Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. 2 страница
При закрытой черепно-мозговой травме повреждения мягких тканей нет или имеется кровоподтёк, ссадина или поверхностная рана. Закрытая черепно-мозговая травма делится на сотрясение головного мозга без деления его на степени, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени. Тяжёлые ушибы мозга нередко приобретают характер диэнцефального или мезенцефалобульбарного. Третьей формой закрытой черепно-мозговой травмы является его сдавление. Оно бывает, как правило, на фоне ушиба мозга и очень редко без него.
Классификация черепно-мозговой травмы
Открытая травма Закрытая травма
Проникающая Непроникающая Сотрясение Ушиб головного Сдавление
головного мозга: головного
мозга а. лёгкой, мозга
б. средней, (гематомой,
в. тяжелой степени отломками
костей,
отёком)
диэнцефальная и
мезенцефалобульбарная
ф о р м ы
диффузное аксональное повреждение мозга
Под сдавлением обычно подразумевают внутричерепную гематому, хотя сюда относятся и сдавление мозга отломками черепа при, так называемых, вдавленных (импрессионных) переломах и сдавление его общим отёком.
СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Как уже упоминалось выше, сотрясение головного мозга относится к лёгкой черепно-мозговой травме и на степени не делится. При этом нет морфологического субстрата – повреждения вещества мозга, а вся гамма клинических изменений вызвана пёстрой картиной сосудистой дисфункцией полушарий и базальных отделов головного мозга. Максимум патологии приходится на гипоталамический отдел, который очень хорошо васкуляризирован и поэтому наиболее чувствителен к травме. Отсюда и клиническая картина. Общемозговые симптомы, которые можно связать с травмой ствола головного мозга, при его сотрясении выражены легко и быстро регрессируют. Первым и наиболее ярким симптомом является потеря сознания. Она обычно бывает не дольше нескольких минут. У 8% пострадавших вместо потери сознания возникает лишь оглушение. Следующим и практически обязательным признаком травмы, включая лёгкую, является рвота. Затем головная боль. Нередко при поверхностном осмотре неопытный врач не видит неврологических изменений у пострадавшего с сотрясением головного мозга. У него появляются сомнения в искренности пациента, что не способствует их взаимопониманию и результатам лечения. Что же объективно можно констатировать у пострадавшего?
1. Горизонтальный нистагм.
2. Снижение фотореакции зрачков на свет.
3. Снижение корнеальных рефлексов.
4. Парез конвергенции.
5. Слабость нижнемимической мускулатуры (VП нерв).
6. Девиацию языка (XII нерв).
7. Рассеянную, не укладывающуюся в один очаг, анизорефлексию.
8. Снижение брюшных, кремасторных и подошвенных рефлексов.
Все перечисленные симптомы одновременно не встречаются. Обычно присутствуют лишь некоторые из них. Как упоминалось выше, они нестабильны. Что это значит? Если сегодня, например, вы нашли что у больного слабая правая носогубная складка и, допустим, повышен левый коленный рефлекс, то назавтра эти симптомы могут исчезнуть, но могут появиться другие "локальные" признаки. К 7-8 дню все подобные "очаговые" симптомы обычно пропадают, лишь дольше других держатся сниженными кожные рефлексы, надолго остается парез конвергенции. У детей объективные признаки травмы исчезают еще раньше – ещё через 2-3 дня, зато у пожилых людей держатся дольше. Именно эта неустойчивость и быстрый регресс «очаговых» симптомов подтверждают диагноз сотрясения головного мозга.
Уже упоминалось выше большая ранимость гипоталамической области и поэтому на фоне скудных общемозговых и "локальных" симптомов выявляются признаки вегетативной дисфункции: нарушение ночного сна, тошнота и плохой аппетит, потливость, лабильность пульса, повышенная чувствительность к яркому свету, шуму, быстрая утомляемость при чтении, общая слабость. Больные предпочитают лежать в постели.
Если больной поступил спустя несколько дней после травмы, то у него помимо вышеописанного может выявиться и нарушение координации, что проявляется шаткостью походки, неустойчивостью в позе Ромберга, легкими нарушениями в пробах на координацию. Это объясняется тем, что при травме страдает в первую очередь самая молодая, а потому и самая ранимая функция центральной нервной системы – сохранность вертикального положения, требующая четкой координации.
