Острые полирадикулоневриты

В группу острых полирадикулоневритов входят инфекционно-аллергические и токсико-аллергические заболевания спинномозговых ко­решков и периферических нервов. Характерны боли по ходу нервных стволов, нарушения чувствительности (парестезии, гиперестезии, ги-пестезии, анестезии) в дистальных отделах рук и ног по типу носков и перчаток, слабость в руках и ногах (периферический парез или пара­лич), мышечная гипотония, атрофия мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов. Могут быть трофические нарушения кожи и ногтей, повышенная потливость или сухость кистей и стоп. Нервы ту­ловища обычно не поражаются.

Дифтерийный полирадикулоневрит.Клиника. При дифтерийном по-лирадикулоневрите рано появляются парезы и параличи мягкого неба, дисфагия, гнусавый оттенок голоса, расстройства дыхания и сердечной деятельности (бради- или тахикардия, аритмия), поражения глазодвига­тельных нервов. В последующем развиваются периферические порезы, параличи конечностей, псевдотабетическая атаксия, расстройство статики и координации движений. Диагноз верифицируют на основе эпидемиоло­гических и бактериологических исследований (посев, бактериоскопия мазка, реакция агглютинации с дифтерийными диагностиками).

Полиневрит при ботулизме.Клиника. Полиневрит при ботулизме (см. Бутулизм)— вызывается анаэробными спорообразующими палоч­ками типа (А, В, С, Д, Е и другими), попадающими с рыбными, мясными, овощными консервами, колбасами и др. Инкубационный период от 2 ч до 10 дней. Появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость и неврологические симптомы: головная боль, головокружение, шаткая походка, диплопия, птоз, косоглазие, дисфагия, дисфония, дизартрия, сухость во рту, брадикардия, парез кишечника, расстройство дыхания. Ликвор без изменений. Диагноз основан на дан­ных эпидемиологического, неврологического и бактериологического ис­следования.

Острый полирадикулоневрит (синдром Гийена — Барре).Клиника. Начало острое, температура высокая, боли в мышцах, головная боль. Неврологические симптомы в половине случаев заболевания развивают­ся без лихорадки на фоне удовлетворительного общего состояния. Пос­ле кратковременного периода расстройств чувствительности (парестезии, гиперестезии, боли в дистальных отделах рук и ног) или одновремен­но с ними появляется слабость в стопах, переходящая в парезы. Часто парезы, начинаясь с одной стороны, распространяются и на другую сто­рону. Одновременно или несколько позднее возникает слабость в руках. Сухожильные и периостальные рефлексы снижаются, затем исчезают, мышцы конечностей атрофируются, изменяется их электровозбудимость. Парезы или параличи нарастают в течение месяца. Расстройства чув­ствительности появляются одновременно с парезами ног или предшеству­ют им. По ходу корешков и нервных стволов — спонтанные боли, нередко усиливающиеся в ночное время. Отчетливо выражены симптомы натя­жения нервных стволов и корешков. Нервные стволы болезненны при пальпации.

Расстроена чувствительность (парестезии, гиперестезии, анестезии) в дистальных отделах рук и ног по типу перчаток и носков. В тяжелых случаях расстраиваются и глубокие виды чувствительности. В дисталь­ных отделах рук и ног наблюдаются вегетативные расстройства (истон-чение кожи, гиперкератоз, гипергидроз и др.). Иногда поражаются лицевые нервы (диплегия мимических мышц), значительно реже — блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. В крови умеренный лей­коцитоз, увеличенная СОЭ. В ликворе белково-клеточная диссоциация (увеличено содержание белка при нормальном или слегка повышенном цитозе). Характерно нарастание содержание белка в ликворе в течение первого месяца болезни нередко до высоких цифр (3—5 г/л). Затем оно постепенно снижается, долгое время не достигая нормального уровня.

Восходящий паралич Ландри.

Клиника. Начинается с высокой тем­пературы, болей в руках и ногах. Сначала развивается паралич ног, затем рук и мышц, иннервируемых черепными нервами. Параличи рук и ног носят все признаки периферических. На высоте заболевания раз­вивается тетраплегия с расстройствами речи, глотания, дыхания и сердеч­ной деятельности. Процесс развивается в течение 2—4 суток, реже 1—4 недель, парезы больше выражены в проксимальных отделах рук и ног, отмечаются симптомы натяжения нервных стволов, патологичес­кие стопные рефлексы, функция тазовых органов не нарушена.

