Клиническая картина. Классификация.

По степени тяжести (тяжесть определяется совокупностью степеней выраженности основных симптомов: отеков, желтухи, анемии; критерием степени тяжести, основные клинические признаки).

1 степень:

а) анемия Hb до 150 г/л

б) биллирубин до 85,5 мкмоль/л

в)отечность: пастозность подкожной клетчатки

2 степень:

а) анемия Hb 1500-100 г/л

б) биллирубин 85,6-136,8 мкмоль/л

в) отечность пастозность и асцит

3 степень:

а) анемия Hb 100 и ниже.

б) биллирубин 136,8 мкмоль/л и более

в) отечность универсальная

Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.

• Отёчная форма - самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Образующийся в этих случаях неконъюгированный билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью (в крови беременной повышается концентрация билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктеричным оттенком, лоснящаяся. Новорождённые вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеется сердечно- лёгочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный. Концентрация Hb составляет менее 100 г/л.

• Желтушная форма - наиболее частая, среднетяжёлая форма заболевания. Основные её симптомы - рано возникающая желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении или в 1-е, реже на 2-е сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезёнка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3-4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений. В этом случае появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. Ядерная желтуха развивается у 10% доношенных при концентрации неконъюгированного билирубина в крови выше 340 мкмоль/л, у 30% - выше 430 мкмоль/л, у 70% - выше 520 мкмоль/л. У некоторых детей даже при концентрации неконъю- гированного билирубина около 650 мкмоль/л ядерная желтуха не развивается. К концу 1-й недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник (синдром сгущения жёлчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжё- лых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма ГБН обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2-3 мес.

• Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение 1-й недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Заболевание постепенно прогрессирует, тяжёлую анемию диагностируют на 2-3-й неделе и даже позже. Общее состояние ребёнка изменяется мало, увеличиваются размеры селезёнки и печени. Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена. Прогноз благоприятный.

ГБН при конфликте по системе АВ0 протекает преимущественно в более лёгкой форме, однако возможно тяжёлое течение заболевания (особенно при несвоевременной диагностике) с исходом в билиру- биновую энцефалопатию. При двойной несовместимости ГБН, как правило, обусловлена А- или В-Аг и протекает легче, чем при изолированном Rh-конфликте.

Диагностика.Выделяют антенатальную и постнатальную диагностику.

• Прежде всего, необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным Аг, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных АТ в крови Rh-отрицательной женщины. Величина титра имеет относительное значение, так как обнаружение в крови беременной АТ позволяет лишь предположить вероятность заболевания плода. Тип кривой изменений титра Rh-АТ в динамике («скачущий», т.е. с резкими колебаниями, титр) имеет большее прогностическое значение, чем степень его повышения. В случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, полученные методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, Ig и др. На развитие ГБН при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.

• Постнатальная диагностика ГБН основана, в первую очередь, на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия). Большое значение имеют лабораторные данные (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте). Все показатели учитывают в комплексе и, по возможности, в динамике.

Лечение.В тяжёлых случаях прибегают к оперативному лечению -

заменному переливанию крови, гемосорбции, плазмаферезу. Заменное переливание крови позволяет вывести неконъюгированный билирубин и АТ из крови ребёнка и восполнить дефицит эритроцитов. Для заменного переливания крови обычно используют Rh-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребёнка. В настоящее время переливают не цельную кровь, а Rh-отрицательную эритроцитарную массу, смешанную со свежезамороженной плазмой. Если ГБН обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0(I) группы, а плазму либо АВ(IV) группы, либо одногруппную. Абсолютные показания к заменному переливанию крови в 1-е сутки жизни у доношенных новорождённых следующие.

• Концентрация неконъюгированного билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л.

• Почасовой прирост концентрации неконъюгированного билирубина более 6-10 мкмоль/л.

• Концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л.

• Тяжёлая степень анемии (Hb менее 100 г/л).

Нередко (если почасовой прирост концентрации билирубина превышает 6-10 мкмоль/л) заменное переливание крови приходится проводить повторно (через 12 ч после первой процедуры). С 3-го дня жизни имеет значение только абсолютное значение концентрации билирубина, так как почасовой прирост замедляется из-за разрушения АТ. При интерпретации результатов лабораторных исследований в каждом конкретном случае их необходимо сопоставлять с клиническими данными. Глубокая недоношенность, патологическое течение беременности, совпадение групп крови матери и ребёнка при Rh-кон- фликте - факторы риска развития билирубиновой энцефалопатии. В этом случае необходимо проведение заменного переливания крови при более низкой концентрации неконъюгированного билирубина.

