Регенерация костной и соединительной тканей. Заживление ран.

Регенерация6 определение, стадии, виды, формы, морфология. Регенерация сосудов и нервной системы.

Регенерация - это восстановление клеток или тканей, утраченных или поврежденных в результате их физиологической гибели или вследствие патологического воздействия.

Механизмы регенерации:

1) за счет деления клеток - клеточный тип (кожа, слизистые, кроветворная и лимфатическая системы, кости, КМ). В этих органах при повреждении возможна реституция, увеличение их происходит по типу гиперплазии.

2) за счет образования новых клеток и увеличения в объеме сохранившихся - смешанный тип (печень, почки, ВНС и большинство других органов). Заживление в этих органах происходит путем субституции, увеличение - путем как гипертрофии, так и гиперплазии.

3) за счет деления ультраструктур, т.е. За счет увеличения в объеме сохранившихся клеток - внутриклеточный тип (миокард, ГМ). В этих органах заживление происходит только путем субституции, увеличение - путем гипертрофии.

Виды регенерации:

1) физиологическая - восстановление всех элементов живой материи, гибнущих в процессе повседневной жизнедеятельности;

2) репаративная - воссоздание утраченного в результате патологических процессов (реституция и субституция);

3) патологическая (дисрегенерация) - образование ткани не полностью соответствующей утраченной, при этом функция либо извращается, либо снижается вплоть до полной утраты. В основе лежит срыв адаптации организма к патологическим воздействиям.

- гипорегенерация (медленное восст. - троф.язвы, пролежни);

- гиперрегенерация (избыточная, функция страдает - келлоидный рубец);

- метаплазия - переход одного вида ткани в другой родственный ей гистогенетический вид, функция не восстанавливается; причины: хр.воспаление, длит.раздражение, дисгормональные процессы, вирусные инфекции, воздействие цитостатиков; виды: плоскоклеточная (эпидермизация, с ороговением - лейкоплакия), переход МПЭ в железистый (прозоплазия), миелоидная (в селезенке, ЛУ, КМ труб.костей); оссификация.

- дисплазия - нарушение дифференцировки регенерирующих тканей, в основе - утрата генетического контроля над делением и созреванием клеток, является самым грозным предопухолевым процессом; делится на легкую, умеренную, тяжелую (иногда стадия ракового процесса).

Регенерация сосудов:

К полной рег-ции способны только мелкие сосуды. Осущ-ся 2 способами: почкованием или аутогенно. В крупных сосудах к полной рег-ции способен только эндотелий, а разруш-ная медиа- и адвентиция замещается соединительной тканью с формированием облитерации, либо аневризмы сосуда.

Регенерация нервной ткани:

в нейроглие рег-ция клеточная, мелкие очаги некроза в ГМ оставляют мезоглиальный рубец. в нейроцитах рег-ция внутриклеточная

Регенерация костной и соединительной тканей. Заживление ран.

Костной:

Репаративная м/ происходить по типу первичного костного сращения: м/у отломками костей вырастают молодые мезенхимальные элементы и сосуды - соединительнотканная мозоль, начинается образование кости - активация и пролиферация остеобластов - предварительная костная мозоль, в дальнейшем она созревает - окончательная костная мозоль (хаотичное расположение костных балок). Вторичное костное сращение: образование хрящевой ткани с последующим ее созреванием в костную. Неполная регенерация : К/х мозоль не дифференцируется в костную, формируется "ложный сустав". Избыточная продукция костной ткани в очаге повреждения м/ привести к образованию костных выростов - остеофитов.

Соединительной:

Вначале образуется незрелая соединительная ткань (грануляционная) - сочная, темно-красная, покрыта гранулами; микро- множество петель новообразованных сосудов, м/у к/ми недифференцированные полиобласты, макрофаги, нейтрофилы, плазмоциты, лимфоциты. По мере созревания гран.ткани уменьшается количество слсудов, клеток, растет количество фибробластов, синтезирующих коллагеновые волокна, и к концу 6-8 недели образуется зрелая, грубоволокнистая соединительная ткань.

Заживление возможно первичным и вторичным натяжением. Первичным заживают стерильные раны - свертки крови, подсыхая, образуют корочку, ч/з сутки в краях появляются Нф, лизис кровяных свертков, с краев раны наползают кки эпидермиса, с 3-го дня появляются Мф, фагоцитоз, очищение. Фазы: 1) образование грануляционной ткани, 2) созревание грануляционной ткани в зрелую волокнистую Стк. Вторичным - инфицированные раны, при расхождении краев, выраженном некрозе, обширные кровоизлияния. Стадии: 1) нагноение, 2)грануляция, 3)фиброзирование. Рубец более грубый, процесс более длительный.

