Москва «агропромиздат» 1987 13 страница
Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром пастереллезе на вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния под серозными и слизистыми покровами, в подкожной клетчатке. При преимущественном поражении органов дыхания устанавливают лобарную крупозную пневмонию, фибринозный плеврит и перикардит; в грудной полости обнаруживают серозно-фибринозный экссудат. При подостром и хроническом течении болезни в пораженных долях легкого могут быть очаги некроза, устанавливают дистрофию печени и миокарда.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологического исследования с обязательной проверкой выделенных штаммов пастерелл на вирулентность.
Дифференциальный диагноз. Септидемический пастереллез нужно дифференцировать от сибирской язвы и злокачественного отека, при которых в подкожной клетчатке тоже могут быть отечные инфильтраты, от брадзота, а пастереллезные пневмонии— от поражений легких при диплококковой инфекции. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования.
Лечение. Применяют противопастереллезную сыворотку и антибиотики.
Профилактика и меры боьбы. Специфическая профилактика целесообразна лишь при непосредственной угрозе заражения, но неэффективна при вторичной пастереллезной инфекции. При появлении пастереллеза больных и подозрительных по заболеванию овец изолируют и лечат, а остальных иммунизируют пре- ципитированной формолвакциной или эмульгированной вакциной и переводят на новые пастбища. Проводят дезинфекцию помещений и территории ферм,
Пастереллез свиней может протекать как самостоятельная септицемнческая болезнь и как вторичная инфекция при других вирусных и бактериальных болезнях. Чаще болеют порося- та-отъемыши и животные из группы откорма. Различают сверхострое, острое и хроническое течение пастереллеза. Инкубационный период 1—3 дня, но бывает — до 14 дней. При сверхостром течении болезнь начинается внезапным повышением температуры (до 42°С), угнетением, отказом от корма, жаждой, учащенным и затрудненным дыханием, сердечной слабостью. Иногда развивается фарингит. Через 1—2 дня наступает летальный исход.
Острое течение болезни характеризуется, кроме описанного симптомокомплекса, развитием фибринозной плевропневмонии. Отмечают одышку, сильный кашель, синюшность видимых слизистых оболочек носового зеркальца и ушей, а позднее и нижней части живота. Тип дыхания брюшной, свиньи принимают позу «сидящей собаки». Температура тела повышена до 41 — 42,5 °С. Животное погибает через 3—8 дней при нарастающих признаках сердечной слабости и затруднения дыхания. У некоторых свиней болезнь принимает хроническое течение, при котором симптомы поражения легких ослабевают, но слабость и истощение прогрессируют.
Патологоанатомические изменения. При падеже от сверхострого и острого пастереллеза обнаруживают отечную инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки, межчелюстного пространства, шеи, подгрудка, многочисленные геморрагии на серозных и слизистых оболочках, серозный или серозно-фибринозный экссудат в грудной и брюшной полостях, отек легких; лимфатические узлы шеи и грудной полости увеличены, отечны, с кровоизлияниями. В легких находят участки красной, серой и желтой гепатизации, а нередко и очаги некроза. При хроническом течении болезни в легких обнаруживают большие участки гепатизированной и некротизированной ткани, устанавливают фибринозный плеврит и перикардит.
Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатоми- ческих, эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования с заражением лабораторных животных для определения вирулентности выделенных культур. При вторичных пастереллезных пневмониях, осложняющих вирусные болезни свиней, обычно выделяют слабовирулентные культуры пастерелл.
Дифференциальный диагноз. Остро протекающий пастереллез дифференцируют от чумы, сибирской язвы, рожи и сальмо- неллеза на основе результатов бактериологического исследования.
Лечение гипериммунной сывороткой и антибиотиками (биомицин, террамицин, стрептомицин) или сульфаниламидными препаратами может дать положительный эффект лишь при остро протекающем пастереллезе.
Профилактика и меры боьбы. Больных изолируют и лечат, помещения дезинфицируют. Средства специфической профилактики эффективны лишь при септицемическом пастереллезе. Целесообразно .применять эмульгированную вакцину ГНК.И против пастереллеза свиней.