Широко применяют фототерапию. После введения этого метода необходимость в заменном переливании крови снизилась на 40%.

В настоящее время вместо специальных ламп, располагавшихся над кроватью ребёнка, используют систему, состоящую из источника света в виде высокоинтенсивной вольфрамовой галогенной лампы со встроенным рефлектором и фотооптического кабеля, по которому свет проходит от лампы к фиброоптической подушке. Последняя представляет собой матрац с вплетённым в него оптоволокном. На подушку надевают защитное покрытие, находящееся в непосредственном контакте с кожей новорождённого. Покрытие уменьшает риск загрязнения и распространения инфекции. Подушку крепят к телу ребёнка с помощью специального жилета. При фототерапии происходит фотоокисление неконъюгированного билирубина, находящегося в коже, с образованием биливердина и других водорастворимых изомеров, выводящихся с мочой и калом.

Для лечения ГБН применяют также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В₁, В₂, В₆, С, кокарбоксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. С целью торможения абсорбции билирубина в кишечнике назначают очистительные клизмы, активированный уголь в первые 12 ч жизни. Синдром сгущения жёлчи купируют назначением внутрь желчегонных средств [урсодезоксихолевая кислота, магния сульфат, дротаверина (например, «Но-шпы») и др.]. При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Ранее считали, что ребёнка с ГБН следует прикладывать к груди через 1-2 нед после рождения, так как в молоке присутствуют противорезусные АТ. В настоящее время доказано, что раннее прикладывание к груди не приводит к более тяжёлому течению заболевания, так как АТ, содержащиеся в молоке, разрушаются соляной кислотой и ферментами ЖКТ и не оказывают гемолизирующего действия.

Профилактика.Прежде всего проводят профилактику сенсибилизации женщины с Rh-отрицательной кровью.

• Неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.

• Специфическая профилактика: введение Rh₀(анти-D) Ig в первые 24 ч после рождения здорового Rh-положительного ребёнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов ребёнка из кровотока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-АТ.

Метод специфической профилактики высокоэффективен, но при его применении возможны неудачи, вероятно, связанные с поздним введением препарата или его недостаточной дозой (например, при по- падании большого количества крови плода в кровоток матери).

Уровень перинатальной смертности при ГБН коррелирует с уровнем АТ у Rh-сенсибилизированной женщины до беременности. Необходимо добиться снижения их титра ещё до наступления беременности, допуская вынашивание при титре АТ 1:2-1:4.

Профилактика при выявлении Rh-сенсибилизации во время беременности включает следующие мероприятия.

• Неспецифическая гипосенсибилизация.

• Специфическая гипосенсибилизация: пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации АТ на Аг трансплантата.

• Гемосорбция (от 1 до 8 операций), плазмаферез.

• 3-4-кратное внутриутробное заменное переливание крови на сроке беременности 25-27 нед отмытыми эритроцитами 0(I) группы Rh- отрицательной крови с последующим родоразрешением, начиная с 29-й недели беременности.

Прогноззависит от степени тяжести ГБН. При тяжёлых формах возможна грубая задержка психомоторного развития, развитие детского церебрального паралича; при более лёгких - умеренная задержка формирования статических функций и психики, снижение слуха, косоглазие. В группе детей, перенёсших ГБН, выше общая заболеваемость, неадекватные реакции на профилактические прививки, склонность к развитию аллергических реакций, хроническое поражение гепатоби- лиарной системы. У 2/3 подростков, перенёсших ГБН, выявляют снижение физической работоспособности и психовегетативный синдром, что позволяет отнести их к группе высокого риска нарушения социальной адаптации.

6) Вопрос эшерихиоз

Определение: Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки.

Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ

Патогенез:

Заражение происходит per os. Энтеропатогенные Е. coli размножаются в тонком кишечнике на поверхности эпителия. В тяжелых случаях они обнаруживаются и в толстом кишечнике, иногда в мезентериальных лимфатических узлах и в легких. Бактерии вырабатывают различные белковые вещества и ферменты, обладающие нейротропным действием. При их гибели выделяется эндотоксин, который всасывается и может быть обнаружен в крови, а также во многих органах. Токсин действует на эндотелий сосудов, на рефлекторные зоны и непосредственно на нервные центры, что приводит к повышению проницаемости сосудов. Энтеротоксин, выделяемый энтеротоксигенными эшерихиями, действует на энтероциты подобно холерогену, т.е. активирует в эндотелиоцитах тонкой кишки аденилциклазу, что приводит к возрастанию синтеза циклического 3-5 аденозинмонофосфата, уровень которого, как известно, определяет объем секреции кишечного сока. В результате этого отмечается резкое усилении секреторной активности эпителия и выделяется в просвет кишечника большое количество воды и солей натрия и калия, обратное их всасывание резко уменьшается. Потеря воды и электролитов приводит к развитию дегидратации. Падает объем циркулирующей массы крови. Накапливаются продукты недоокисленного обмена. Нарастают явления метаболического ацидоза. Развивается состояние гипоксии. Возникают сердечно-сосудистые расстройства.

Дегидратация при эшерихиозной инфекции чаще развивается по соледефицитному типу, в этих случаях потеря электролитов происходит за счет преобладания частого энтеритного стула, но если в клинике отмечается одновременно и частая обильная рвота, возможно развитие дегидратации по изотоническому типу.

Клиника, классификация

Согласно существующей классификации ВОЗ, все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, разделены на 6 подгрупп. У детей наиболее распространены эшерихиозы, обусловленные энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями, занимающими ведущую позицию в этиологической структуре ОКИ детей первого года жизни. Непатогенные эшерихии - обычные обитатели кишечника.

• Эшерихиозы, вызываемые энтеропатогенными эшерихиями(наиболее часто сероварами 018, 026, 055, 0111). Инкубационный период продолжается 2-7 дней. Характерно подострое, реже острое начало заболевания. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают вялость, слабость, снижение аппетита. Упорная рвота

(срыгивания) и метеоризм - наиболее постоянные симптомы, они появляются с первого дня болезни. Характерен стул по типу водянистой диареи (брызжущий, обильный, жёлтого цвета, с умеренным количеством слизи). Частота дефекаций нарастает к 5-7-му дню болезни. Потеря жидкости со рвотой и жидким стулом быстро приводит к развитию эксикоза I (потеря массы тела 5%), II (потеря массы тела до 10%) и III (потеря массы тела более 10%) степеней. Развиваются сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и эластичности кожи вплоть до образования симптома «стоячей кожной складки», западение большого родничка и глазных яблок. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушённость сердечных тонов, падение АД), снижается диурез (олигурия или анурия). Страдает ЦНС, что выражается в беспокойстве ребёнка, сменяющемся при эксикозе II-III степени заторможённостью вплоть до развития комы. У старших детей этот вид эшерихиоза может протекать по типу ПТИ.

• Эшерихиозы, вызываемые энтеротоксигенными эшерихиями(наиболее значимы серовары 06, 08, 09, 020, 075). Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 дней. У детей старшего возраста заболевание начинается остро и протекает по типу ПТИ. Характерны упорная неукротимая рвота, боли в эпигастральной области, жидкий стул без примесей. Выздоровление наступает к концу первой недели заболевания. У детей раннего возраста эшерихиоз, вызванный энтеротоксигенными эшерихиями, протекает по типу холероподобной диареи: острое или подострое начало заболевания, повторная рвота, частый водянистый стул; возможно развитие эксикоза. Температурная реакция не характерна.

• Эшерихиозы, вызываемые энтероинвазивными эшерихиями(серовары 028, 0124, 0144, 0151). Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 1-3 дня. Заболевание клинически напоминает острый шигеллёз, начинается остро с подъёма температуры тела до фебрильных или субфебрильных значений. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе (изредка тенезмы). При объективном обследовании пальпируют спазмированную болезненную сигмовидную кишку. Стул скудный, со слизью и зеленью, возможно появление прожилок крови.

