Проявления приобретенных форм гиповитаминоза А

· Гемералопия (см. статью «Гемералопия» в приложении «Справочник терминов»).

· Метаплазия эпителия воздухоносных путей (однослойный цилиндрический эпителий местами становится многослойным плоским).

· Изменения эпидермиса. Кожа становится сухой и шершавой. На разгибательных поверхностях преимущественно коленных и локтевых суставов появляется папулезная сыпь, шелушение, избыточное ороговение эпителия.

· Ксерофтальмия— сухость роговицы. Она обусловлена гипосекрецией слезных желез.

· Снижение резистентности к микробам, находящимся на слизистых оболочках, коже и роговой оболочке глаза, их инфицирование и воспаление.

· Гастроэнтероколиты, бронхиты, уретриты, фолликулярный кератит, конъюнктивит. Последний может сопровождаться отеком конъюнктивы, ее размягчением, эрозированием и изъязвлением. Этот комплекс изменений, развивающийся иногда в течение нескольких часов, обозначают как кератомаляция.

· Гипохромная анемия.

Гипервитаминоз A

Причины гипервитаминоза А:

Ú передозировка его препаратов;

Ú избыточное употребление в пищупечени белого медведя, тюленя, кита, моржа, содержащей большое количество свободного витамина.

Проявления гипервитаминоза А

Острый гипервитаминоз А у взрослых характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, фотофобией. Возможны тератогенные эффекты витамина А.

У подопытных животных чрезмерные дозы ретиноидов вызывают множественные уродства.

Острый гипервитаминоз A у детей обычно наблюдается в грудном возрасте при случайном или ошибочном введении витамина в избыточной дозе и проявляется гидроцефалией, выпячиванием родничка, лихорадкой, потерей аппетита, рвотой, повышением давления ликвора.

Хроническая интоксикация у детей и взрослых сопровождается пигментацией, шелушением и трещинами кожи, особенно ладоней и ступней, болями в костях и суставах при ходьбе, сухостью и ломкостью ногтей и волос и их выпадением, потерей аппетита и снижением массы тела, бессонницей, повышенной раздражительностью, гепато- и спленомегалией, тошнотой и рвотой.

Гипервитаминоз A сопровождается торможением процессов остео- и хондрогенеза, деструкцией хрящевой и костной ткани, остеопорозом и кальцификацией органов, торможением протеосинтеза.

Диагностика гипервитаминоз A затруднена. Для диагностики необходимо определение концентрации витамина A в сыворотке крови.

Витамин D

Витамин D₃ (холекальциферол, антирахитический витамин) относят к группе сходных соединений — производных стероидов (подробнее см. в статье «Витамин D» приложения «Справочник терминов»). Биологический эффект витамина D заключается в стимуляции транспорта Ca²⁺ и как следствие — фосфатов в стенке кишечника и в почечных канальцах. Совместно с ПТГ и тирокальцитонином витамин D регулирует содержание Ca²⁺ и фосфатов в плазме крови, а также — насыщение кальцием костей.

Гиповитаминоз D

Гиповитаминоз D имеет двоякое происхождение: приобретенное (чаще) и наследуемое (реже).

Приобретенные формы гиповитаминоза D обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей и недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.

Наследственные формы гиповитаминоза D вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, которые принимают участие в метаболизме витамина.

Из наследственных форм гиповитаминоза D часто встречается семейный гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит. При нем отмечают замедление роста организма, а прием витамина D неэффективен.

При другой наследственной форме D-витаминной недостаточности — псевдодефицитном витамин D-зависимом рахите — прием высоких доз витамина приводит к выздоровлению.