Оказание помощи. Назначают кортикостероиды: преднизолон до 0,06 г/сут, кортикотропин 10—60 ЕД/сут, постепенно снижая дозу; глицерам 0,05—0,2 г 2—4 раза в сутки внутрь за 30 мин до еды, при тяжелых состояниях — по 0,1 г до 6 раз в день в течение 2 недель или нескольких месяцев. Применяют десенсибилизирующие (димедрол, супрастин, тавегил и др.) и дегидратирующие средства (диакарб, ла-зикс, этакриновую кислоту). Чтобы уменьшить проницаемость сосудис­той стенки, используют аскорутин, препараты кальция и др. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для дезинтоксикации вну­тривенно вводят 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, подкожно 3—6 мл кокарбоксилазы. При вегета­тивно-трофических расстройствах применяют 1 мл 1 % раствора АТФ внутримышечно, кокарбоксилазу 3—6 мл вутримышечно, глутаминовую кислоту по 0,5 г 3 раза в день. Вводят внутримышечно 1 мл 2,5 % раст­вора феноболина или 1 мл ретаболила раз в 7—10 дней. При болях внутримышечно вводят 2 мл 50 % раствора анальгина с димедролом, реопирин (5 мл). При острых тяжело протекающих полирадикулоневри-тах, параличе Ландри, которые сопровождаются нарушением дыхания, показаны трахеостомия и ИВЛ с контролем газового состава крови, кислотно-основного равновесия. Применяют антибиотики. Обеспечивают сбалансированное зондовое кормление специальными витаминизирован­ными питательными смесями. Для экстренной помощи при ботулиниче-ском полиневрите используют противоботулиническую сыворотку, содер­жащую антитела против микробов типа А 10 000—15 000 МЕ, В — 5000— 7500 МЕ, С — 10 000 МЕ, типа Е — 10 000—15 000 МЕ (50 000—60 000 МЕ типов АСЕ и 25000—30000 МЕ типа В на курс лечения). Первые 2—3 дня сыворотку вводят внутривенно, предварительно проверив чув­ствительность бактерий ботулизма к разведенной сыворотке (1:100) пов­торно вводят еще 1—2 раза через 4—6 ч внутримышечно. Анатоксин каждого типа вводят подкожно по 0,5 мл (общее количество 2 мл) при первой инъекции, по 1 мл каждого типа (общее количество 4 мл) при 2- и 3-й инъекциях через каждые 5 дней. Делают очистительную клизму, назначают слабительные, промывают желудок 2 % раствором натрия гидрокарбоната.

При дифтерийном полиневрите вводят противодифтерийную сы­воротку в случае токсической дифтерии II степени в дозе 60000— 80000 МЕ, III степени — 100 000—200 000 МЕ внутримышечно (160 000—200 000 МЕ и 250 000—300 000 МЕ на курс лечения). Предва­рительно проводят внутрикожную пробу, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин всю дозу. На­значают тетрациклин, эритромицин, аскорбиновую кислоту, внутривенно капельно вводят плазму, гемодез, неокомпенсан, альбумин с преднизолоном, кокарбоксилазой, витаминами.

ОСТРЫЙ ПОЛИОМИЕЛИТ

Клиника. Острый полиомиелит — острое инфекционное заболевание, вызываемое одним из трех типов вируса полиомиелита. Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит низкую температуру, не теряет жиз­неспособности после замораживания, высушивания, длительно сохраня­ется в воде, молоке. Погибает под влиянием ультрафиолетовых лучей, пероксид водорода, ментола, перманганата калия, хлорамина. В организме человека он длительно сохраняет свою вирулентность, размножается в живых клетках и обладает выраженным нейротропизмом, поражая ис­ключительно нервную систему. Вирус полиомиелита выделяется через но­соглотку и с каловыми массами.

Заражение происходит от больного, недавно переболевшего, или от вирусоносителя аэрогенным или элементарным путем. Для окружа­ющих наиболее опасны 3—5-й дни после появления лихорадочного со­стояния у больного.

Полиомиелит — заболевание сезонное. Самая большая заболевае­мость приходится на конец лета — начало осени, хотя отдельные случаи могут наблюдаться в любое время года. Заболевают преимущественно дети в возрасте до 7 лет. Инкубационный период 5—14 дней. После пе­ренесенного заболевания остается иммунитет на всю жизнь.

При полиомиелите поражаются преимущественно мотонейроны пе­редних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов мозгового ствола, а также нервные клетки коры больших полушарий, ретикулярной форма­ции и гипоталамуса. Патоморфологические изменения обнаруживаются в легких, сердце и лимфатических узлах.

Наиболее часто встречаются паралитическая спинальная форма полиомиелита. Она развивается при поражении передних рогов спинно­го мозга. В течении болезни можно выделить несколько периодов: общеинфекционный (препаралитический), паралитический, восстанови­тельный и период остаточных явлений. Начало острое, температура по­вышается до 39—40 °С, головная боль, боли в спине и конечностях. Развиваются воспалительные изменения со стороны зева, носоглотки, рвота, понос. Иногда отмечаются затемнение сознания, вялость, судороги, сонливость, бред, _подергивание отдельных мышц, обильное потоотделе­ние. На 2—3-й день развивается менингеальный синдром, появляются гиперестезия кожных покровов, болезненность при пальпации нервных стволов. Наряду с гиперемией лица вокруг рта остается бледный тре­угольник. В крови нейтрофильный лейкоцитоз. Давление ликвора повы­шается, лимфоцитарный плеоцитоз увеличен, содержание белка, глю­козы и хлоридов нормальное. Препаралитический период длится 3—5 дней, а затем после снижения температуры обнаруживаются параличи конечностей.

В начале паралитического периода пораженными оказываются ко­нечности, мышцы шеи, туловища. Параличи развиваются в течение нес­кольких часов, чаще через 2—4 суток после снижения температуры. Максимальное развитие периферических параличей приходится на пер­вые дни болезни. В последующие дни развитие их уменьшается. Начина­ют восстанавливаться активные движения в ряде мышечных групп, одна­ко в одной или в двух конечностях стойкие вялые параличи остаются. В парализованных конечностях быстро развиваются атрофии мышц, в большей мере страдают ноги, в меньшей руки. Параличи асимметричны и наиболее выражены в проксимальных отделах конечностей. На руках поражаются преимущественно мышцы плечевого пояса, значительно ре­же страдает мускулатура предплечий и кистей. На ногах чаще поража­ются четырехглавая мышца и перонеальная группа мышц голени. В не­которых случаях страдают длинные мышцы спины, косые мышцы живота. При параличе шейных и затылочных мышц свисает голова.

