Васильева Наталья Николаевна

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Минеева Дарья Дмитриевна, Хан Екатерина Вячеславовна, Иристаев Рустамбек Мухиддинович, Кудинов Михаил Александрович

интерны 7 курса, направление «Внутренние болезни»

специальности «Общая медицина»,

Карагандинский государственный медицинский университет, РК,

г. Караганда

Васильева Наталья Николаевна

научный руководитель,

ассистент кафедры офтальмологии, оториноларингологии и реаниматологии Карагандинского государственного медицинского университета, РК,

г. Караганда

Введение.Сахарный диабет (СД) и его осложнения являются одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения, в том числе трудоспособного возраста. Сегодня им страдает более 387 миллионов человек на планете, это примерно 6% взрослого населения земного шара [1]. Данная патология занимает третье место по смертности в развитых странах [2].

Казахстан занимает нижние ранговые места среди этих стран с показателем – 1,17 на 100 тыс. населения [9]. По данным министерства здравоохранения за период с 2004 по 2014 годы распространенность сахарного диабета в Республике Казахстан выросла с 114355 до 244541 человек, что составило 130186 человек (прирост на 113,8%) [12]. На начало 2015 года официально зарегистрировано 261453 больных [6].

Специфическими осложнениями СД могут явиться состояния, непосредственно связанные и обусловленные основным заболеванием – кетоацидемическая, гиперосмолярная, лактатацидемическая и гипогликемическая комы. В частности, гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре всех коматозных состояний [3,10].

Гипогликемия, как правило, связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахароснижающие средства), несвоевременном и неправильно сбалансированным приемом пищи или физической нагрузкой. Потеря сознания при данных состояниях связана с резким снижением утилизации глюкозы центральной нервной системой (ЦНС) и развитием значительного энергетического дефицита нейронов. Недостаточное поступление глюкозы сопровождается резким снижением потребления нейронами кислорода, поэтому в первую очередь от имеющейся гипогликемии происходят изменения в коре головного мозга с последующей дискоординацией подкорковых структур, мозжечка и продолговатого мозга. Пролонгированность гипогликемического состояния влечет за собой развитие отека головного мозга, что зачастую и определяет последующий прогноз заболевания. Летальность при гипогликемической коме составляет 3-4% от общей смертности при СД [8].

Цель исследования.Оценить эффективность лечения гипогликемических состояний различной степени тяжести у пациентов с сахарным диабетом.

Задачи исследования.1.Выявить причины развития гипогликемических состояний; 2.Провести оценку уровня гликемии до и после проведенной терапии; 3.Проанализировать исходы данных осложнений.

Материалы и методы. Было проведено ретроспективное исследование историй болезни 52 пациентов, средний возраст которых составил 53,3±4,4 года (мужчин - 34, женщин - 18 человек). Из них СД 1 типа насчитывалось 39 больных, 2 типа – 13 пациентов. Манифестация клинических симптомов при первом типе возникала еще в детском возрасте, при втором типе в возрасте от 42 до 60 лет.

Проанализировав истории болезни, пациенты были разделены по этиологическому фактору гипогликемии: с непреднамеренной передозировкой инсулина - 31 человек, с передозировкой сахароснижающих препаратов (производных сульфанилмочевины) - 12, связанную с чрезмерными физическими и психоэмоциональными нагрузками - 9 обследуемых.

При этом все пациенты отмечали несвоевременность приема (70%) или низкую энергетическую сбалансированность по углеводам (30%) пищи после инъекции инсулина или перорального приема препарата.

Для объективной оценки эффективности проводимой терапии во внимание были взяты следующие показатели: уровень дефицита сознания, сухожильные рефлексы, тонус мышц, величина зрачка и его реакция на свет, гемодинамика и уровень глюкозы крови при лабораторном исследовании.

Результаты и обсуждение.На момент госпитализации был определен уровень неврологического дефицита как: оглушение - сопор (n= 17), кома I (n= 23), кома II (n= 8), кома III (n= 4). У всех пациентов были повышены сухожильные рефлексы и тонус мышц, при этом у 11 больных наблюдались судороги тонико-клонического характера в результате развившегося отека головного мозга.