В ряде случаев и чаще при лёгкой черепно-мозговой травме развивается так называемый гипотензионный синдром. В полости черепа снижается ликворное давление. Причиной этому может явиться либо уменьшение выработки ликвора хориоидальными сплетениями желудочков мозга, либо увеличенная его резорбция (всасывание ликвора). Изредка этому способствует ликворея – потеря ликвора при проникающих повреждениях мозга. Клиническая картина весьма характерна: появление и усиление головной боли в вертикальном положении больного, вплоть до тошноты, обморочного состояния. Всё это быстро стихает, как только больной ляжет в постель – в горизонтальном положении. Ещё лучше, если убрать подушку или опустить головной конец кровати. Для уточнения наличия гипотенизии рекомендуется люмбальная пункция с обязательным измерением ликворного давления. Его норма 100-200 миллиметров водного столба.
Переходя к описанию методов дополнительного обследования при черепно-мозговой травме и сотрясении головного мозга в частности необходимо исходить из возможностей отделения. Если больница имеет рентгеновский компьютерный томограф, то в диагностике травмы можно ограничиться лишь этим исследованием. На томограммах будут хорошо видны и кости, и мозг, и ликворные пространства (желудочки, цистерны, борозды). Так как при сотрясении головного мозга нет органических изменений, не бывает перелома костей мозгового черепа, то и на томограммах тоже не будет патологии.
В настоящий момент далеко не все клиники, принимающие больных с травмой головного мозга, оснащены томографами. Поэтому необходимо знать методы традиционной диагностики. На краниограммах, сделанных в двух проекциях, повреждения костей не будет выявлено. На глазном дне тоже без патологии. Ранее в диагностике черепно-мозговой травмы широко применялась люмбальная пункция. С её помощью определяли давление и состав ликвора. При сотрясении головного мозга они были нормальными. Однако компьютерная томография вытеснила этот метод. Пункция необходима во всех сомнительных случаях, особенно при подозрении на инфекцию (менингит, энцефалит). Казалось бы, что все исследования больному были сделаны напрасно, но только таким образом можно уверенно отвергнуть более тяжелые формы травмы головного мозга, которые в первые сутки могут маскироваться под его сотрясение.
УШИБ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Как и при любой травме мозга, при его ушибе клиническая картина складывается из совокупности общемозговых, очаговых и менингиальных симптомов.
Общемозговые симптомы, которые практически всегда связаны с повреждением ствола мозга, те же, что и при сотрясении мозга, но выражены более четко, ярко и дольше держатся. К ним относятся потеря сознания, рвота, изменение общего мышечного тонуса, парез конвергенции, снижение фотореакции и корнеальных рефлексов; вегетативные симптомы: изменения пульса, нарушения сна, потливость. Разумеется, что степень этих нарушений зависит от тяжести ушиба.
Очаговые симптомы при ушибе головного мозга зависят не только от места повреждения, но и глубины его. Нарушения микроциркуляции в зоне очага и вокруг него в значительной степени усугубляют картину. Так в области ушиба кровоток либо отсутствует (при размозжении), либо резко снижен. Вокруг него возникает зона редуцированного (сниженного) кровотока, а далее к периферии – зона непостоянного, мерцающего. Здесь он то снижается, то возрастает. Важно, что во всех трех зонах кровообращение недостаточное. Возникает местная гипоксия мозга, нарушается его метаболизм, а это прямой путь к локальному отёку вокруг очага поражения – перифокальный отёк. Описываемые зоны достаточно велики и распространяются на соседние доли. Так, например, при разрушении полюса височной доли регионарные нарушения кровообращения помимо височной доли распространятся и на лобную, и на теменную доли. Возникнет соответствующая очаговая симптоматика: появятся двигательные и чувствительные расстройства на противоположной очагу стороне. Они будут умеренными (гемипарез и нарушения чувствительности), а при своевременном и адекватном лечении регрессируют. И это легко понять. Ведь обе центральные извилины были вторично, «по соседству» вовлечены в процесс. В другом случаи, когда они окажутся в центре очага поражения и будут разрушены, локальные симптомы будут выражены максимально – гемиплегия и гемианестезия. Регресс в этом наблюдении, несмотря на интенсивное лечение, окажется, к сожалению, минимальным.