В восстановительный период восстанавливаются функции отдельных мышечных групп. Процесс идет наиболее интенсивно в течение первых двух недель. В связи с неравномерным восстановлением различных мышечных групп образуются контрактуры. Отдельные группы мышц пол­ностью восстанавливают свою функцию, другие частично, а некоторые оказываются перерожденными и атрофированными, что ведет к деформации конечностей и туловища. Этот период длится от нескольких месяцев до 1—2 лет.

Резидуальный период характеризуется стойкими периферическими параличами, контрактурами, деформациями костей и суставов. В легко протекавших случаях остаются едва заметные парезы, атрофии мышц. Из-за слабости связочного аппарата и разболтанности в суставах бы­вают вывихи. Пораженные конечности отстают в росте, отмечается ис­кривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз). В некоторых слу­чаях развиваются паралитическая косолапость, «пяточная» стопа.

Кроме описанного типичного течения полиомиелита, наблюдают­ся другие, атипичные, формы: энцефалитическая, бульварная, понтинная, полиневритическая, восходящий паралич Ландри.

Энцефалитическая форма характеризуется острым развитием, рас­стройством сознания, речи, спастическими параличами, судорожными припадками, подкорковыми гиперкйнезами.

Бульварная форма начинается с высокой температуры и общих явлений, свойственных полиомиелиту, отличается периферическими па­раличами XII, XI, X черепных нервов. Расстраиваются глотание, речь, нередко поражаются дыхательный и сосудодвигательный центры, вслед­ствие чего нарушаются ритм и частота дыхания, развивается аритмия пульса, снижается артериальное давление.

При понтинной форме поражаются лицевой и отводящий нервы, что вызывает параличи мимической мускулатуры, косоглазие, диплопию.

Полиневритическая форма проявляется резкой болезненностью по ходу нервных стволов, расстройством чувствительности в дистальных отделах конечностей, утратой рефлексов, белково-клеточной диссоциа­цией в ликворе.

Восходящий паралич Ландри начинается быстро, с парестезии и корешковых* болей в ногах, подъема температуры. Развивается пара­лич ног, распространяющийся на руки и черепные нервы, вызывая рас­стройства дыхания, сердечной деятельности, глотания и речи.

При поражении нескольких уровней ЦНС развиваются смешанные формы полиомиелита (бульбо-спинальная, бульбо-понтинная и др.).

Менингеальная форма протекает подобно серозному менингиту и не сопровождается развитием парезов и параличей. Начинается с повы­шения температуры, общего недомогания, головокружения, развития менингеального синдрома, воспалительных изменений в ликворе. Спус­тя 3—5 дней эти явления бесследно проходят.

Абортивная форма встречается чаще других разновидностей полио­миелита (преимущественно в семьях больных типичными формами поли­омиелита) и протекает как грипп, катар верхних дыхательных путей или как желудочно-кишечное заболевание с поносом и рвотой, не сопро­вождаясь симптомами очагового поражения нервной системы. Пред­ставляет большую опасность как источник распространения инфекции.

Оказание помощи. В остром лихорадочном периоде показан стро­гий постельный режим в стационарных условиях на деревянном щите и плотном матраце.

Пища должна соответствовать возрасту ребенка и содержать до­статочное количество витаминов. Назначают витамины б! (1 мл 5 % раствора) и В]2 (500—1000 мкг) внутримышечно; аскорбиновую кисло­ту (2 мл 5 % раствора в 10 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно). Дозы зависят от возраста ребенка.

Чтобы создать пассивный иммунитет и повысить резистентность организма, вводят иммунные сыворотки крови реконвалесцентов (30— 60 мл внутримышечно) или противокоревую сыворотку (в той же дозе). Применяют цельную (цитратную) кровь родителей или близких род­ственников (50—100 мл внутримышечно), гамма-глобулин (0,5—1 г/кг массы тела внутримышечно). Эти средства вводят ежедневно или через день. Для уменьшения ликворной гипертензии используют глицерин, ла-зикс.

С первых дней заболевания применяют медиаторную терапию: де­тям грудного возраста вводят 0,3—0,5 мл 0,01—0,03 % раствора про-зерина в течение 8—10 дней, детям до 4 лет — 0,5 мл, старше 4 лет — до 1 мл. Прозерин можно принимать и в порошках. Чтобы предупредить осложнения при инъекции прозерина (судороги, падение сердечной де­ятельности), вводят атропин. Широко применяют дибазол: детям до 1 года — 0,001 г, 1—3 года — 0,002 г, от 3 до 6 лет — 0,005 г, от 6 до 10 лет — 0,006 г ежедневно через 30 мин после еды в течение 20—30 дней.

С целью профилактики возможных осложнений со стороны легких в остром периоде дают антибиотики и сульфаниламиды. Чтобы уменьшить боли, назначают тепловые процедуры (грелки, мешки с песком, горя­чее укутывание и т. д.), анальгетики.

При нарушении глотания рекомендуется дренаж воздухопроводящих путей (отсасывание слизи, возвышенное положение ножного конца кро­вати, поворот головы набок).

