Прочие средства, применяемые при аритмиях

Помимо ААП, существуют средства, которые, не являясь собственно антиаритмическими, эффективны при лечении отдельных видов аритмий.

Аденозин (АТФ, аденокард)

Блокирует АВ-проведение, отличается быстрым (через 5-10 с) и кратковременным (1-2 мин) действием, что позволяет рекомендовать его введение как метод диагностики у больных тахикардией с узки­ми и широкими комплексами QRS. Аденозин -эффективное средство купирования пароксизмов наджелудочковой реципрокной тахикар­дии с вовлечением АВ-узла. У 60% пациентов он эффективен при дозе 5 мг и еще у 32%> - при дозе 10 мг.

Для купирования пароксизма вводят в/в быстро (за 1-2 с) без раз­ведения 5-10 мг АТФ. При отсутствии эффекта практически сразу возможно применение других ААП.

Противопоказания: синдром слабости синусового узла, АВ-бло­када II-III ст.

Побочные эффекты: покраснение лица, одышка, чувство давления в грудной клетке, тошнота, головокружение, головная боль, гипотония и ощущение "тумана перед глазами". Длятся эти явления менее минуты, не требуя введения антагонистов аденозина (кофеина и теофиллина).

Сердечные гликозиды (СГ)

Обладают как прямым воздействием на АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье (замедление проводимости, удлинение рефракторных пе­риодов при одновременном увеличении автоматизма), так и опосредованным влиянием через тонус блуждающею нерва (ускоряют проведение импульса по предсердиям и дополнительно замедляют АВ-проведение). Кроме того, СТ повышают жесткость миокарда, что часто способствует и поддерживает аритмии.

СТ применяются для купирования трепетания и мерцания предсер­дий, приступов наджелудочковой тахикардии, устранения предсердной и желудочковой экстрасистолии у больных сердечной недостаточнос­тью, для профилактики рецидивов наджелудочковых тахиарптмий, чаще в комбинации с мембраностабилизирующими средствами или БАБ Антиаритмическим эффектом в большей степени обладает дигитоксин, несколько меньше дигоксин и еще меньше - ланатозид (целанид).

Применяют 1-2 mл 0,025% р-ра дигоксина или 0,5-1 мл 0,05% ра­створа строфантина (0,25-0.5 мг) в/в капельно в 5-10% р-ре глюкозы. Возможно медленное струйное в/в введение СТ в 20 мл 5% раствора глюкозы с 10 мл папашина. Действие строфантина начинается через 5-10 мин и достигает максимума через 30-40 мин после инъекции, дигоксина - через 20 мин и 2 ч. соответственно.

Препараты калия (калия xлopид, панагин)

Увеличивая концентрацию калия в крови, уменьшают его выход из клетки, тем самым уменьшают поступление натрия в клетку, сни­жают скорость спонтанной деполяризации. По механизму действия препараты калия близки к 1 классу ААП. Соли калия могут устра­нять механизм re-entry. Их антиаритмический эффект по сравнению с хинидином и новокаинамидом менее выражен, однако, если при­чиной аритмии является деффицит калия или токсическое действие сердечных гликозидов, они высокоэффективны.

В неотложных случаях применяется медленное в/и введение препа­рата калия в суточной дозе не более 2-3 ммоль/кг. Предельная концен­трация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, а скорость введения - 20 ммолъ/ч. Для усиления эффекта препараты калия приме­няют вместе с р-рами глюкозы и инсулина (глюкозо-ннсулии-калиевая или поляризующая смесь) калия хлорида 20 ммоль (1,5 г или 30 мл 5% расгвора), глюкозы 5% раствора 500 мл. инсулина 6 ЕД (из расчета 1 ЕД на 4 г глюкозы).

Побочные эффекты: при приеме внутрь диспептические наруше­ния, парестезии (один из ранних признаков передозировки калия), при в/в введении болезненное и по ходу сосуда.

ВЫБОР АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ

При выборе терапии необходимо учитывать: характер основного заболевания и факторы, провоцирующие и поддерживающие арит­мию, ее вид (нарушения номотопного ритма, гетеротопные ритмы, сложные нарушения ритма и проводимости), форму (пароксизмальная или постоянная), предшествующее лечение (его эффективность и переносимость), механизм антиаритмического действия препаратов выбора, их взаимодействия с другими лекарственными средствами и между собой, продолжительность предполагаемого лечения. Важен подбор адекватной дозы и способа применения ААП - по возмож­ности следует использовать минимальные дозы и управляемый путь введения. Следует учитывать психологическую настроенность паци­ента к приему того или иного лекарства, веру егo в эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение.