3.Атрофия:определение,виды,примеры.

Атрофия-прижизненное уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой функций. При атрофии клеток строма органа обычно сохраняет свой объем и часто склерозируется.

Физиологическая атрофия-протекает постоянно, с ее помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям жизни.Например,атрофия яичников,м/желез,яичек,всего тела(старческая кахексия)

Патологическая общая атрофия-кахексия(церебральная,алиментарная и т.д)

Патологическая местная атрофия по патогенезу делится на дисфункциональную, нейротрофическую, от давления, от недостаточного кровообращения, от действия повреждающих факторов.

Дисфункциональная-например,атрофия мышц конечности при переломах костей.

Атрофия от давления-гидроцефалия,гидронефроз

Атрофия от недостаточного кровоснабжения-атрофия почки при стенозе почечной артерии-гладкая атрофия.

Нейротрофическая возникает при нарушении иннервации тканей,например атрофия скелетных мышц в результате нарушения моторных нейронов при полиомиелите.

Атрофия при действии повреждающих факторов-например атрофия костного мозга при действии лучевой энергии.

4.Метаплазия:определение,причины,примеры.Дисплазия

Метаплазия— стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани. Наблюдается в эпителиальных и мезенхимальных тканях. Причины: хр воспаление, длительное раздражение(камни, табачный дым, проф вредности),дисгормональные процессы, вирусные инфекции, воздействие цитостатиков. Эти факторы вызывают генетические нарушения с изменением направления дифференцировки клеток при их нормальной пролиферации. Чаще всего встречается плоскоклеточная метаплазия(эпидермизация),например,в слизистой бронхов, если сопровождается ороговением-лейкоплакия. Может быть наоборот-многослойный плоский эпителий переходит в железистый(прозоплазия).Например, в шейке матки-эндоцервикоз, цервикальная эктопия. Макроскопически-участки неправильной формы, тело красного цвета, напоминает эрозию(псевдоэрозия).В дистальном отделе пищевода, при длительном рефлюксе желудочного содержимого-пищевод Барретта. Макроскопически-островки красноватой бархатистой ткани, осложнения-изъязвления, кровотечение, озлокачествление. Так же к метаплазии относится появление при хр. Анемии или при сепсисе очагов внекостномозгового кроветворения-миелоидная метаплазия(в селезенке, л/у, к/м трубчатых костей).Метаплазия соединительной ткани заключается в переходе ее в хрящевую или костную, т.е незрелые камбиальные клетки(полибласты) дифференцируются не в фибробласты, а в хондро- или остеокласты(оссификация),при этом возможно озлокачествление. Дисплазия является одним из видов патологической регенерации.Это нарушение дифференцировки регенерирующих тканей.В основе лежит утрата генетического контроля и над делением и над созреванием клеток.Является самым грозным предопухолевым процессом.Делится на легкую,умеренную и тяжелую.В некоторых случаях тяжелую дисплазию считают стадией ракового процесса.

5.Гипертрофия:понятие,виды

Увеличение объема функционирующей ткани за счет увеличения клеток в объеме(т.е за счет гиперплазии внутриклеточных структур),которая обеспечивает гиперфункцию органа.

Различают:

1. Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.

2. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Классификация

1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни), при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию.

2. Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия. Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.

3. Нейрогуморальная.

а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.

б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

в) акромеганлия (увеличение продукции СТГ)

г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.

4. Гипертрофические разрастания

а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях; б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения; в) частичная или полная атрофия органа (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы.

6.Опухоли:определение,предрасполагающие факторы,предопухолевые процессы,морфология,типы роста,свойства,классификация

— это атипическое новообразование ткани, отличающееся от других форм роста (регенерации, гиперплазии, пролиферации, метаплазии) рядом основных биологических свойств.Опухоль может возникать в любой ткани, любом органе и развиваться как у человека, так и у многих животных и растений. Агенты, которые вызывают образование опухолей называются онкогенными; агенты, вызывающий образование злокачественных опухолей называются канцерогенными.

В настоящее время принято рассматривать четыре группы причин в онкогенезе: это действие химических, физических, вирусных и генетических факторов. В настоящее время существуют две основных теории возникновения новообразований - это теория моноклонального происхождения и теория “опухолевого поля”. Согласно теории моноклонального происхождения, первоначальный канцерогенный агент (фактор вызывающий опухоль) вызывает мутации одиночной клетки, при делении которой затем возникает опухолевый клон, составляющий новообразование. Моноклональное происхождение новообразований было доказано на примере опухолей из B-лимфоцитов (B-клеточные лимфомы и плазмоклеточные миеломы), клетки которых синтезируют иммуноглобулины одного класса, а также на некоторых других типах опухолей.