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ

Клиника. Ревматические поражения нервной системы могут наблю­даться одновременно или спустя некоторое время после обострения вис­церального ревматизма (полиартрит, миокардит, эндокардит). Клини­чески нейроревматизм может проявляться различно: ревматический энцефалит, менингомиелит, полирадикулоневрит, динамические или орга­нические нарушения мозгового кровообращения, церебральный васкулит с рассеянной очаговой симптоматикой, ревматический психоз, эпилеп-тиформный или гипертензионный синдром. Чаще других форм встреча­ются ревматический энцефалит и церебральный ревмоваскулит. Ревма­тический энцефалит может протекать в виде малой хореи и других гиперкинетических форм, диэнцефалита (см. гипоталамические синдро­мы) и ревмоэнцефалита с рассеянной очаговой симптоматикой.

Малая хорея—.заболевание детского возраста (от 5 до 15 лет). Девочки болеют примерно в 2 раза чаще мальчиков. В возрасте после 15 лет заболевание наблюдается в большинстве случаев у женщин. При малой хорее происходят дегенеративно-дистрофические и реже воспали­тельные изменения преимущественно в подкорковых ядрах и верхних ножках мозжечка. Наибольшие изменения претерпевают мелкие клет­ки полосатого тела. При тяжелых формах в процесс вовлекаются кора мозга, мозговые оболочки, черная субстанция и другие глубинные струк­туры головного мозга.

Клиника малой хореи складывается из трех групп симптомов: пси­хической лабильности, изменения мышечного тонуса и экстрапирамид­ных гиперкинезов. Симптомы развиваются медленно. Появляются по­вышенная раздражительность, плаксивость, эмоциональная неустойчи­вость, расстройства сна. Затем возникает двигательное беспокойство в виде немотивированного гримасничанья, которое постепенно нарастает и переходит в хореический гиперкинез мимических мышц лица, туловища, конечностей. Хореический гиперкинез характеризуется быстрыми, нерит­мичными и астериотипными движениями, мешающими выполнять целе­направленные действия. Больной постоянно совершает излишние движе­ния руками, головой, языком, вследствие чего затруднено жевание и глотание. Каждое целенаправленное действие сопряжено с множеством неожиданных движений. Больной закрывает и открывает глаза, морщит лоб, высовывает и прячет язык, складывает губы трубочкой, оттягивает угол рта, пожимает плечами, изгибается вперед и назад. Речь становит­ся неясной, тихой и толчкообразной. Расстройства речи могут достигать такой степени, что больной не в состоянии разговаривать. Изменяется походка. В ней наблюдается много излишних движений с элементами пританцовывания. В случае выраженных гиперкинезов больные не могут ходить. Хореический гиперкинез усиливается при физическом и эмо­циональном напряжении, уменьшается в покое и исчезает во время сна.

Вторым характерным признаком малой хореи является мышечная гипотония. В случаях резкой мышечной атонии больные не могут хо­дить и сидеть. Активные движения в руках и ногах резко ограничены или вовсе отсутствуют. Сухожильные рефлексы не вызываются. Созда­ется впечатление о наличии вялых парезов или параличей конечностей. При такой форме (мягкая хорея) гиперкинезы отсутствуют. Но по мере выздоровления и улучшения мышечного тонуса они могут возникать. Если гипотония мышц умеренная, то сухожильные рефлексы в отдельных случаях не угасают. Иногда наблюдается удлинение времени коленного рефлекса вследствие тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра, голень в течение короткого времени задерживается в фазе разги­бания (симптом Гордона). В других случаях голень то разгибается, то сгибается маятникообразно с постепенным затуханием амплитуды движения.

Расстройство психики проявляется повышенной раздражительнос­тью, рассеянностью, невнимательностью, эмоциональной неустойчиво­стью. В тяжелых случаях может возникнуть возбуждение или психиче­ская депрессия. Угнетение психической деятельности чаще наблюдается при мягких формах малой хореи и, наоборот, психическое возбуждение, бред и галлюцинации более характерны для гиперкинетических форм. Могут встречаться и легкие формы малой хореи, при которых рассмотрен­ные признаки выражены слабо. Средняя продолжительность течения хореи 2—3 месяца. Исход, как правило, благоприятный.

В клинической картине ревматических энцефалитов могут наблю­даться и другие виды экстрапирамидных гиперкинезов (тики, торсион­ная дистония, миоклонии, дрожание и др.), которые нередко сочетаются между собой и другими симптомами ревматического энцефалита (голов­ная боль, расстройство сна, вазомоторная лабильность, неравномерность сухожильных рефлексов, асимметрия носогубных складок, отклонение языка и т. д). При таких формах ревматических энцефалитов с наличием нехореических гиперкинезов может быть локальная мышечная дистония или мышечный тонус остается нормальным.

Среди указанных гиперкинезов как проявление подкоркового ревма­тического энцефалита чаще других возникает тикоидный гиперкинез. Он характеризуется мелкими ритмичными и стереотипными сокращения­ми мышц лица, шеи, плечевого пояса. Тики чаще всего наблюдаются в мимических мышцах лица (круговая мышца глаза, круговая мышца рта и др.). Нередко тик развивается в межприступной фазе ревматизма после перенесенной ангины, гриппа и других болезней. Ревматические энцефалиты, сопровождающиеся различными формами гиперкинезов, мо­гут иметь рецидивы в холодное время года. При этом характер гиперки­неза может оставаться прежним или претерпевает определенные изме­нения.

Другие формы ревматических поражений нервной системы проте­кают в виде инсультов, менингита или миелита и иных синдромов. Они освещены в соответствующих разделах пособия. Следует отметить, что для ревматических поражений нервной системы характерен полиморфизм клинического течения.