Пастереллез крупного рогатого скота и буйволов. У крупного рогатого скота отмечают острое, подострое и хроническое течение пастереллеза, а у буйволов — преимущественно сверхострое и острое. Сверхострое течение болезни характеризуется повышением температуры до 41—42 °С, появлением поноса и быстрой гибелью животного. Острый пастереллез протекает с преимущественным поражением либо кишечника, либо органов дыхания (грудная форма), либо в отечной форме. Температура во всех случаях повышена. Отечная форма характеризуется появлением в области головы, глотки, шеи, реже в других местах болезненных, быстро распространяющихся воспалительных отеков подкожной и межмышечной соединительной ткани, затруднением дыхания и глотания, прекращением лактации у коров. Смерть животных обычно наступает через 1—2 дня.
При грудной форме болезни преобладают признаки острой фибринозной плевропневмонии: затрудненное дыхание, кашель, серозное, а затем серозно-гнойное истечение из носа. Может развиться плеврит. Болезнь ведет к летальному исходу или принимает хроническое течение. Кишечная форма пастереллеза чаще возникает у молодняка и характеризуется прогрессирующим поносом, слабостью животных; через 3—4 нед наступает летальный исход. При хроническом течении болезни признаки поражения легких и кишечника ослабевают, но развивается истощение животных. У буйволов пастереллез проявляется в основном так же, как у крупного рогатого скота.
Патологоанатомические изменения. Сверхострое течение болезни характеризуется многочисленными кровоизлияниями на слизистых и серозных оболочках. При острой отечной форме, кроме того, подкожная и межмышечная клетчатка утолщена и пропитана кровянистым экссудатом, особенно в области гортани, глотки и подчелюстного пространства. Для грудной формы характерна крупозная пневмония с темно-красными очагами гепатизации, а нередко и некрозами. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, сочны, гиперемирова- ны, на плевре, а нередко и на сердечной сорочке — фибринозные наложения. При кишечной форме пастереллеза устанавливают катаральное воспаление кишечника (возможно и геморрагическое); лимфатические узлы брыжейки увеличены и гипе- ремированы.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования.
Дифференциальный диагноз. Прежде всего исключают сибирскую язву. Пастереллез крупного рогатого скота необходимо также дифференцировать от эмфизематозного карбункула, злокачественного отека, повального воспаления легких, а у молодняка — и от сальмонеллеза. Исключить эти болезни позволяют результаты бактериологического исследования.
Лечение. В начальной стадии болезни эффективна специфическая сыворотка против пастереллеза крупного рогатого скота, овец и свиней. Применяют также антибиотики, сульфаниламидные препараты.
Профилактика и меры борьбы. Строго соблюдают правила завоза животных. При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Помещения фермы дезинфицируют. Скот угрожаемых стад иммунизируют преципитированной формолвакциной, полужидкой гидроокись- алюминиевой формолвакциной АзНИВИ или эмульгированной противопастереллезной вакциной ГНКИ.
Пастереллез кроликов. Острое течение болезни бывает только при первичном ее появлении в хозяйстве. У больных отмечают повышение температуры тела, затруднение дыхания, насморк и чихание, а в дальнейшем — понос. Через 1—2 дня при нарастающей слабости кролики погибают. В стационарно неблагополучных хозяйствах пастереллез протекает хронически с признаками ринита и конъюнктивита. Болезнь часто осложняется пневмонией, иногда отмечают отит, абсцессы в подкожной клетчатке.
Диагноз основан на клинико-эпизоотологических данных и результатах бактериологического исследования.
С лечебной целью можно применить террамицин и биомицин в дозе 20 мг/кг внутримышечно. Помещение, где находились кролики, дезинфицируют. Профилактическую вакцинацию проводят экстракт-формоловой вакциной против пастереллеза кроликов.
Контрольные вопросы. 1. Значение пастереллоносительства в эпизоотологии пастереллеза. 2. Основные клинические признаки болезни. 3. Дифференциальная диагностика пастереллеза. 4, Средства специфической профилактики.