У всех обследуемых был выявлен равномерный двусторонний мидриаз, при этом реакция зрачка на свет удовлетворительных свойств была у 40 человек, у остальных (n= 12) ослабленная. Средние гемодинамические показатели у всех пациентов составили: частота сердечных сокращений(ЧСС) 95,2 ± 4,3 уд/мин., систолическое артериальное давление (САД) находилось на уровне 94,1 ± 1,6 мм рт.ст., диастолическое артериальное давление (ДАД) - 61,2 ± 0,2 мм рт.ст., при этом тенденция к артериальной гипотензии преимущественно наблюдалась у пациентов с глубокими нарушениями уровня сознания. Среднее значение уровня гликемии при экспресс-анализе при поступлении составило 1,8± 0,2 ммоль/л. Всем пациентам проводилась интенсивная терапия: глюкоза 40% путем внутривенного введения в средней дозе 40-80 мл, дексаметазон в дозе 8-16 мг внутривенно (в/в).

Больным с судорожной активностью дополнительно к указанному лечению были назначены противосудорожные препараты с последующей терапией отека головного мозга: брюзепам в дозе 10-20 мг в/в, тиопентал натрия в дозе 150-200 мг в/в, интубация трахеи с проведениемпринудительной вентиляции лёгких в режиме гипервентиляции в течении 40-50 минут с последующим переводом в режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) иобязательным использованием миорелаксантов (аркурон в/в в дозе 2-4 мг).

Длительность респираторного протезирования составила в среднем 16,2 ± 2,3 часа. Всем пациентам с передозировкой сульфаниламидов после выведения из коматозного состояния дополнительно в/в капельно в течение 2,5-3,0 часов проводилась терапия 10% раствором глюкозы в общем количестве 500- 800 мл.Через 40 минут после начала интенсивной терапии наблюдалось улучшение состояния в виде нормализации уровня сознания (n= 17), нормализации сухожильных рефлексов и тонуса мышц (n= 23), удовлетворительная реакция зрачка на свет осталась без изменений у 40 пациентов.

Изменения гемодинамики также не претерпели существенных изменений: САД наблюдалось на уровне 95,4±1,2 мм рт. ст., ДАД в пределах 62,1± 0,2 мм рт.ст. При этом уровень глюкозы крови эффективно нормализовался до 3,4 ± 0,1 ммоль/ л. В дальнейшем, контроль гликемии осуществлялся постоянно каждые 2-3 часа, вариабельность в течение первых суток составила 5,7 ± 2,5 ммоль /л.

Полная стабилизация всех жизненно важных функций, в среднем, отмечена в течении первых двух суток интенсивного лечения. Летальных исходов не было. После стабилизации состояния все пациенты были переведены в профильное эндокринологическое отделение с целью коррекции и подбора терапии основного заболевания. Кроме того, пациентам после гипогликемической комы (n= 35) были рекомендованы препараты улучшающие микроциркуляцию и метаболизм углеводов в клетках ЦНС (церебролизин, кавинтон, глютаминовая кислота).

Выводы:1. Наиболее частым осложнением сахарного диабета можно считать гипогликемические состояния ввиду нерегулярного или несвоевременного применения сахароснижающих препаратов.

2. Стабилизацию гликемии у пациентов данного профиля можно достичь своевременной и целенаправленной интенсивной терапией, позволяющей нивелировать критическое снижение сахара крови.

3. Стойкая гипогликемия у пациентов с сахарным диабетом способна привести к отеку головного мозга, выраженному неврологическому дефициту и последующему усугублению течения заболевания.

Литература

1. Аметов А.С. “Заболеваемость сахарным диабетом превратилась в эпидемию”. Московский комсомолец, №27029. Москва 2016.

2. Аметов А.С. “Новое качество жизни больного сахарным диабетом ”. Наука и жизнь. Москва 2013.

3. Верткин А.Л., Городецкий В.В., Торшхоева Х.М. “Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе”. Регулярные выпуски РМЖ, №6. Москва 2003. - 350 с.

4. Дедов И.И. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание. М.: Гэотар- Медиа, 2016. - 752 с.

5. Древаль А.В. Эндокринология. Руководство для врачей. М.: Гэотар- Медиа, 2016.- 544 с.

6. Казахстанский фармацевтический вестник. Алматы 2015.

7. Кроненберг Г.М., Мелмед Ш., Полонски К.С., Ларсен Р. Эндокринология по Вильямсу. Сахарный диабет и нарушения углеводного обмена. М.: Гэотар- Медиа, 2010- 448 с.

8. Окороков А.Н. Неотложная эндокринология. М.: Мед. лит., 2011. - 192 с.

9. Сабирова Н. “Уровень и структура сахарного диабета в Казахстане и зарубежных странах”. Вестник КазНМУ, №1.”Алматы 2013. - 228 с.

10. Ферхо С.И. “Проблемы сахарного диабета в Казахстане”.Центральный аппарат партии “Нур Отан”. Астана 2014.