Стойкое снижение кровотока в очаге и гипоксия мозга по периферии ведут к вторичному некрозу, что расширяет зону первичного его поражения и углубляет очаг. Отсюда становится понятной важность раннего и адекватного лечения. В большинстве случаев достаточно интенсивного медикаментозного лечения. Но при наличии обширного очага размозжения с явлениями дислокации головного мозга, подтверждённого компьютерной томографией, вероятно необходима операция – удаления детрита из зоны разрушения, устранения источника токсических продуктов распада (гистамин, простагландины и т.п.). Отсюда следует вывод, что больные с тяжёлой травмой головного мозга должны лечиться в отделениях оснащённых томографом (областной центр).
Множественные очаги ушиба и особенно глубокие усугубляют описанную картину. Зоны перифокальных отёков сливаются в общий отёк. Увеличенный объём мозга приводит к его дислокации, что вызывает ущемление его ствола. Состояние больного переходит в критическое. Подробнее дислокации мозга описаны в лекции "Опухоли головного мозга".
Скорость и степень регресса симптомов при ушибе головного мозга зависят от глубины повреждения и локализации очага. Если он поверхностный и локализуется даже в функционально очень нагруженной зоне, тем не менее, можно ожидать полного регресса симптомов. А тем более, если он был на некотором удалении от этой зоны. В случае же разрушения функционально весьма нагруженной зоны коры мозга восстановления ждать невозможно и последствия травмы останутся на всю жизнь. Наоборот, грубые разрушения в "немых" зонах коры (полюсы лобных, височных и затылочных долей) не дают сколько-нибудь выраженного неврологического дефицита в отдаленных периодах черепно-мозговой травмы.
Ушибы головного мозга сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. Кровь и особенно продукты её распада – биллирубин ведут к асептическому воспалению в оболочках мозга. В клинике это проявляется менингиальным синдромом и субфебрилитетом.
На краниограммах при ушибе мозга нередко виден перелом костей свода и основания черепа. Но это не обязательно. Возможен даже тяжелый ушиб мозга без перелома костей черепа.
Нередко встречаются диэнцефальная и мезенцефалобульбарная фрмы ушиба мозга. При первом страдает промежуточный мозг (зрительные бугры, сосочковые тела, воронка гипофиза). В клинике это проявляется утратой сознания, гипертермией до 39-41 градуса, тахикардией, тахипноэ, повышением артериального давления. Обменные процессы протекают по типу катаболизма, отчего в крови значительно повышается азот и глюкоза.
Мезенцефалобульбарная форма тяжелого ушиба мозга наблюдается реже. Она является результатом страдания стволовых структур - среднего и продолговатого мозга. Кроме глубокой утраты сознания, картина противоположна предыдущей форме: нормальная или пониженная температура, брадикардия с мягким пульсом, понижено артериальное давление.
Диффузное аксональное повреждение мозга – чаще встречается у детей и молодых людей. В основе его лежит натяжение и разрыв аксонов в белом веществе полушарий и ствола мозга. При этом нет макроскопически грубых деструктивных повреждений на поверхности мозга. Основным клиническим признаком является изначальная длительно сохраняющаяся кома. Нередко это сопровождается децеребрацией, горметониями, тетрапарезом, возможно асимметричным. Выражены вегетативные расстройства: гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты нарушения дыхания, требующие длительной искусственной вентиляции лёгких. Через 2-3 недели кома сменяется апаллическим синдромом.
При дополнительных методах исследования на краниограммах при ушибе мозга можно выявить перелом костей свода и основания черепа. На глазном дне – явления застоя в венах. Но лучше всего этот диагноз подтверждает компьютерная (RKT) или ядерно-магнитнат томографии. На них можно увидеть очаги контузии (ушиба) мозга и перифокальный отёк. Можно обнаружить кровь в ликворе – субарахноидальное кровоизлияние. На компьютерных томограммах, выполненных в костном режиме, можно видеть переломы костей черепа. Повторные исследования покажут эффективность проводимого лечения.
СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Причиной сдавления головного мозга при травме чаще всего бывает внутричерепная гематома. Возможно также его сдавление отломками костей черепа и общим отёком мозга.
Гематомы подразделяются на эпи-, субдуральные и внутримозговые. Первые обычно возникают при повреждении ствола или ветвей средней оболочечной артерии, а субдуральные, как правило, из-за обрыва вен, впадающих в верхний сагиттальный синус. Внутримозговые гематомы - сателиты тяжелого ушиба мозга с размозжением его вещества. Возможно сочетание двух и более гематом на разных "этажах" с одной или с обеих сторон. Частота гематом колеблется от 2 до 8% из общего числа больных с травмой головного мозга,
Клиническая картина гематомы зависит от ее локализации и объема. Но наиболее отчетливую клиническую картину даёт эпидуральная гематома.