Рост опухоли. Различают три вида роста опухоли: экспансивный, инфильтративный и аппозиционный. При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие опухоль ткани атрофируются, замещаются соединительной тканью и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли обычно медленный, характерен для зрелых доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли, например фибросаркома, рак почки, могут расти экспансивно. При инфильтративном росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Границы опухоли при инфильтративном росте четко не определяются. Инфильтративный рост опухоли обычно быстрый и характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Злокачественные новообразования проникают в нормальную ткань и формируют выросты из неопластических клеток, простирающиеся во все стороны. Злокачественные новообразования обычно не формируют капсулы. Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. Примером такого роста могут служить десмоиды передней брюшной стенки. По отношению к просвету полого органа различают эндофитный и экзофитный ростопухоли. Эндофитный рост — это инфильтративный рост опухоли в глубь стенки органа. Экзофитный рост — это экспансивный рост опухоли в полость органа.

Внешний вид опухоли. Различают четыре основных вида опухоли по макросокпической картине: узел, инфильтрат, язва, киста. Узел представляет собой компактное новообразование с четкими границами. Узел может иметь вид шляпки гриба на широкой ножке, полипа. Поверхность его может быть гладкой, бугристой или сосочковой и напоминать цветную капусту. Инфильтрат — это компактное новообразование без четких границ.

Язва — макроскопический вид опухоли в виде дефекта ткани с валообразными краями, бугристым дном и инфильтрирующим ростом. Киста — новообразование с четкими границами, имеющее полость. По внешнему виду опухоли нельзя определить степень ее зрелости, хотя, несомненно, что доброкачественные опухоли чаще растут в виде узла или кисты, а злокачественные — в виде инфильтрата или язвы, однако строгой однозначной зависимости не существует.

Принципы классификации опухолей.

1. По клиническому течению все опухоли делятся

на доброкачественные и злокачественные.

2. Гистогенетический. В соответствии с этим принципом различают опухоли: эпителиальной

соединительной, мышечной ткани, сосудов, меланинобразующей ткани, нервной системы и оболочек мозга, системы крови, тератомы.

3. Гистологический по степени зрелости (согласно классификациям ВОЗ) — в основу классификации положен принцип выраженности атипии. Зрелые опухоли характеризуются преобладанием тканевого атипизма, незрелые — клеточного.

4. Онконозологический — согласно Международной классификации болезней.

5. По распространенности процесса — международная система TNM, где Т (tumor) — характеристика опухоли, N (nodus) — наличие метастазов в лимфатические узлы, М (metastasis) — наличие отдаленных метастазов.

8.Опухолияичников:классификация,морфология. Тератоидные опухоли: происхождение, виды,локализация,морфология.

К основным типам относятся опухоли эпителиальные,стромы полового тяжа, герминогенные. В яичках также нередко обнаруживают метастазы рака матки, м/труб, м/железы, желудка.

Опухоли эпителиальной природы делятся на доброкачественные, зло- и пограничные. Развиваются из эпителия целома. Целом в эмбриогенезе дает начало эпителию маточных труб, эндометрию и эндоцервиксу, поэтому при развитии опухолей целомическая выстилка м/трансформироваться в серозные, эндометриальны и муцинозные структуры. Серозные опухоли. Серрозная цистааденома состоит из одной или нескольких кист, заполненных прозрачной жидко-стью.М/достигать значительных размеров, осложняясь смещением окружающих органов, перекрутом, вследствие чего некроз, кровоизлеяния, разрыв. Различают гладкостенную и папиллярную. Серозная цистаденокарцинома проявляется многочисленными сосочками,инвазией в стенку кисты и ткань яичника,клеточным атипизмом. Муцинозные встречаются реже.Муцинозная цистааденома-многокамерная киста,обычно односторонняя,в просвете вяз-кая слизь или желеобразные массы.Выстлана эпителием эндоцервикального типа.Псевдомуцинозная цистаденокарци-нома характеризуется наличием кист солидных участков опухолевой ткани,кровоизлеяний и некрозов.При муцинозных опухолях возможно скопление в брюшной полости желеобразных масс-псевдомиксома брюшины.При этом происходит механическое нарушение функции органов брюшной полости,могут образовываться спайки.Развитие псевдомиксомы не зависит от степени злокачественности опухоли. Эндометриоидные опухоли в большинстве случаев развиваются из поверхностного эпителия de novo,лишь иногда воз-никают из очагов эндометриоза.Большинство таких опухолей злокач.Имеют сходство с аденокарциномами эндометрия и бывают высоко-,умеренно- и низкодифференц.

Опухоли полового тяжа и стромы яичников.Эта группа опухолей происходит из стромы яичника,которая развивается из половых тяжей эмбриональных гонад.Эти опухоли растут обычно в виде одиночного узла.М/б добро- и злокач.