Оказание помощи. Проводится комплексная терапия противоревма­тическими, общеукрепляющими и седативными средствами. При этом следует руководствоваться выраженностью различных симптомов. Назна­чают противоревматические (антибиотики, амидопирин 0,1—0,2 г на 1 год жизни в 4 приема; бутадиен 0,01—0,1 г, ацетилсалициловую кислоту 0,125—0,25 г и др.), антигистаминные (димедрол 0,01—0,03 г, пипольфен 0,01—0,015 г, супрастин 0,01—0,025 г, тавегил по 1/2 таблетки на прием), гормональные средства (преднизолон 10—20 мг, триамцинолон 8—16 мг, кортизон 75—100 мг, дексаметазон 1,5—3,75 мг) в зависимости от возраста больного и степени выраженности обострения ревматичес­кого процесса. Противоревматические средства необходимо применять одновременно с аскорбиновой кислотой (1 г в день), рутином (0,01 — 0,02 г), витаминами группы В. Лечение гормонами надо сочетать с диетой, богатой белками и солями калия. К продуктам, богатым калием, относятся печеный картофель, гречневая и овсяная каши, кефир, творог, яблоки, изюм, чернослив и др. При выраженных гиперкинезах и эмоци­ональной лабильности рекомендуется прием фенобарбитала 0,01—0,05 г, аминазина 0,01—0,025 г, триптизола 0,002—0,005 г и др.

БОТУЛИЗМ

Клиника. Ботулизм развивается в результате употребления продук­тов, зараженных палочкой ботулизма и его токсином. В редких случаях может быть раневой ботулизм (заражение огнестрельных ран, кетгута). Неврологические симптомы возникают вследствие блокады высвобож­дения ацетилхолина и нарушения нервно-мышечной проводимости (пре-синаптическя блокада). Инкубационный период длится 12—24 ч, но мо­жет сокращаться до 2 ч или удлиняться до 10 дней. После начальных признаков (общая слабость, головная боль, сухость во рту, желудочно-кишечные расстройства) появляются симптомы поражения нервной сис­темы (пелена перед глазами, двоение, дисфония, дисфагия, шаткая по­ходка). В зависимости от преобладания глазодвигательных, бульварных или дыхательных расстройств различают офтальмоплегическую, фарин-гоглоссоплегическую (бульварную) и дыхательную формы ботулизма.

Для офтальмоплегической формы характерны диплопия, птоз, па­рез аккомодации, мидриаз, анизокория, отсутствие реакции зрачков на свет, иногда полная офтальмоплегия.

При фарингоглоссоплегической форме на первый план выступает1 бульварный паралич (дисфония, афония, афагия, анартрия) с наруше­нием слезо- и слюноотделения. В связи с этим развиваются кератиты, фарингиты, глосситы. В случае дыхательной формы преобладают приз­наки расстройства функции дыхания (затруднение вдоха без выражен­ной одышки, грудной тип дыхания из-за пареза диафрагмы). Харак­терны приступы удушья, сменяющиеся глубоким дыханием. Даже при тяжелых формах сознание не расстраивается, парезов и параличей конечностей не наблюдается. Летальность 25—85 %.

Оказание помощи. Промывают желудок 2,5 % раствором натрия гидрокарбоната, в последующем вводят через зонд солевое слабитель­ное (30 г магния сульфата), делают сифонную клизму. Чтобы нейтра­лизовать в крови ботулинический токсин, внутримышечно и внутривенно вводят противоботулиническую сыворотку с предварительной десенсиби­лизацией по 10000—15000 МЕ типов А, С, Е и 5000 МЕ типа В. В последующие 3—5 дней дозу сыворотки можно уменьшить. На весь курс лечения необходимо по 50 000—60 000 МЕ типов А, С, Е и 25 000— 30 000 МЕ типа В. Перед первым введением сыворотки, чтобы титровать вид токсина, берут венозную кровь. Для прекращения вегетации воз­будителя из спор в желудочно-кишечном тракте в течение 7—8 дней применяют препараты тетрациклинового ряда. По показаниям вводят сердечно-сосудистые препараты для налаживания ИВЛ, производят трахеостомию.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Клиника. Различают закрытую и открытую черепно-мозговую трав­му. При закрытой черепно-мозговой травме отсутствует нарушение це­лости покровов головы или имеются раны мягких тканей без поврежде­ния апоневроза, либо перелом костей свода черепа без повреждения апоневроза и мягких тканей.

Повреждения, сопровождающиеся ранениями мягких тканей головы и апоневроза, переломы основания черепа, сопровождающиеся ликворе-ей или кровотечением (из уха, носа), относятся к открытой черепно-мозговой травме. Открытые черепно-мозговые травмы без повреждения твердой мозговой оболочки считаются непроникающими, а при наруше­нии ее целости — проникающими.

По тяжести черепно-мозговая травма делится на три степени: легкая — сотрясение головного мозга, ушиб мозга легкой степени; сред­ней тяжести — ушиб мозга средней степени; тяжелая — ушиб мозга тяжелой степени и сдавление мозга.

Выделяют шесть клинических форм черепно-мозговой травмы: со­трясение мозга, ушиб мозга легкой степени, ушиб мозга средней степени, ушиб мозга тяжелой степени, (давление мозга на фоне его ушиба, сдавление мозга без сопутствующего ушиба.