Так как почти всегда гематомы возникают на фоне ушиба головного мозга, то в момент травмы пострадавший в большинстве случаев теряет сознание вследствии ушиба мозга. Затем оно восстанавливается, но накапливающаяся гематома (кровяная опухоль) вызывает сдавление мозга, его смещение (дислокацию) и ущемление ствола, что приводит к постепенному угасанию сознания вновь. Гаснущее сознание проходит от фазы оглушения, сопора, до возникающей и углубляющейся комы. После ушиба мозга лёгкой степени с недлительной утратой сознания в период его прояснения оно может восстановиться до ясного или лёгкого оглушения. Такой светлый промежуток называется разввернутым. Однако при ушибе мозга средней степени тяжести больной утрачивает сознание в силу его тяжести надолго и поэтому за короткий период накопления эпидуральной гематомы (артериальное кровотечение!) сознание восстановившееся лишь частично – до сопора или выраженного оглушения и угнетается вновь. Такой светлый промежуток называется стёртым.
У больных же с тяжёлым ушибом мозга, которое сопровождается длительной утратой сознания, оно не успевает восстановиться даже частично. Нарастающая в объёме гематома всё больше смещает мозг (дислокация). Сдавление ствола мозга и гипоксии ретикулярной формации в нём не оставляют никаких шансов для прояснения сознания.
Итак, светлый промежуток это полное или частичное восстановление сознания между первой (в результате ушиба) и повторной (в результате дислокации) его утратой. В этот период развертывается вся неврологическая картина гематомы.
По мере накопления крови в эпидуральном пространстве постепенно нарастают грозные признаки сдавления головного мозга. Какие же это симптомы?
· усиливается головная боль,
· постепенно угасает сознание,
· периодически возникают приступы возбуждения,
· возобновляются приступы рвоты,
· нарастает брадикардия, пульс напряжён,
· расширяется зрачок на стороне гематомы,
· появляется и нарастает парез лицевого нерва на противоположной стороне,
· появляется и нарастает гемипарез на противоположной стороне
· отчетлив менингиальный синдром.
Все эти симптомы есть не что иное, как признаки височно-тенторального вклинивания (дислокации), о котором подробно изложено в лекции «Опухоли головного мозга».
Субдуральные гематомы накапливаются медленнее – венозный источник кровотечения. Беспрепятственно распространяясь между паутинной и твёрдой мозговой оболочками, она мягко покрывает всё (или почти всё) полушарие головного мозга. Эта гематома меньше чем эпидуральная клинически похожа на "кровяную опухоль" с отчетливыми границами и поэтому в отличие от неё дает скудные очаговые симптомы. Обычно они заключаются в парезе нижнемимической мускулатуры (VII), умеренным, а нередко скрытым гемипарезом с противоположной гематоме стороны. При субдуральной гематоме доминируют общемозговые симптомы: головная боль с тошнотой и рвотой, оглушённость, застойные явления на глазном дне. В этом случае анизокария бывает редко, а брадикардия и психомоторное возбуждение не встречаются. Субдуральные гематомы бывают острыми, когда критическое состояние наступает в первые трое суток после травмы. В этих наблюдениях быстро скопившееся большое количество крови в субдуральном пространстве (ранение крупной вены или артерии) делает похожей эту гематому на эпидуральную. Однако нередко гематома, возникнув от кровотечения из крупной вены, быстро останавливается в силу выравнивания венозного давления с давлением внутри черепа. Поэтому последние не столь массивны и клиническая картина их на некоторое время стабилизируется. Светлый промежуток растягивается на многие дни и недели. Тогда гематома, выявляемая в сроки от 4 до 21 дня, называется подострой, а спустя 21 день – хронической. Для эпидуральных гематом подобные сроки – большая редкость. При них критическое состояние обычно наступает спустя несколько часов и без операции больные с эпидуральными гематомами редко живут более одних суток.
Внутримозговые гематомы, как уже упоминалось выше, спутники разрушения мозга. Они накапливаются быстро, но, возникнув из разорванных вен (артерии более прочны и реже травмируются), остаются ограниченными. Динамика процесса здесь обусловлена прогрессирующим перифокальным отеком мозга, отчего и наступает его дислокация (смотри лекцию «Опухоли головного мозга»).