Туберкулез (Tuberculosis)—хроническая инфекционная болезнь домашних и диких животных, в том числе и птиц, а также человека, характеризующаяся образованием в различных органах и тканях специфических узелков (туберкул).
Распространенность повсеместная, но ряд стран (например, Дания, Швеция, Финляндия, Голландия и др.) считаются свободными от этой болезни скота.
Возбудитель открыт Р. Кохом в 1882 г. Известны пять видов микроба: возбудитель туберкулеза человека (Mycobacterium tuberculosis), крупного рогатого скота (М. bovis), птиц (М. avium) (цв. табл. I — 1), мышей (М. mic- roti) и холоднокровных (М. thamnopheos). Микобактерии — прямые или слегка изогнутые палочки длиной 0,5—5 мкм и шириной 0,3—0,5 мкм. По Циль — Нильсену окрашиваются в ярко-красный цвет, а другая микрофлора — в синий. На питательных средах растут только при добавлении глицерина. Используют элективные (среда Петраньяни, среда Петрова и др.) и синтетические безбелковые среды,^
Человеческий вид микобактерий наиболее вирулентен для человека, бычий — для рогатого скота, птичий — для птиц. Однако бычий вид возбудителя патогенен и для многих других видов млекопитающих животных, птиц, опасен для людей (особенно для детей младшего возраста); птичий — патогенен для свиней, крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз, собак, кошек и других животных, реже — для людей; человеческий — для лошадей, собак, свиней, овец, коз и других животных, а также для птиц и реже — для крупного рогатого скота.
Устойчивость относительно высока, что связано с наличием в микробной клетке жировосковых веществ. В почве микобактерии сохраняются до 2—■ 3 лет, в навозе — 7 мес, а по некоторым данным — до 3—5 лет, в воде — до 2 мес, в масле и сырах, приготовленных из необезвреженного молока — около 10 мес, в соленом мясе — 45—60 дней, в замороженном мясе — до года. В молоке при кипячении микробы погибают за 3—5 мин, а при нагревании до 85° — в течение 30 мин. Прямые солнечные лучи убивают их за 5—6 ч, высушивание — за 7 мес, холод не влияет на жизнеспособность микобактерий. Лучшие дезинфицирующие средства — щелочной раствор формальдегида, содержащий 3 % формальдегида и 3 % едкого натра; осветленный раствор хлорной извести или растворы тексанита, гипохлора, содержащие не менее 5 % активного хлора; 20%-ная взвесь свежегашеной извести (3-кратная побелка с интервалом 1 ч); 8 %-ная эмульсия феносмолина; 1 %-ный водный раствор глутарового альдегида.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи и куры. Первичный занос возбудителя чаще всего происходит при вводе в благополучное стадо зараженных животных. Распространяется болезнь в стаде в основном в зимне-стойловый период.
Источник возбудителя — больные животные, выделяющие микобактерий с мокротой, калом, мочой, молоком, иногда — со спермой. Особенно опасны животные с открытыми формами болезни (туберкулез легких, кишечника, вымени). Передача возбудителя возможна через корм, воду, подстилку, предметы ухода, загрязненные выделениями больных. Молодняк заражается в основном через молоко и обрат, полученные от больных коров. Заражение чаще происходит респираторным и алиментарным путями, а у птиц — и трансовариально. Аэрогенное заражение возможно при вдыхании мельчайших капель откашливаемой мокроты или инфицированных частиц пыли. Алиментарное заражение является основным у свиней, телят, птиц.
Возможно заражение животных от больных туберкулезом птиц и наоборот. Небезопасны для животных и люди с открытыми формами туберкулеза.
Неудовлетворительные условия содержания (сырость, сквозняки, теснота), неполноценное кормление и другие факторы, понижающие резистентность животных, способствуют широкому распространению туберкулеза в стаде. Если диагноз поставлен несвоевременно, заболеваемость нередко превышает 50 %.