• Эшерихиозы, вызываемые энтерогеморрагическими эшерихиями,относят к малоизученным инфекциям. Среди этиологических агентов доминируют эшерихии серогруппы 0157:Н7. Болеют дети всех возрастных групп, за исключением детей первых месяцев жизни. Обычно начало болезни острое, независимо от возраста. Возникают схваткообразные боли в животе и кратковременная водянистая диарея, переходящая в кровавую. В разгаре заболевания стул частый,

обильный, жидкий, содержащий значительные примеси крови и слизи. Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная, 50% больных жалуются на тошноту и повторную рвоту. Тяжесть заболевания обусловлена частым развитием гемолитико-уремического синдрома, проявляющегося резким снижением содержания Hb и тромбоцитов, увеличением концентрации креатинина и мочевины крови, развитием анемии и ОПН. О развитии гемолитико-уремического синдрома свидетель- ствует «зловещая» триада: анемия, анурия, тромбоцитопения. При развитии гемолитико-уремического синдрома показан перевод на гемодиализ.

• Заболевания, вызываемые энтероадгезивнымии диффузно прикрепляющимися эшерихиями,в России пока не регистрируют.

По форме заболевания:

· гастроэнтеритическая;

· энтероколитическая;

· гастроэнтероколитическая;

· генерализованная (коли-сепсис, менин­гиты, пиелонефриты, холециститы).

По тяжести течения:1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией.

Диагностика:

основу подтверждения диагноза составляют бактериологические методы исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, мочу, ликвор, желчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Применяются серологические методы исследования — реакция агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации — в парных сыворотках(РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100), но они неубедительны, так как возможны ложно-положительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями, и используются для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Лечение:

Антибактериальная терапия при секреторных диареях (эшерихиозы, вызванные ЭПЭ и ЭТЭ) нецелесообразна и неэффективна. В большинстве случаев применение антибактериальных препаратов для лечения приводит к затяжному течению болезни, усилению токсикоза, длительному бактериовыделению. Исключение составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, генерализованными формами болезни и бактериальными осложнениями. В этих случаях применяют антибиотики из группы аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, нетилмицин), цефалоспоринов II-III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), преимущественно внутримышечно. После улучшения общего самочувствия, исчезновения таких симптомов и признаков токсикоза, прекращения рвоты антибактериальные препараты назначают внутрь (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М). В качестве этиотропных средств при среднетяжелых и тяжелых формах рекомендуют использовать колипротейный энтеральный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат, специфические бактериофаги (табл. 15).

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, необходимо для лечения эшерихиоза применение антибактериальных средств (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М) внутрь в течение 5 дней. При гемоколитах, вызванных ЭГЭ, антибиотикотерапия не показана (усиливает проявления геморрагического колита за счет массивного распада бактериальных клеток).

После отмены этиотропных средств для восстановления нарушенного биоценоза необходимо назначать пробиотики; для улучшения процессов пищеварения - ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин, абомин, фестал

Показания для антибактериальной терапии в последние годы сузили в связи с широким использованием энтеросорбентов, оказывающих санирующее, дезинтоксикационное и противоаллергическое действие. Наиболее часто назначают природные энтеросорбенты (например, смектит диоктаэдрический и др.). Их эффективность возрастает при раннем приёме (с первых часов болезни).

Патогенетическая и симптоматическая терапия:

Пероральная регидратация.Один из основных методов лечения ОКИ, протекающих с эксикозом I, I-II, а в некоторых случаях и II степени. используют глюкозо-солевые растворы, содержащие глюкозу, соли натрия и калия в разных соотношениях (например, декстроза+калия хлорид+натрия хлорид+натрия цитрат - «Регидрон») (выбор соотношения зависит от типа обезвоживания) оралит (калия хлорид - 1,5 г; натрия хлорид - 3,5 г; натрия бикарбонат - 2,5 г; глюкоза - 20,0 г; питьевая вода - 1 л), глюкосолан и др. Глюкоза способствует переходу ионов натрия и калия в эпителиоциты, восстановлению нарушенного водно-солевого баланса и нормализации обменных процессов. Пероральная регидратация наиболее эффективна при раннем назначении (с первых часов заболевания). В домашних условиях в качестве временного заменителя можно приготовить такой лечебный раствор: в 1 л кипяченой воды растворить 4 столовых ложки сахарного песка, 1 чайную ложку поваренной соли и 1 чайную ложку питьевой соды.

