Этиолоическая классификация

Первичные:

· Бактериальные (менингококки (47%), гемофильная палочка (32%), пневмококки (12%), стафилококки, стрептококки, сальмонеллы) – гнойный менингит

· Вирусные (Энтеровирусы, Аренавирусы, вирус клещевого энцефалита, гриппа, герпеса, лихорадки западного Нила) – серозный менингит

· Грибковые (грибы рода Кандида)

· Спирохетозные

· Риккетсиозные

· Протозойные

· Гельминтные

· Сочетанные.

Вторичные

• Паротитный;
• Туберкулезный;
• Боррелиозный;
• Лептоспирозный;
• Иерсинеозный;
• Сифилитический.

Патогенез

Входными воротами для возбудителя могут быть кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев в месте внедрения инфекционного агента развивается воспалительный процесс. В дальнейшем гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам) или контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями возбудитель проникает в полость черепа, где колонизирует мозговые оболочки с развитием серозного или гнойного воспаления. При бактериальном воспалении экссудат быстро приобретает гнойный характер, постепенно пропитывая мозговые оболочки. Его накопление происходит на основании мозга, на его выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"), оболочках спинного мозга. Состав экссудата преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов. В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков мозга бактериями или вирусами, их антигенами, токсинами и иммунными комплексами, резко увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Далее происходит раздражение структур диэнцефальной области, в частности центров терморегуляции, рвотного и сосудистого, что обусловливает основные клинические проявления заболевания (головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга приводит к ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга. При правильно проводимой терапии происходит обратное развитие патологического процесса: воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможно развитие остаточного фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

Клинические проявления.

Вне зависимости от этиологии - синдромокомплекссостоиз из 4 ведущих синдромов:

1) Общеинфекционный синдром. Наиболее типичным для менингита является острое

начало с повышением температуры тела до фебрильных цифр, бледности кожных покровов, озноба, вялости, отказа от еды и питья, адинамии. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем отмечаются тахипноэ (одышка), тахикардия, приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

2) Общемозговой синдром проявляется:

· Интенсивной головной болью, чаще диффузного распирающего характера, иногда с лобно-височной локализацией. Эквивалентом головной боли у детей до 1 года является «мозговой крик» - монотонный длительный плач на одной ноте.

· Рвотой, повторной или многократной, не связанной с приемом пищи, не приносящей облегчения.

· Нарушением сознания (от психомоторного возбуждения до сомнолентности, сопора и комы).

· Судорогами (от подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка и судорожного статуса).

· Выраженной венозной сетью на голове, веках.

· Расширением вен на глазном дне.

3) Менингеальный синдромокомплекс- развивается вследствие воздействия на

барорецепторы мозговых оболочек высокого ликворного давления или их раздражения

вирусными или бактериальными токсинами. Наиболее важными составляющими

синдромокомплекса являются:

· Тонические рефлексы с мягких мозговых оболочек – менингеальные знаки: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского (I, II, III); вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловищу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах); симптом Лесажа; симптом Фанкони, а у детей раннего возраста – выбухание и напряжение большого родничка;

· Реактивные болевые феномены - симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге), симптом Куимова – болезненная гримаса при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки; симптом Кенрера – болезненность точек выхода тройничного нерва и др.

· Симптомы общей гиперестезии.

4) Синдром воспалительных изменений в ЦСЖ (см. диагностику)

Серозные менингиты характеризуются острым развитием гидроцефального синдрома и менее выраженным менингиальным синдромом.

Особенности клиники менингита в зависимости от возраста

У детей 1 года жизни отмечается неспецифичность клинических проявлений в начале

заболевания, что проявляется преобладанием общемозговых и общеинфекционных

симптомов над менингеальными.

Осложнения менингитов

• Отек-набухание головного мозга
• Синдром вентрикулита (эпендиматита)
• Острая гидроцефалия
• Инфаркт мозга
• Синдром церебральной гипотензии.
• Субдуральный выпот
• Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ) или синдром
• водной интоксикации

Лабораторная диагностика

Ø ОАК

· Лейкоцитоз. При бактериальном менингите наблюдается 20–40x10⁹, за счет нейтрофилов.

· Лейкопения. Наблюдается при некоторых вирусных менингитах.

· Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – особенно при бактериальном менингите.

· Повышенная СОЭ – больше 10 мм в час.

· Анемия - иногда

· Тромбоцитопения - в тяжелых случаях (при менингококковом менингите)

Ø Б/Х АК:Нарушения КЩР (ацидоз): ↑креатинин (выше 100 – 115 мкмоль/литр), ↑мочевина (выше 7,2 – 7,5 ммоль /литр), изменение уровня K, Na, Cl

Ø Латекс-тесты и метод ПЦР:выявление антигенов возбудителя, который содержится в СМЖ. При этом определяется не только вид возбудителя, но и его тип.

Ø Люмбальная пункция:«золотой стандарт» диагностики менингита.

· Повышение давления — ликвор вытекает струей или частыми каплями. При повышенном содержании белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом, даже при высоком давлении возможно вытекание редкими каплями.

· Изменение прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.) в зависимости от этиологии процесса.

· Плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанный.

· Повышение содержания белка.

· Изменение уровня сахара и хлоридов.

Нормы: ЦСЖ прозрачная, бесцветная, содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты – 60-70% и моноциты – 30-40%), количество которых с возрастом уменьшается и составляет (в 1 мкл):

у детей от 0 до 3-х месяцев — 20-25;

от 3 месяцев до 1 года— 12-15;

от 1 года до 5 лет— 10-15;

от 7 до 10 лет – 7-10;

старше 10 лет и у взрослых – 4-10 клеток.

Нейтрофилы в нормальной цереброспинальной жидкости отсутствуют.

Содержание белка в ликворе колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара — 0,45-0,65 г/л,

хлоридов — 7,0-7,5 г/л. Ликворное давление — 40-60 капель/мин).

• Цитологическое исследование – плеоцитоз определяет характер воспаления (серозное/гнойное)
• Химическое и биохимическое исследование: определение белка, сахара, хлоридов.
• Бактериологическое исследование - ликвор засевают в чашки Петри с агаровыми средами: «шоколадной», кровяной, сывороточной и простой питательной.
• Выросшие колонии подвергают биохимической идентификации, серогруппу определяют с помощью РА на стекле с группоспецифическими сыворотками.

Пневмококк и другие Гр+ кокки идентифицируют по характеру гемолиза на кровяном агаре и ряду биохимических и биологических тестов.

• При подозрении на менингококковую этиологию - экспресс-метод - приготовление мазка «толстой капли» из крови, взятой из вены или пальца больного до начала специфической терапии.
• Серологический метод: кровь в количестве 5 мл забирают из локтевой вены с соблюдением обычных правил асептики, РПГА проводят с менингококковыми диагностикумами группы А и С.

У детей до 1 года продукция антител выражена слабо, в связи с чем положительная

реакция наблюдается в более поздние сроки. При тяжелом течение менингококковой инфекции и особенно при ИТШ, противоменингококковые антитела обнаруживаются в низких титрах, а в некоторых случаях не выявляются вообще.