Патогенез. Первичные поражения чаще всего развиваются в легких (аэрогенное заражение), реже — в кишечнике (алиментарное заражение) и других органах. В месте внедрения возбудитель размножается, вызывая специфическое экссуда- тивное пролиферативное или смешанное воспаление с образованием узелка (туберкула) — первичный аффект; если одновременно поражаются регионарные лимфатические узлы, патологический процесс называют полным первичным комплексом, а если поражаются только лимфоузлы — неполным первичным комплексом. Дальнейшее развитие процесса зависит от резистентности животного. При доброкачественном течении болезни первичный очаг обызвествляется; вокруг него формируется плотная соединительнотканная капсула, и развитие патологического процесса прекращается. Если устойчивость животного понижена, а заражение вызвано массивной дозой вирулентных микобактерий, они из первичного очага проникают в соседнюю ткань; образуются новые узелки, которые могут соединяться в крупные фокусы. Попадая в лимфатическую систему и кровь, возбудитель распространяется по организму (генерализованная инфекция).
Туберкулезный узелок (туберкул)—небольшой очаг поражения, в центре которого находится казеозная (творожистая) масса, а по периферии располагается грануляционная ткань. Отдельные туберкулы иногда сливаются в более крупные очаги; в легких могут образоваться каверны — полости, возникающие в результате распада ткани и выделения казеозных масс через бронхи.
Птица заражается в основном алиментарным путем, поэтому первичные поражения обычно развиваются в лимфофолли- кулах кишечной стенки, а затем микобактерии проникают в печень, где образуется наибольшее количество туберкулезных узелков. Туберкулы появляются также в легких, селезенке и других органах.
Образование большого количества туберкулов ведет к серьезным нарушениям деятельности легких, кишечника, печени и других органов и систем. Развивается анемия,' наступает истощение. Аллергические реакции на туберкулин появляются раньше, чем клинические признаки болезни.
Клинические признаки. Инкубационный период 2—6 недель, иногда больше. Патологический процесс развивается медленно. Условно туберкулез подразделяют на активный (открытый) и латентный. При активном туберкулезе с поражением кишечника, вымени, матки, легких происходит выделение возбудителя во внешнюю среду.
У крупного рогатого скота болезнь чаще всего протекает хронически и в начале — бессимптомно. Зараженных животных в таких случаях можно выявить только аллергическим исследованием. Если обширные поражения вызывают нарушения жизнедеятельности организма, признаки болезни становятся заметными. При туберкулезе легких отмечают (непостоянно) повышение температуры тела до 39,5—40 °С, короткий и сухой (позднее влажный) кашель. Если болезнь прогрессирует, кашель становится болезненным и частым, появляется одышка, снижаются упитанность и продуктивность. При аускультации легких прослушиваются сухие или влажные хрипы, а при перкуссии устанавливают изменение перкуторного звука. Он заметно усиливается при наличии каверн. При поражении кишечника отмечают периодические расстройства его деятельности; быстро наступает истощение животного (кахексия). В случаях туберкулеза вымени пальпацией устанавливают уплотнение ткани; значительное поражение ведет к изменению конфигурации долей вымени, атрофии железистой ткани, прекращению лактации. Довольно часто отмечают только увеличение надвымянных лимфатических узлов.
Пораженные поверхностные лимфоузлы (заглоточные, ушные, шейные, предлопаточные, коленной складки и др.) плотны, безболезненны, увеличены.
Туберкулез свиней регистрируют главным образом в хозяйствах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота и птицы. Болезнь протекает бессимптомно, но иногда можно обнаружить увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов. Встречаются и поражения легких, кишечника, особенно при заражении возбудителем туберкулеза птиц.
Другие виды животных — овцы, козы, лошади — заболевают редко, и туберкулез у них обычно протекает бессимптомно.
Туберкулез у птиц также протекает бессимптомно, но при генерализации инфекции появляются такие признаки заболевания, как вялость и малоподвижность, понос, исхудание, анемичность гребня и бородки, прекращение яйцекладки. Пальпацией иногда обнаруживают увеличение печени.