Сотрясение головного мозга — ударное воздействие механической энергии при сотрясении головного мозга охватывает мозг в целом, в процессе перемещения мозга в силу анатомических особенностей на­иболее ранимой оказывается гипоталамическая область. Отсюда разно­образие вегетативной симптоматики при сотрясении головного мозга. Характерно кратковременное выключение сознания, длящееся от нес­кольких секунд до нескольких минут. Бывает ретроградная амнезия на предшествующие травме события, рвота. После того как больной придет в сознание, типичны жалобы на общую слабость, головную боль, головокружение, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и дру­гие вегетативные признаки. Могут быть жалобы на боли при движениях глазных яблок, расстройство чтения, нарушение сна, неустойчивую по­ходку и т. д. При объективном неврологическом исследовании можно выявить легкую асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, мел­коразмашистый нистагм, явление менингизма — все это, как правило, исчезает к концу первой недели. Давление ликвора и его состав без изменений, целостность костей черепа не нарушена.

Ушиб головного мозга от сотрясения отличается изменениями фи­зико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния нейрональных мембран и набуханием синапсов, приводящими к наруше­нию связи между отдельными группами нейронов. В связи с изменением сосудистого тонуса плазма проникает в межклеточные пространства. Это ведет к развитию отека-набухания мозга, а в случае проникновения эритроцитов (эритродиапедез)— экстравазатов. Многочисленные мелкие геморрагии часто являются единственным морфологическим признаком ушиба головного мозга.

Ушиб головного мозга легкой степени — характеризуется выклю­чением сознания продолжительностью от нескольких минут до 1 ч. По восстановлении сознания типичны жалобы на головные боли, тошноту, головокружение и др. Наблюдаются неоднократная рвота, ретроградная амнезия, иногда брадикардия или тахикардия, артериальная гипертен-зия. Температура тела и дыхание не изменены. Нистагм, легкая анизо-кория, анизорефлексия, менингеальные симптомы, которые исчезают к концу 2—3-й недели после травмы. Давление спинномозговой жидкости и ее состав могут быть изменены. Возможны переломы костей свода и основания черепа.

При ушибе головного мозга средней степени продолжительность выключения сознания после травмы от нескольких десятков минут до 4—6 ч. Типичны сильная головная боль, ретроградная и антероград-ная амнезия, многократная рвота. Бывают брадикардия (40—50 в ми-НУТУ), тахикардия (до 120 в минуту), артериальная гипертензия (до 180 мм рт. ст.), тахипноэ, субфебрильная температура. Нистагм, менингеальные симптомы, зрачковые, глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т. д. Очаговая нев­рологическая симптоматика может держаться в течение 3—5 недель и более. Давление, ликвора повышено до 250—300 мм вод. ст. Обнару­живают переломы костей свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга тяжелой степени — длительность выключения сознания после травмы от нескольких часов до нескольких недель, бывает двигательное возбуждение. Тяжелые расстройства витальных функций: брадикардия (до 40 ударов в минуту), тахикардия (свыше 120 в минуту), аритмия, артериальная гипертензия (свыше 180 мм рт. ст.), тахипноэ, брадипноэ, гипертермия. Очаговая неврологическая симп­томатика: парез взора, плавающие движения глазных яблок, множествен­ный спонтанный нистагм, дисфаг-ия, двусторонний миоз или мидриаз, расходящееся косоглазие, изменение мышечного тонуса, децеребрацион-ная ригидность, арефлексия, патологические стопные рефлексы, симпто­мы орального автоматизма, парезы (параличи) конечностей, судорожные припадки. Симптоматика регрессирует очень медленно, в последующем бывают грубые остаточные явления со стороны двигательной системы и психической сферы. Давление ликвора резко повышено (до 400 мм вод. ст.). Характерны переломы костей свода и основания черепа, массивные субарахноидальные кровоизлияния.

Сдавление головного мозга — наблюдается при наличии внутри­черепной гематомы (эпидуральная, субдуральная, внутримозговая), вы­раженного отека-набухания мозга, очагов его размягчения, вдавленных .переломов костей черепа, субдуральных гидром, пневмоцефалии. Для на­растающего сдавления головного мозга характерен период мнимого благополучия. После травмы в таких случаях некоторое время, исчисля­емое минутами, а чаще часами, общее состояние больного бывает удовле­творительным. Затем возникают головная боль, нарастающая в своей ин­тенсивности, рвота, возможно психомоторное возбуждение. Возникает патологическая сонливость, нарастает брадикардия. Сухожильные и пе-риостальные рефлексы становятся неравномерными или снижаются. Возможно нарастание гемипареза, появление анизокории, фокальных эпилептических припадков. При усилении сдавления мозга развивается сопорозное, а в более тяжелых случаях коматозное состояние. Брадикар­дия сменяется тахикардией, артериальное давление повышается. Дыха­ние становится хриплым, стерторозным или типа Чейиа — Стокса, лицо — багрово-синим, а сердечная деятельность после кратковремен­ного усиления прекращается.

Подобная клиническая картина развивается при супратенториаль-ных гематомах, осложненных отеком-набуханием мозга, который приво­дит к сдавлению оральных отделов мозгового ствола, гиппокампа и ущемлению их в отверстии мозжечкового намета, а затем в большом затылочном. Это служит непосредственной причиной гибели больных.