• Пероральную регидратацию проводят в два этапа. I этап (первые 6 ч от начала лечения) направлен на ликвидацию водно-солевого дефицита, имеющегося у ребёнка к началу лечения. Расчёт количества жидкости для первичной регидратации на первом этапе проводят по формуле:

где V - объём жидкости, вводимой больному за час, мл/час; Р - масса больного, кг; n - дефицит массы тела ребёнка, %; 10 - коэффициент пропорциональности.

I степень эксикоза соответствует потере 5% массы тела, II степень - 7-9%, III степень - 10% и более. При отсутствии точных данных о потере массы тела ребёнка за время болезни степень обезвоживания можно определить по клиническим и лабораторным данным.

Таблица 29-2.Ориентировочные объёмы жидкости для пероральной регидратации у детей разного возраста

• II этап - поддерживающая терапия. Её проводят в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. В среднем объём жидкости, вводимой на этом этапе, составляет 80-100 мл/кг в сутки. Длительность регидратации - до прекращения потерь жидкости.

Эффективность пероральной регидратации во многом зависит от правильной техники её проведения. Основной принцип - дробность введения жидкости. На I этапе количество жидкости, рассчитанное за каждый час введения, ребёнок принимает дробно, в зависимости от возраста по чайной или столовой ложке через каждые 5-10 мин. При наличии одноили двукратной рвоты регидратацию не прекращают, а прерывают на 5-10 мин и затем вновь продолжают. Не менее важно правильно определить оптимальный состав жидкости. Так, у детей до 3 лет глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (например, чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношениях: 1:1 - при выраженной водянистой диарее; 2:1 - при потере жидкости преимущественно с рвотой; 1:2 - при потере жидкости в основном с перспирацией (при гипертермии на фоне умеренно выраженной диареи). Введение солевых и бессолевых растворов чередуют (смешивать их нельзя!).

Пероральную регидратацию не следует прекращать и ночью, во время сна ребёнка. В это время жидкость можно вводить через соску шприцем или пипеткой. При отказе от питья пероральную регидратацию можно проводить с помощью системы для внутривенного введения жидкости, присоединив её к желудочному зонду или соске. Критерии эффективность пероральной регидратации:

• исчезновение или уменьшение симптомов обезвоживания;

• прекращение водянистой диареи или уменьшение объёма испражнений;

• прибавка массы тела больного ребёнка;

• нормализация диуреза, показателей КЩС, концентрации Hb и гематокрита;

• улучшение состояния ребёнка.

Диетотерапия.

Детей, находящихся на грудном вскармливании, одновременно с проведением пероральной регидратации продолжают кормить грудью или сцеженным молоком 6-8 раз в сутки, прикладывая к груди на более короткий, чем обычно, срок. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают привычные для них заменители женского молока, при этом предпочтительны кисломолочные смеси. Если до заболевания ребёнок получал прикорм, соответствующий возрасту, в последующие дни постепенно вводят блюда прикорма в возрастном объёме. Таковы же принципы питания детей старше года: увеличение кратности приёмов пищи, уменьшение объёма пищи на один приём, использование кисломолочных продуктов, каш и пюре на овощном отваре, тёртых или печёных яблок, омлета, позже - творога. Мясо подвергают специальной обработке и дают в виде суфле, кнелей. К 3-5-му дню болезни в большинстве случаев удаётся перейти на физиологический, соответствующий возрасту рацион с ограничением хи- мических и механических раздражителей слизистой оболочки ЖКТ. Исключают блюда, усиливающие брожение и стимулирующие секрецию и желчеотделение (цельное молоко, ржаной хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды, мясные бульоны и др.)..

В комплексной терапии ОКИ также широко применяют лизоцим, панкреатин, антигистаминные препараты (хлоропирамин, клемас- тин, ципрогептадин, кетотифен), симптоматические средства (индометацин, «Танальбин» и др.). В периоде реконвалесценции проводят коррекцию дисбактериоза [бифидобактерии, «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», лактулоза и др.], также назначают настои трав (ромашки, зверобоя, лапчатки, коры дуба, ольховых шишек и др.), витамины и физиотерапевтические процедуры.

При тяжелых формах эшерихиозов показано назначение преднизолона из расчета 2-3 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 5-10 мг/кг/сут

ПРОГНОЗ

При ранней диагностике и адекватном лечении ОКИ прогноз благоприятный.

БИЛЕТ №42

БИЛЕТ №43

БИЛЕТ №44