, причины и механизмы миграции лейкоцитов. Фагоцитоз, виды, стадии значение.

19. Пролиферация, ее причины, механизмы (регенерация и фиброплазия), значение.

20. Значение реактивности, аллергии и иммунитета в развитии воспаления. Влияние нервной и эндокринной систем на воспаление.

21. Биологическое и клиническое значение воспаления. Патофизиологические принципы противовоспалительной терапии.

22. Этиология лихорадки. Экзогенные и эндогенные пирогены, механизмы их действия.

23. Стадии лихорадки, изменения терморегуляции на разных стадиях лихорадки, механизмы повышения температуры тела при лихорадке.

24. Изменения обмена веществ и физиологических функций организма при лихорадке. Типы температурных кривых.

25. Защитное значение и патологические проявления лихорадки. Принципы жаропонижающей терапии.

26. Основные различия между горячкой, экзогенным перегревом и другими видами гипертермии. Понятие о пиротерапии.

27. Опухоль: определение, принципы классификации, общие закономерности опухолевого роста.

28. Типичные свойства доброкачественных и злокачественных опухолей. Виды анаплазии. Пути и механизмы метастазирования.

29. Этиология опухолей. Общая характеристика канцероненов. Факторы риска и условия возникновения и развития опухолей.

30. Физические канцерогены. Химические канцерогены, принципы классификации, характеристика основных групп. Механизмы канцерогенеза. Коканцерогенез и синканцерогенез.

31. Биологические канцерогенные факторы. Классификация онкогенных вирусов. Механизмы вирусного канцерогенеза.

32. Патогенез опухолевого роста. Механизмы опухолевой трансформации. Способы превращения протоонкогенов в онкогены. Свойства онкобелков.

33. Механизмы промоции и опухолевой прогрессии. Механизмы инвазивного роста и метастазирования.

34. Влияние опухоли на организм. Патогенез раковой кахексии.

35. Механизмы естественной противоопухолевой защиты.

36. Экспериментальное изучение этиологии и патогенеза опухолей: методы индукции, трансплантации, експлантации.. Патофизиологические основы профилактики и лечения опухолей.

37. Голодание: определения, понятия, классификация. Внешние и внутренние причины голодовки. Характеристика нарушений обмена веществ в разные периоды полного голодания (с водой).

38. Патофизиология неполного и частичного (качественного) голодание. Виды, причины и механизмы наиболее важных проявлений. Понятие о лечебном голодании.

39. Белково-калорийная недостаточность, формы, патогенез основных клинических проявлений.

Ситуационные задачи:

Задача № 1.При исследовании процесса воспаления на препарате брыжейки лягушки путем микроскопии выявлено расширение венул, капилляров и артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, уменьшение скорости кровообращения со значительной агрегацией эритроцитов в капиллярах и венулах. В отдельных венулах отмечается маятникообразные движение крови. Указать, какая стадия местных расстройств кровообращение имеет место в данном случае и объясните механизм их возникновения.

Задача № 2.У больного на коже бедра выявлено местное покраснение, припухлость, повышение температуры, боль при пальпации и движении, повышенный тургор кожи. О какой патологический процесс могут свидетельствовать эти признаки? Назовите их по-латыни, объясните механизм возникновения этих признаков?

Задача № 3.У больных А и Б из плевральной полости грудной клетки была откачена жидкость. Анализ выявил, что у больного А жидкость имеет относительную плотность 1,023; содержит 5 % белка; альбумино-глобулиновый коэффициент =1,2; общее количество клеток 4 тыс. в 1 мл; рН = 6,2; концентрация ионов калия =20 мэкв/л. У больного Б жидкость имеет относительную плотность 1,010; содержит 2% белка, альбумино-глобулиновый коэффициент = 2,8; общее количество клеток 80 в 1 мл; актуальная реакция (рН) - 7,4; концентрация ионов калия - 5 мэкв/л. Как называют и что собой представляют жидкости у больных А и Б? Объясните механизм формирования жидкостей.

Задача № 4.У больных А и Б в результате действия подобных этиологических факторов возник воспалительный процесс. Больной страдает синдромом Иценко-Кушинга (гиперпродукция корой надпочечников глюкокортикоидов); больной Б страдает болезнью Аддисона (недостаточность надпочечниковых желез). Какой характер будет иметь воспаления у больных А и Б и почему?

Рекомендуемая литература.

Основная:

1. Патологическая физиология : учебник / Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В.Быця. –К.: Медицина, -2008. –С. 196-314.

2. Патологическая физиология / Под ред. М.Н. Зайко, Ю.В. Быця. –К: Высшая школа. –1995. – С. 181-265; 325-352.

Дополнительная:

3. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и и ответах: Учебное пособие. – К.: Высшая шк., - 2000. – С. 120-181; 188-191.

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник. - 3-е изд.– М.: ГЭОТАР-МЕД., - 2006. –Т.1. – С. 142-244; 303-311; 586-623. Т.2. – С. 195-214.

5. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.В. Новицкого. –Томск, 1994. –С.135-192; 245-267.

Оценка_____________ Подпись преподавателя _____________

Дата «____» _______________ 20__ р. Подпись студента____________

МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