Наиболее опасны эпидуральные и субдуральные гематомы, реже — субарахноидальные кровоизлияния. Эпидуральная гематома — скопле­ние крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Обыч­но она появляется при повреждении оболочечных артерий, реже — при повреждении вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки, а также синусов или вен, идущих к ним. Чаще всего эпидуральная гема­тома возникает при нарушении целостности средней оболочечной арте­рии или ее ветвей. Повреждение артерии часто сочетается с перело­мом, трещиной височной или теменной кости. Подобные трещины нередко не выявляются на краниограммах. Как правило, эпидуральная гема­тома возникает в месте повреждения черепа, реже — в области, противоположной ему (за счет противоудара).

Кровотечение из поврежденной артерии продолжается несколько часов и приводит к образованию эпидуральной гематомы, захватываю­щей височную, теменную и лобную области. Отслаивая твердую мозго­вую оболочку от кости, она постепенно сдавливает головной мозг.

Первые признаки сдавления мозга появляются через несколько ча­сов (3—24) после травмы. Характерно наличие светлого промежутка с последующим развитием патологической сонливости, сопора или комы и симптомов очагового поражения головного мозга (гемипарез, расши­рение зрачка на стороне гематомы).

Обычно клиническая картина сдавления возникает на фоне сотря­сения или ушиба головного мозга, что нередко затрудняет ее свое­временное распознавание.

Субдуральная гематома — скопление крови под твердой мозговой оболочкой в субдуральном пространстве. Чаще всего она располагается на выпуклой поверхности полушарий мозга, подчас занимая значитель­ную территорию. Симптоматика ее развивается относительно быстро: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, патологическая сонливость, сопор, кома. Кожа лица и видимые слизистые гиперемирован-ны, пульс замедлен либо учащен. Дыхание изменяется. Температура повышается. Сравнительно быстро появляются признаки внутричерепной гипертензии, дислокации участков мозга, вторичный стволовой синдром, что проявляется расстройством витальных функций. Симптомы очагово­го поражения головного мозга выражены слабо либо вовсе отсутству­ют. Могут определяться оболочечные симптомы. В ликворе примесь крови.

Субарахноидальное кровоизлияние — скопление крови в субарахноидальном пространстве головного мозга. Характеризуется сильными го­ловными болями, наличием выраженных оболочечных симптомов, обильной примесью крови в ликворе, повышением температуры. Очаго­вые симптомы отсутствуют или выражены слабо. Возможно психомоторное возбуждение. Сознание может быть сохранено. Но при массивных кровоизлияниях наблюдается нарастание внутричерепной гипертеизии с последующим развитием дислокационного синдрома.

Для объективной оценки тяжести в остром периоде черепно-моз­говой травмы необходимо учитывать состояние сознания, витальных функций и степень выраженности очаговой неврологической симптома­тики.

Выделяют пять уровней состояния больных с черепно-мозговой травмой: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяже­лое, терминальное.

Удовлетворительное состояние: ясное сознание, отсутствие наруше­ния витальных функций, отсутствие или малая выраженность очаговой неврологической симптоматики.

Состояние средней тяжести: ясное сознание, умеренное оглушение, отсутствие нарушения витальных функций (может быть брадикардия), наличие очаговой неврологической симптоматики (поражение отдельных черепных нервов, сенсорная или моторная афазия, спонтанный нистагм, моно- и гемипарезы и др.). Учитывается и выраженность головной боли.

Тяжелое состояние: глубокое оглушение, сопор; нарушение виталь­ных функций, наличие очаговой неврологической симптоматики (анизокория, вялая реакция зрачков на свет, ограничение взора вверх, геми­парезы, гемиплегия, эпилептические припадки, диссоциация менингеаль-ных симптомов по оси тела и др.).

Крайне тяжелое состояние: умеренная или глубокая кома, грубые нарушения витальных функций, грубая очаговая неврологическая симп­томатика (парез взора вверх, грубая анизокория, расходящееся косо­глазие по вертикальной и горизонтальной оси, тонический спонтан­ный нистагм, резкое ослабление зрачковых реакций, децеребрационная ригидность, гемипарезы, тетрапарезы, параличи и др.).

Терминальное состояние: запредельная кома, критическое нару­шение витальных функций, общемозговые и стволовые симптомы пре­валируют над полушарными и краниобазальными.

Оказание помощи. Следует прежде всего решить вопрос: нужна ли пострадавшему срочная нейрохирургическая помощь или можно огра­ничиться консервативным лечением.

Необходимость в неотложной помощи возникает при нарастающей внутричерепной гематоме и вдавленном переломе черепа, сдавливающих головной мозг и грозящих развитием дислокационных явлений. Если показаний для срочного оперативного лечения нет, то проводят кон­сервативное лечение. При сотрясении головного мозга лечебные меро­приятия должны быть направлены на восстановление функциональной активности заинтересованных структур. Они включают: строгий пос­тельный режим в течение нескольких дней (до недели), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, фенкарол, супрастин), се-дативные средства (настойка валерианы, пиона, пустырника, бромиды), транквилизаторы (диазепам, оксазепам, рудотель, сибазон и др.), анти-холинэргические препараты (беллатаминал, беллоид, платифиллин, спазмолитик и др.) в обычных дозах.

При выраженных нейровегетативных реакциях, чтобы улучшить микроциркуляцию, внутривенно вводят эуфиллин.

В связи с развитием при сотрясении головного мозга умеренной внутричерепной гипертензии показаны дегидратирующие средства, пре­имущественно салуретики (диакарб, фуросемид, дихлотиазид, этакрино-вая кислота), которые принимают утром в течение 4—5 суток при кон­троле содержания калия в крови — в случае необходимости назначают оротат калия, панангин.