В первую очередь необходимо назначение средств базисной тера­пии основного заболевания, на фоне которого возникла аритмия, принятие мер, направленных на полную элиминацию или уменьшение экспозиции провоцирующего фактора (хронические алкоголь­ные и бытовые интоксикации, аритмогенные эффекты ААП и СГ, вредные профессиональные факторы, нервно-психические и физичес­кие перегрузки, переутомление, употребление крепкого кофе и др.). коррекция вызывающих ПОР эндогенных расстройств (электролит­ных, дисгормональных, метаболических).

Однако часто причины арптмий не очевидны, и лечение становится эмпирическим. При отсутствии патологии, позволяющей объяс­нить генез НCP, по благоприятном прогнозе на ближайшее время, лечение следует начинать не с ААП, а с седативных или психотропных средств (седуксен, грандаксин, рудотель, фенибут), препаратов калия и лекарств, улучшающих энергетические и метаболические процессы в сердечной мышце (рибоксин, цитохром-С, неотон и др.). При неэффективности всего перечисленного назначают ААП.

При выборе терапии важное значение имеет оценка возможных побочных эффектов, которые наблюдаются у каждого тре­тьего больного. В частности, действие любого ААП может вызвать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект, последний заключается в усугублении существовавшей аритмии или возникновении аритмии нового вида. Вероятиость аритмогенного действия составляет около 10% для любого антиаритмического средства. Наиболее часто оно отмечается у препаратов, обла­дающих большей способностью снижать скорость прироста ПД (1С класс, особенно флекаинид, энкаинид, этацизин). Риск его зна­чительно возрастает у лиц, имеющих нарушения автоматизма, про­водимости (блокады) или реполяризации (удлинение интервала QТ, при желудочковой аритмии, после перенесенного инфаркта миокарда и при СН, электролитных нарушениях (особенно, гипокалиемии), а также при использовании препаратов в высоких или быстро увеличивающихся дозах.

При оценке риска проаритмогенного эффекта ЛЛП нужно учитывать ряд фактов.

Мекситил, токаинид и этмозин в наименьшей степени влияют на синусовый узел, хотя и могут усилить нарушения его функции. Препараты1A, 1С классов и амиодарон способны его угнетать.

Практически любой ААП может вызвать существенное замедление АВ-проводимости. При блокаде ножек пучка Гиса средствами выбора являются представители 1B класса (токаинид, мекситил).

При удлинении интервала QT средствами выбора являются БАБ, возможно использование препаратов IB класса (мекситил, токаинид, дифенин), которые не удлиняют реполяризацию желудочков. Кроме этого, можно применить магнии и калий, изопротеренол и частую стимуляцию желудочков, эффективные при лечении желудочковых аритмий.

У больных, перенесших инфаркт миокарда, при аритмиях, связанных с физической нагрузкой или пролапсом митрального клапа­на, средствами выбора являются БАБ и амиодарон, применяемые раз­дельно или в комбинации с ААП I класса. При этом БАБ, помимо контроля аритмии, уменьшают ишемию миокарда.

При СН средствами выбора являются препараты IB класса (лидокаин, мекситил, токаинид) и амиодарои. Диуретики и СГ могут увеличивать риск возникновения аритмогеиного эффекта. Из-за выраженного отрицательного инотропного действия не следует приме­нять ритмилен и флекаинид. ААП следует назначать в дозе, умень­шенной на 1/3-1/2 от средней терапевтической.

При выборе препарата необходим учет состояния почек, печени, сопутствующей патологии.

При почечной недостаточности необходимо снизить дозу препара­тов, выводимых почками (ритмилен, эикаинид, флекаинид, новокаинамид, бретилий). В этой ситуации часто наблюдается гиперкалиемия, усиливающая электрофизиологическое действие препаратов I класса.

При печеночной недостаточности следует избегать назначения энкаинида, этмозина, этацизина, дифенина, а также флекаинида, мекситила, хинидина, кордарона, которые повышают уровень печеноч­ных ферментов. Изменение биодоступности препаратов в желудочно-кишечном тракте особенно влияет на эффективностьБАБ. Наи­более безопасным средством является ритмилен.

У больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких наиболее эффективным и безопасным как при желудочковых, так и при наджелудочковых аритмиях является верапамил. Возможно использование новокаинамида, хинидина, этмозина, этацизина и аллапинина.

При необходимости длительной непрерывной терапии необходи­мы средства, сочетающие достаточную эффективность с минималь­ными побочными действиями, при этом останавливаются на мини­мальной эффективной дозе препарата.