Патологоанатомические изменения характеризуются наличием в различных органах и тканях специфических узелков (туберкулов) различной величины — от еле заметных до довольно крупных, величиной с куриное яйцо и более, особенно в легких, вымени. При разрезе в одних случаях обнаруживают гной, в других — творожистое содержимое, в третьих — обызвествле-
Рис. 24. Туберкулезный очаг в печени крупного рогатого скота в стадии творожистого обызвествления (слева) и жемчужница (справа). |
■ |
ниє. В легких, кроме туберкулов, можно обнаружить каверны. При поражении кишечника на слизистой оболочке находят язвы с валикообраз- ными краями. Особой формой туберкулеза у крупного рогатого скота является жемчужница— поражение плевры, брюшины, перикарда с образованием множества узелков с творожистым или некротиче-
„ „г т , ским содержимым, покрытых
Рис. 25. Туберкулез птиц: поражен- » ,и « »
ный яичник. капсулой из фиброзной ткани
(рис. 24). При туберкулезе свиней очаги поражения находят преимущественно в лимфатических узлах (заглоточные, подчелюстные), у больных лошадей— в легких, у овец и коз — на серозных покровах, в легких и лимфатических узлах (средостенные и бронхиальные). Трупы павших от туберкулеза птиц истощены, серо-белые или желто- белые очаги поражения обнаруживают преимущественно в печени, кишечнике, селезенке, реже — в легких, яичнике и других органах (рис. 25).
Диагноз ставят на основании результатов патологоанатоми- ческих, бактериологических (включая биологическую пробу) и аллергических исследований с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков болезни. В качестве дополнительных методов применяют симультанную аллергическую пробу — одновременное исследование сухим очищенным туберкулином и комплексным аллергеном из атипичных микобактерий (КАМ), а также серологическое исследование (РСК).
Клинические признаки туберкулеза недостаточно типичны, а в начале заболевания вообще не выражены, поэтому в основу прижизненной диагностики туберкулеза положен аллергический метод.
На показания туберкулиновой пробы существенно влияют общая иммунологическая реактивность исследуемых животных и чувствительность их к туберкулину. Нередки неспецифические (парааллергические) реакции, чаще всего обусловленные сенсибилизацией организма животных атипичными микобактериями и возбудителем туберкулеза птиц. С целью дифференциации специфических и неспецифических реакций проводят симультанную пробу, ставят РСК с сывороткой крови и проводят бактериологические, биологические и гистологические исследования. Неспецифические реакции, как правило, непостоянны и через несколько месяцев выпадают.
В ранее благополучном хозяйстве окончательный диагноз ставят с использованием комплекса методов. Если выявлено менее 10 реагирующих на туберкулин животных, их подвергают убою с последующим осмотром внутренних органов и тканей. Если выявлено более 10 реагирующих, у них берут кровь для серологического (РСК) исследования. Убою подвергают не менее пяти животных с наиболее выраженными реакциями. При обнаружении хотя бы у одного из убитых животных типичных для туберкулеза патологических изменений всех реагирующих признают больными, а хозяйство объявляют неблагополучным. При отсутствии у убитых животных туберкулезных изменений в органах и тканях направляют в лабораторию материал для бактериологического исследования с биопробой. Срок такого исследования не должен превышать 3 мес. При выделении культуры микобактерий туберкулеза диагноз болезни считают установленным.
Лечение больных туберкулезом животных не проводят, их подвергают убою. На неблагополучных зверофермах с целью профилактики болезни норкам дают с кормом тубазид.
Иммунитет. В организме зараженного животного вырабатываются антитела, но их роль в иммунной защите незначительна. С целью специфической профилактики туберкулеза у норок используют вакцину БЦЖ. Проводится производственный опыт специфической профилактики туберкулеза у крупного рогатого скота.
Профилактика и меры борьбы. В целях охраны ферм от заноса возбудителя болезни племенной и пользовательный скот завозят только из благополучных хозяйств. В период 30-дневного карантина животных исследуют на туберкулез аллергическим методом и допускают в общее стадо лишь в том случае, если все они будут признаны здоровыми. Лиц, больных туберкулезом, не допускают к обслуживанию животных. Периодически проводят профилактическую дезинфекцию.