При нарушении сна назначают снотворные (метаквалон, нитразепам, ноксирон), при астении — средства, стимулирующие ЦНС (кофеин по 2 мл 10 % раствора внутримышечно 2—3 раза в день, ацефен 0,1 г, сиднокарб 0,005 г внутрь 2 раза в день — утром и вечером). В даль­нейшем для профилактики травматической болезни головного мозга назначают ноотропные препараты (пирацетам, пиридитол, аминалон и др.).

В стационаре больной должен быть 7—10 суток. При ушибе голов­ного мозга лечебные мероприятия должны быть направлены прежде все­го на восстановление церебральной микроциркуляции, что достигается улучшением реологических свойств крови (снижение агрегационной спо­собности форменных элементов, повышение текучести крови и т. д.) Для этого внутривенно капельно вводят реополиглюкин, кавинтон, ксантинола никотинат, трентал, 5 % раствор альбумина под контролем показателей гематокрита.

Чтобы улучшить энергообеспечение головного мозга, используют глюкозу в составе глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (количество вво­димой глюкозы не должно превышать 0,5 г/кг), инсулин— 10 ЕД на каждые 200 мл 20 % раствора глюкозы в сочетании с кислородоте-рапией. Восстановлению функции гематоэнцефалического барьера спо­собствуют производные пурина (теофиллин, эуфиллин, ксантинола ни­котинат и др.), изохинолин (папаверин, никошпан). При повышенной сосудистой проницаемости в течение 1—2 недель внутривенно вводят 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты.

Показана профилактическая десенсибилизирующая терапия (димед­рол, пипольфен, супрастин и др.). Дегидратационную терапию приме­няют под контролем осмолярности плазмы крови (норма 285—310 мосм/л). Для этого служат осмотические диуретики и салуретики. При тяжелой артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточ­ности применение первых ограничено — возможен феномен отдачи (вто­ричное повышение внутричерепного давления после его понижения).

Салуретики уменьшают объем циркулирующей плазмы. Из осмотиче< них диуретиков внутривенно капельно вводят глицерин (10 % и 20 ' раствор в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида из расчет 0,8—1 г/кг массы тела в течение 2—3 ч 2 раза в сутки). Глицери дают и внутрь по 50 мл на 100 г охлажденной воды 2—3 раза в деш Внутривенно капельно вводят маннит (10—20 % раствора из расчет 1,5 г/кг массы тела на изотоническом растворе натрия хлорида). Есл в течение 2 суток выраженное влияние осмотических диуретиков на урс вень внутричерепного давления отсутствует, значит, их использоват нецелесообразно. Салуретики (лазикс, этакриновая кислота) назначают через 1—2 ч после введения осмотических диуретиков для пролонгиро вания действия последних. Лазикс вводят внутримышечно или внутривен но 2—3 раза в день, суточная доза 40—120 мг, этакриновую кислот; внутривенно в дозе 50 мг на 20 мл изотонического раствора натри; хлорида (суточная доза 100 мг).

С дегидратирующей целью используют глюкокортикоиды. Они спо собствуют уменьшению проницаемости сосудистой стенки. Начальна* доза дексаметазона 40 мг и более внутривенно, последующие 4 сутоь по 8 мг каждые 3 ч и 5—8-е сутки — по 8 мг каждые 4 ч. Для де­гидратации применяют барбитураты: внутривенно вводят нембулат пс 50—300 мг/г (1,5—4 мг/кг) в течение 12 ч.

При субарахноидальном кровоизлиянии в первые 8—10 дней внутри венно капельно вводят аминокапроновую кислоту— 100 мл 5 % раство­ра 4—5 раз в сутки (можно на изотоническом растворе натрия хлорида) в дальнейшем ее можно применять внутрь по 1 г через 4 ч в течение 10—12 дней. Назначают трансилол и контрикал. Чтобы купировать пси­хомоторное возбуждение, внутримышечно или внутривенно вводят 2 мл 0,5 % раствора седуксена или 1—2 мл 0,5 % раствора галоперидола.

В случае переломов свода и основания черепа с назальной или ушной ликвореей, ран мягких тканей головы для профилактики менин­гитов, энцефалитов назначают антибиотик — бензилпенициллина натри­евую соль по 1 млн ЕД 4—б раз в сутки внутримышечно, в сочетании с сульфадиметоксином по 1—2 г в первые сутки и 0,5—1 г в последующие 7—14 дней.

Больные с ушибами головного мозга средней степени тяжести, не осложненными воспалительными процессами, пребывают в стационаре в течение 3 недель. На завершающем этапе стационарного лечения, а затем в поликлинике назначают внутримышечные инъекции лидазы по 64 ЕД в сутки (20 инъекций на курс лечения). Показаны противосудорож-ные средства. Категорически запрещается употребление спиртных напит­ков, противопоказана инсоляция.

В восстановительном периоде используют церебролизин, аминалрн, пантогам, пирацетам и другие, а также препараты, улучшающие микро­циркуляцию (циннаризин, кавинтон).

Тяжелые ушибы головного мозга сопровождаются устойчивыми на­рушениями сознания, грубой очаговой неврологической симптоматикой нередко с массивными субарахноидальными кровоизлияниями. Формиру­ются очаги размозжения, сочетающиеся со сдавленней головного мозга, которое ведет к его отеку-набуханию и дислокационным синдромам. Отсюда обязательность и неотложность хирургического вмешательства