Ы ВЕРСТКА. Вставить формулу по центру, файл «Формула 11-1» Ы
Массу тела считают нормальной при диапазоне индекса массы тела 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (таблица 11-1).
Таблица 11-1. Степени ожирения
| Индекс массы тела | Степень ожирения | Описательная оценка |
| 18,5–24,9 | – | Норма |
| 25–29,9 | I | Повышенная масса тела («степень зависти окружающих») |
| 30–39,9 | II | Тучность («степень улыбки окружающих») |
| >40 | III | Болезненная тучность («степень сочувствия окружающих») |
В зависимости от преимущественной локализации жировой ткани различают 2 вида ожирения: общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия).
Местное ожирение делят наженский тип(или гиноидный — избыток подкожного жира локализуется преимущественно в области бедер и ягодиц) и мужской тип(или андроидный —при накоплении жира в области живота, спины и грудной клетки; он чаще он встречается у мужчин, но нередко развивается и у женщин).
В зависимости от преимущественного увеличения числа или размеров жировых клеток выделяют:
Ú гиперпластическое ожирение (за счет преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжелых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира;
Ú гипертрофическое (вследствие преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Такой вид ожирения чаще наблюдается после 30 лет;
Ú гиперпластическо-гипертрофическое (смешанное).
В зависимости от генеза выделяют первичное и вторичное ожирение:
Ú первичное (гипоталамическое) ожирение— результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата), т.е. самостоятельным заболеванием нейроэндокринного генеза;
Ú вторичное (симптоматическое) ожирение— следствие других форм патологии в организме, обусловливающих снижение энергозатрат (и следовательно, расхода триглицеридов жировой ткани, например, при гипотиреоидных состояниях или гиподинамии) либо активацию синтеза липидов (например, при СД, или гиперкортицизме).
Причины ожирения
Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «адипоциты–гипоталамус». Это результат дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).
Причины вторичного ожирения заключаются в избыточной калорийности пищи и, как правило, пониженном уровне энергозатрат организма. Энерготраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.
Патогенез ожирения
В качестве основных выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические варианты механизма ожирения.
Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) варианты патогенеза ожирения (рис. 11-3)
Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-3» Ы
Рис. 11-3. Нейрогенные механизмы ожирения.
Центрогенный (корковый, психогенный) механизм ожирения — это один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других — неврогенная анорексия и булимия). Причинамизапускаэтого механизма считают различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приему пищи. К числу основных звеньев патогенеза центрогенного ожирения относят:
Ú активацию серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;
Ú восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что еще более активирует указанные системы.
Таким образом замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.
Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм ожирения. Причина его запуска — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Основными звеньями патогенеза гипоталамического ожирения считают:
Ú повышение синтеза и секреции нейропептида Y (без выясненной причины) нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса;
Ú прямое повреждение или раздражение нейронов названного выше ядра. Это стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом к лептину). Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит, а лептин подавляет образование стимулятора аппетита нейропептида Y;
Ú нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта: «сосет под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.
В результате названных выше процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, b-эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).
Эндокринные варианты ожирения
К числу наиболее значимых эндокринных механизмов ожирения относят:
Ú лептиновый;
Ú гипотиреоидный;
Ú надпочечниковый;
Ú инсулиновый (рис. 11-4).
Ы верстка! вставить рисунок «рис-11-4» Ы
Рис. 11-4. Варианты эндокринного патогенеза ожирения.
Лептиновый механизм—ведущий в развитии первичного ожирения. Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Содержание лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в т.ч. нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y. Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из-за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина. Контур «лептин-нейропептид Y» (или липостат) обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.
Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.
Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения. Его активирует повышенное содержание в крови глюкокортикоидов (например, при болезни или синдроме Иценко–Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).
Инсулиновый механизм ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.
Другие эндокринные механизмы ожирения. Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 28 «Типовые формы патологии эндокринной системы».