Для своевременного выявления заболевания животных ежегодно проводят плановые профилактические туберкулинизации. Два раза в год исследуют на туберкулез крупный рогатый скот старше года в племенных хозяйствах, хозяйствах — поставщиках животных для комплектования животноводческих комплексов, поставщиках молока и молочных продуктов непосредственно в детские и лечебные медицинские учреждения, дома отдыха, торговую сеть, в хозяйствах, территориально граничащих с неблагополучными по туберкулезу пунктами, с отгонным ведением животноводства, а также в хозяйствах в течение четырех лет после их оздоровления. Один раз в год исследуют крупный рогатый скот районов, благополучных по туберкулезу в течение четырех и более лет и находящихся в составе благополучных областей, а также в личных хозяйствах граждан, проживающих на территории благополучных по туберкулезу хозяйств.
Только один раз исследуют свиней в племенных хозяйствах и хозяйствах-репродукторах, а также верблюдов и 20 % взрослых птиц на племзаводах и селекционных племенных птицеводческих станциях.
Свиней в неплеменных хозяйствах, лошадей, мулов, ослов, овец и коз, оленей и собак исследуют на туберкулез в зависимости от эпизоотической обстановки. В случае возникновения туберкулеза хозяйство объявляют неблагополучным, накладывают ограничения, составляют календарный план оздоровительной работы, в котором предусматривают комплекс специальных, организационно-хозяйственных и санитарных мероприятий. Оздоровление неблагополучных хозяйств достигается следующими методами: а) систематические диагностические исследования с выделением и последующим убоем больных животных; б) единовременная полная замена поголовья неблагополучного стада (фермы) здоровыми животными. Замену проводят при заносе болезни в ранее благополучные районы, при массовом поражении скота неблагополучных стад, при оздоровлении поголовья свиней, птиц. При оздоровлении хозяйств методом систематических исследований повторные туберкули- низации проводят через каждые 30—45 дней до получения по стаду двух подряд отрицательных результатов, после чего стадо ставят на 6-месячный контроль. В течение этого срока скот дважды, через каждые 3 месяца, исследуют на туберкулез. Отрицательный результат аллергического исследования и отсутствие клинически больных животных служат основанием для признания стада оздоровленным. В случае выявления в период контроля положительно реагирующих на туберкулин животных исследования вновь начинают проводить через каждые 30— 45 дней до получения двукратного отрицательного результата и повторной постановки на контроль. Молоко от клинически больных животных обеззараживают добавлением 5 % формальдегида, креолина или другого пахучего дезинфектанта и уничтожают. Молоко от коров, реагирующих на туберкулин, обеззараживают путем переработки на топленое масло-сырец или кипячением. Молоко от нереагирующих коров неблагополучного стада обезвреживают пастеризацией при 85 °С в течение 30 мин или при 90 °С — 5 мин или кипячением. Обрат, поступающий с молочного завода для выпойки молодняка, в хозяйстве подвергают повторной пастеризации. Навоз обезвреживают биотермическим или химическим способом. Ежемесячно дезинфицируют помещения, выгульные площадки. Дезинфекцию проводят после каждого случая выявления больных животных.
Во многих случаях хозяйства удается оздоровить только путем полной замены неблагополучного стада изолированно выращенным молодняком. Целесообразно для этих целей отбирать молодняк, полученный от животных благополучных стад, а не от коров оздоравливаемых ферм. Телят, родившихся от больных коров, отправляют на откорм и затем — на убой, а телок, полученных от нереагирующих коров, выращивают изолированно и оставляют для ремонта оздоравливаемого стада. Бычков откармливают для убоя на мясо.
При заражении свиней возбудителем туберкулеза бычьего или человеческого вида положительно реагирующих на туберкулин животных сдают на убой, а остальных исследуют на туберкулез однократно серологически и аллергически и далее через каждые 30—45 дней — только туберкулином для млекопитающих до получения двух подряд отрицательных результатов по стаду, после чего животных стада признают здоровыми. При инфицировании свиней возбудителем туберкулеза птичьего вида или атипичными микобактериями определяют источник инфицирования и проводят профилактические мероприятия в соответствии с инструкцией.