Резюмируя раздел внутричерепных гематом необходимо подчеркнуть важную особенность их течения: неуклонное НАРАСТАНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ. Наиболее отчетливо это выражено при эпидуральных и острых субдуральных гематомах.
Как же можно подтвердить диагноз сдавления мозга? Конечно, если имеется возможность, с помощью компьютерной или ядерно-магнитной томографии. На них отчетливо видна и гематома, её размеры, локализация. Видны сопутствующие очаги ушиба мозга. Хорошо видно смещение желудочковой системы и в первую очередь III желудочка. Видны переломы костей черепа (на RKT).
При отсутствии томографов на краниограммах можно увидеть переломы костей черепа, а на глазном дне – расширение вен и другие признаки застоя, тем более, если гематома подострая или хроническая. Очень ценным в этой ситуации (нет томографа) является ЭХО-локация мозга. Смещение срединных структур (III желудочек и эпифиз) на 3 и более миллиметров при соответствующих анамнезе и клинических данных подтверждают наличие внутричерепной гематомы.
И, наконец, последнее. Если динамика клинической картины всё убедительнее подтверждает наличие у больного в полости черепа гематомы, в учереждении, где нет томографа и невозможна ЭХО-локация мозга, необходима диагностическая операция – наложение поисковых фрезевых отверстий. Это операция. В операционной, подготовленной к трепанации черепа, на стороне подразумеваемой гематомы накладывают 2-3 фрезевых отверстия. Первые два - поближе к основанию черепа, где чаще и встречаются гематомы. Одно накладывают в лобно-височной, а другое - в теменно-височной областях. Третье - парасагиттально. Обнаружив оболочечную или внутримозговую гематому разрез мягких тканей увеличивается и производят трепанацию черепа с целью удаления гематомы.
Таблица № 1
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Признаки | Сотрясение головного мозга | Ушиб головного мозга | Внутричерепная гематома |
Потеря сознания | Минуты, мгновения, возможно без потери сознания | Минуты, часы, многие сутки | Двухэтапное, со светлым промежутком |
Общемозговые симптомы | Доминируют, но выражены легко | Выражены значительно и продолжительны | Выражены значительно, нарастают! |
Очаговые симптомы | Слабо выражены, т.к. нет очага повреждения, имеется мигрирующая сосудистая дисфункция | Разнообразны и зависят от локализации и глубины очага поражения | Возникают и нарастаютсуммируются от сдавления полушария мозга и его височно-тенториальной дислокации |
Пульс | Лабилен или нормален | Нормален, либо тахи- или брадикардия | нарастающая брадикардия, напряжён, |
Рвота | Однократная | Повторная или многократная | Многократная с перерывом в светлом промежутке |
Зрачки | Равной величины | Равной величины | Нарастающий медриаз на стороне гематомы |
Регресс симптомов | Полный | Полный или частичный в зависимости от локализации очага | Возможен полный регресс после операции |
Переломы костей мозгового черепа | Не бывают | Возможны | Бывают и довольно часто |
Глазное дно | Без патологии | Могут быть застойные явления | |
Менингиальные симптомы | Отсутствуют | Имеются и нарастают в первые сутки | Имеются в сочетании с парезом взора вверх |
ЭХО-локация мозга | Нет смещения срединных структур | Нет смещения срединных структур | Смещение срединного М-ЭХО |
Компьютерная томография | Признаков травмы нет | Видны очаги ушиба мозга | Видна гематома и часто зоны ушиба |
В детском возрасте черепно-мозговая травма имеет ряд особенностей. Они имеются и при травме людей пожилого и старческого возраста. Нередко эти особенности диаметрально противоположны (смотри таблицу 2).