-гранулезоклеточная опухоль ювенильного и взрослого типов

-текома(м/обладать как эстрогенной,так и андрогенной активностью,а м/б и гормональнонеактивной)

-фиброма(при больших размерах ведет к развитию асцита и даже гидроторакса)

-андробластома(аналог семиномы яичка)м/б горм активной.

Герминогенные опухоли это опухоли зародыш клеток: дисгерминома, опухоль желточного мешка и тератома.

Тератомы развиваются при отщеплении одной из бластомер яйца.Зрелая тератома состоит из производных 2 или 3 за-родышев листков с преобладанием тканей этодермального происхождения.Тератома составляет до 50% всех опухолей яичников.Возраст больных 12-70 лет.Макро:однокамерная киста,чаще одностороняя,сожержит сальный материал и во-лосы.Стенка плотная,выстилка тусклая,кожистого вида.Иногда в толще стенки м/обнаружить зубы,хрящ,очаги обыз-вествл.Выстилка кисты обычно представлена многослойным плоским эпителием,под ним-придатки кожи.Кроме того м/обнаружить другие структуры-кость,хрящ,ткани щ/железы,нервную ткань. Незрелая тератома.Средний возраст больных 18 лет.Макро-мягкий бугристый узел,на разрезе серо-розового или беле-соватого цвета с кровоизл и некрозами.Составляющие опухоль ткань имеют разную степень зрелости.Незрелый компо-нент чаще всего представлен нервной тканью.Опухоль растет быстро,нередко дает метастазы.Монодермальная тератома имеет два основных варианта:струма и карциноид.Струма в основном представленаструктурами нормальной щ/железы,но м/встречаться и признаки зоба.Карциноид редко озлокачествл.Кроме яичников тератомы м/встречаться в яичках,забрюшинной клетчатке,крестцово-копчиковой области,в легких.Состоят из одного или нескольких видов тка-ней,м/иметь органоидное или организмоидное строение.Нередко достигают больших размеров.Тератомы в яичках чаще незрелые и ведут себя агрессивно.

9. Опухоли костей,хрящей и суставов:виды,примеры,морфология.Доброкачественными костеобразующими опухолями являются остеома и доброкачественная остеобласто-ма,хрящеобразующими-хондрома и доброкачественная хондробластома.Остеома может развиваться как в трубчатых,так и в губчатых костях,чаще в костях черепа.Внекостная остеома встреч в языке и молочной железе.Различают гуючатую и компактную остеомы.Губчатая построенна из беспорядочно располож костных бало,между к/ми разрастается волокни-стая соединительная ткань,компактная представ собой массив костной ткани,лишенной обычной остеоидной структу-ры.Доброкачественная хондробластома состоит из анастамозирующих мелких остеоидных и частично обызвествленных костных балок,между которыми много сосудов и клеточно-волокнистой ткани с многоядерными остеокластка-ми.Хондрома-опухоль,возник из гиалинового хряза.Она плотная,на разрезе имеет вид гиалинового хряща.Построена из беспорядочно располож зрелых клеток гиалинового хряща,заключенных в основно вещество,м/достигать больших раз-меров.Наиб частая локализ-кисти и стопы,позвонки,грудина,кости таза.Если опухоль локализ в периферич отделах кос-ти,ее называют экхондромой,в центральных отделах-энхондромой.Доброкачественная хондробластома отличается от хондромы тем,что в ней обнаружив хондробласты и хондроидное межуточное вещество,более выражена реакция ос-теокластов.Доброкачественная синовиома возникает из синовиальных элементов сухожильных влагалищ и сухожи-лий.Построена она из полиморфных крупных клеток,располагающихся в виде альвеол и многоядерных гигантских кле-ток.Между клетками проходят пучки соединительнотканных,нередко галинизированных,волокон,сосудов мало.В центр части опухоли иногда встреч ксантомные клетки.

Синовиальная саркома наблюдается в крупных суставах.Она имеет полиморфное строение,в одних случаях преобладают светлые полиморфные клетки,псевдоэпит железист образования и кисты,в др-фибробластоподобн атипичные клетки и коллагеновые волокна,а т/ж структуры,напомин сухожилия.Остеосаркома-злокач опухоль костей,построена из остеоген ткани,богатой атипичными клетками остеобластич типа с большим числом митозов,а т/ж примитивной кости.В зависи-мости от преобладания костеобразов или костеразруш выделяют остеобластическую и остеолитическую фор-мы.Хондросаркома отличается полиморфизмом клеток с атипичными митазами,хондроидным типом межуточного ве-щества с ачагами остеогенеза,ослизнением,некрозами.Характериз медленным ростом,поздними метастазами.