При установлении туберкулеза в птицеводческих хозяйствах всю птицу неблагополучного птичника сдают на убой. Яйца от птиц неблагополучного стада после термической обработки могут быть использованы для изготовления хлебобулочных изделий.
Проводят ветеринарно-санитарные мероприятия, а после снятия ограничений формируют новое стадо из здоровых молодок.
Лошадей исследуют на туберкулез офтальмопробой, реагирующих сдают на убой, остальных исследуют на туберкулез каждые 45—60 дней до получения однократного отрицательного результата, после чего их признают здоровыми.
Овец и коз с положительной реакцией на туберкулин сдают на убой, остальных исследуют через 45—60 дней до получения отрицательного результата по группе (отаре).
Людей, работающих на неблагополучных фермах, обеспечивают двойным комплектом спецодежды, они должны соблюдать меры личной профилактики и находиться под постоянным наблюдением медицинских работников.
Контрольные вопросы. 1. Охарактеризуйте устойчивость возбудителя болезни в объектах внешней среды. 2. Основные пути заражения животных,
3. Каковы типичные для туберкулеза патологоанатомические изменения?
4. Аллергическая диагностика туберкулеза. 5. Основные мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств.
Бруцеллез (Brucellosis)—хроническая инфекционная болезнь животных, проявляющаяся у самок абортами, задержанием последа, эндометритами, у самцов — орхитами, но чаще протекающая бессимптомно.
Опасна для человека.
Распространенность. Бруцеллез регистрируют в большинстве стран мира.
Возбудитель. Известно несколько видов бруцелл: Brucella melitensis — возбудитель бруцеллеза у мелкого рогатого скота, наиболее опасный для людей; Br. abortus — возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота; Br. suis — возбудитель бруцеллеза свиней. В род Brucella входят также Br. canis, выделенная от собак, Br. ovis — возбудитель инфекционного эпиди- димита баранов и Br. neotomae, выделенная от кустарниковых крыс. Бру- Целлы — это мелкие кокковидные или палочковидные, грамотрицательные, не образующие спор и неподвижные бактерии, хорошо растут на мясных питательных средах с добавлением в них экстрактов печени, картофеля или сыворотки крови; в первых генерациях бруцеллы, особенно Br. abortus, требуют повышенной концентрации С02 (цв. табл. 1—2).
Устойчивость. Бруцеллы довольно устойчивы — холод их консервирует, кипячение убивает моментально, высыхание переносят хорошо, в почве и воде сохраняются около 100—114 дней, в навозе — до 45, в молоке — 6—8, в сливках — 10, в масле 41—67, в сырах и брынзе — 42, в мясе —80—110 дней, в шерсти и коже — 1,5—5 мес, в засоленном мясе — свыше 3 мес. К обычным лезсредствам неустойчивы, погибают быстро.
Эпизоотологические данные. К бруцеллезу восприимчивы сельскохозяйственные и домашние животные всех видов. Выявлено 24 вида диких животных — носителей бруцелл. Однако эпизоотологическое и эпидемиологическое значение имеют, по- видимому, только больные сельскохозяйственные животные. Роль диких животных в распространении болезни невелика, хотя наличие природных очагов бруцеллеза не исключается. Особенно восприимчивы к бруцеллезу молодые половозрелые животные.
Источник возбудителя — больные животные, выделяющие бруцелл при аборте или отеле, окоте, опоросе, а также с молоком, мочой, калом. Наибольшую опасность представляет момент аборта, так как происходит массовое выделение возбудителя с плодом, околоплодными водами, последом. Выделение бруцелл начинается за несколько дней до аборта (с истечениями из влагалища) и продолжается 14—60 дней после аборта. Больные коровы могут выделять бруцелл с молоком до 7— 9 лет, а овцы и козы — до 2 лет. Очень опасны животные, не проявляющие признаков болезни, но выделяющие бруцелл во внешнюю среду.