Таблица 2
ОСОБЕННОСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ,
ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ И СТАРИКОВ
Признаки | Дети | Пожилые и старые люди |
Лёгкая травма мозга | Протекает легко, без висцеральной патологии | Обостряет хронические болезни: церебро – и кардиоваскулярные, сахарный диабет, астму, язвенную болезнь желудка и другие |
Тяжёлая травма мозга | С увеличением возраста нарастает и тяжесть проявления травмы, нередко атипичное течение | Чаще травма бывает тяжёлой |
Внутричерепные гематомы | Редки | Часты, а на фоне атрофии мозга нередко текут атипично |
Неврологическая симптоматика | Скудная | Богатая |
Регресс неврологической симптоматики | Значительный | Неполный |
Субарахноидальное кровоизлияние | Относительно редко | Часто |
Отёк головного мозга, внутричерепная гипертензия | Предрасположены и доминируют в клинической картине | Менее предрасположены |
Краниография | Переломы черепа редки, часты расхождения швов | Переломы нередки, расхождения швов не бывает |
Картина глазного дна | Часто развиваются признаки застоя | Застойные явления бывают редко |
Лечение: | Дегидратационная терапия | Дегидратационная терапия небезопасна |
Имеются особенности течения травмы даже у детей разного возраста. Чем меньше ребенок, тем внешне менее тяжело протекает травма. Это нередко дезориентирует начинающего врача, убаюкивает его бдительность. Неверно оценив подобное проявление травмы, он сокращает интенсивность и сроки лечения. Рикошет от подобного лечения будет отсроченным на несколько лет и ярче всего проявится в пубертатном возрасте. В целом надо отметить, что детский мозг отличается высокой лабильностью регуляции кровообращения, повышенной чувствительностью к нарушениям кровообращения и гипоксии. Отсюда большая ранимость мозговой ткани в виде ее расплавления и атрофии, которые тем интенсивнее и диффузнее, чем меньше ее возрастная зрелость. Вместе с тем детский мозг отличается высокой приспособляемостью к морфологическим посттравматическим дефектам мозговой ткани.
Неизбежные атрофические процессы мозга пожилого человека ведут к увеличению резервных пространств и поэтому он больше смещается при травме, а отсюда и большая степень его повреждения, чем при тех же условиях у детей и молодых людей. Патологическое состояние сосудов, их повышенная чувствительность к механическому раздражению приводят к дополнительным ишемическим поражениям мозга, углубляющим травматические очаги. Известна связь между сосудами мозга и сосудами сердца и поэтому травма первого сказывается на кровообращении миокарда со всеми вытекающими последствиями. Механическое повреждение сосудов головного мозга приводит к более частым и массивным субарахноидальным кровоизлияниям у пожилых людей. У них чаще формируются внутричерепные гематомы. А расширенные резервные пространства приносят свои особенности в их течение: отсутствие выраженной гипертензии при внутричерепной гематоме.
ЛЕЧЕНИЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Лечение травмы головного мозга начинается на догоспитальном этапе. Врач скорой помощи должен, прежде всего:
- оценить тяжесть состояния больного и учесть уровень нарушения сознания,
- выявить и устранить нарушение дыхания и сердечной деятельности,
- кратко, но систематически осмотреть пострадавшего,
- доставить пострадавшего в стационар.
Все больные в остром периоде черепно-мозговой травмы должны лечиться в стационаре. Оно оптимально в нейрохирургическом отделении, так как здесь пострадавшие получат специализированную помощь, в то время как в хирургическом или травматологическом лишь квалифицированную,
Целесообразно рассмотреть отдельно лечение больных с легкой и тяжёлой травмой. На месте происшествия и в машине скорой помощи пострадавшим с лёгкой травмой головного мозга обычно не требуется каких-либо мероприятий. Если имеются глубокие ссадины или раны, накладываются повязки. Памятуя о возможной рвоте у пострадавших, их лучше транспортировать на боку, особенно в случае расстройства сознания.
В стационаре пострадавшим с сотрясением головного мозга назначается постельный режим сроком не менее 7 дней. Необходимо на этот срок запретить чтение, подготовку к занятиям, работе с документами, пользование аудио- и видеотехникой. Иными словами пострадавшему нужен максимальный отдых. Желателен продлённый сон. Этому способствует назначение седативых и гипосенсибилизирующих препаратов (например, половины средней дозы фенобарбитала (0,05) и димедрола в средней дозе (0,05). Эти же медикаменты применяются и у детей, но дозы меняются в зависимости от возраста пациента. Если первые два приёма лекарств делаются после завтрака и обеда, то последний – вечером перед "отбоем". Известно, что фенобарбитал угнетает активизирующее влияние ретикулярной формации среднего мозга, чем снижает возбудимость коры. Димедрол же уменьшает проницаемость капилляров, имеет слабое противорвотное действие. Применяемые совместно оба препарата дают снотворный эффект, который и требуется этим больным. Фенобарбитал можно заменить глюфералом, содержащим его. Учитывая, что черепно-мозговая травма любой степени тяжести, в том числе и лёгкая, ведёт к спазму сосудов, при сотрясении головного мозга следует назначить какое-нибудь сосудорасширяющее (кавинтон, трентал, ксантинола никотинат или другое) средство.