Тақырып кӨмірсу алмасуыныҢ бҰзылыстары

Сабақтың мақсаты:

• Көмірсу алмасуы бұзылыстарының біртектес түрлерінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білім қалыптастыру
• көмірсу алмасуы бұзылыстарымен байланысты есептерге патофизиологиялық талдау жүргізгенде теориялық материалдар білімін қолдану.

· Тақырып сұрақтарын талдағанда 3 тілдегі глоссарийді қолдану машығын қалыптастыру

· Тақырып сұрақтарына пікірсайыс жүргізу машығын қалыптастыру

Оқыту міндеттері

• Көмірсу алмасуы бұзылыстарының біртектес түрлерінің этиологиясы мен патогенезі бойынша білім жетілдіру
• көмірсу алмасуы бұзылыстарымен байланысты есептерге патофизиологиялық талдау жүргізгенде теориялық материалдар білімін қолдану машығын жетілдіру.

· глоссарийді қолдану машығын жетілдіру

· пікірсайыс жүргізу машығын жетілдіру

Тақырыптың негізгі сұрақтары:

1. Көмірсулардың қорытылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары

2. Бауырда гликогеннің түзілуі және ыдырауының бұзылуы. Гликогеноздар туралы түсінік.

3. Көмірсудың аралық алмасуының бұзылуы (гиперлактацидемия, гиперпируватацидемия), патогенезі.

4. Гипогликемия, себептері. Гипогликемиялық команың патогенезі.

5. Гипергликемия, түрлері, даму тетіктері.

6. инсулиннің ұйқыбездік және ұйқыбезден тыс жеткіліксіздігі, даму тетіктері.

7. Қант диабетінің I және II түрлерінің этиологиясы мен патогенезі.

8. Диабеттік синдромның патогенезі. Диабеттік команың патогенезі.

9. Қантты диабеттің асқынулары. Макро және микроангиопатиялардың патогенезі.

Оқыту мен сабақ жүргізу тәсілдері:

Оқытушы мен студент арасында сабақтың негізгі сұрақтары бойынша пікірсайыс, дискуссия, тәжірибе нәтижесін талдау

Бақылау тәсілдері:

Ауызша сұрау, тәжірибе нәтижелері бойынша қорытындыны тексеру, тестілеу.

Сабақтың хронометражы

№	Сабақтың кезеңдері	Уақыт
	Ұйымдастырулық бөлім. Студенттерді түгендеу. Сабақтың мақсаты мен тапсырмаларымен танысу, көрсетілім материалдарын тарату	5 мин
	Тақырыптың № 1-5 сұрақтары бойынша пікірсайыс, № 1-2 тапсырма	45 мин
	Үзіліс	10 мин
	№ 6-9 сұрақтары бойынша пікірсайыс	35 мин
	Тестілеу	10 мин
	Сабақты қорытындылау, компетенцияны бағалау	5 мин

ТӘЖІРИБЕЛІК ЖҰМЫС

№ 1 тапсырма.	Гормондардың көмірсу алмасуыны тигізетін ықпалының кестесін құру. Сонда демейтін ықпалы (+) тежейтін ықпалды (-) ешқандай әсері болмаса (0)-мен белгілейді
Гормондар	Гликогенолиз	Гликогенез	Глюконеогенез	Гликемия	Қосымша ықпалдар
Инсулин
Глюкагон
Адреналин
Глюко кортикоидтар
АКТГ
СТГ
Тироксин

№2 тапсырма.

Ақ тышқандарда гипогликемиялық команың үлгісін алу, оның дамуын бақылау.

Әдісі: Тәжірибе үш тышқанға жасалады. Екі тышқанның әрқайсысына инсулин 1-2 бірлік мөлшерінде енгізіледі. Олар банкаға отырғызылады. Бақылау тышқан бөлек ыдысқа отырғызылады. Екі ыдыс жылы жерге қойылады. Жануарларды бақылайды. 40 минуттан соң тәжірибелік тышқандарда гипогликемиялық команың белгілері байқала бастайды (дене қалпы әдеттен өзгеше, тыныс жиілеген, қозғалыс үйлесімдігі бұзылған). Сол кезде тәжірибелік тышқанның біреуіне іш қуысына 1,0-1,5 мл 10% глюкоза ертіндісін жіберіп, екі тәжірибелік тышқандарды салыстырып, бақылауды жалғастырады. Бақылау аяқталған соң жануарлар жағдайының айырмашылығын түсіндіреді, қорытынды жасалады.

Глоссарий

Гликогенолиз – расщепление гликогена до глюкозы и глюкозо-6-фосфата.

Гликогенолиз- гликогенннің глюкоза және глюкоза -6- фосфатқа дейін ыдырауы.

Glycogenolysis is the breakdown of glycogen to glucose-1-phosphate and glucose.

Глюконеогенез - синтез глюкозы из соединений неуглеводной природы (пируват, аминокислоты, глицерин).

Глюконеогенез- глюкозаның көмірсуға жатпайтын ( пируват, амин қышқылдары, глицерин) өнімдерден түзілуі.

Gluconeogenesis is the generation of glucose from non-carbohydrate carbon substrates such as pyruvate, glycerol, and glucogenic amino acids.

Гликогенозы - группа наследственных болезней, обусловленных наследственными дефектами ферментов, участвующих в расщеплении гликогена. Гликогеноз I типа - дефект глюкозо-6-фосфатазы печени, почек (болезнь Гирке), Гликогеноз II типа - дефект α-1,4-глюкозидазы печени, почек, мышц, миокарда (болезнь Помпе), гликогеноз III типа - дефект амило-1,6-глюкозидазы печени, мышц, миокарда (болезнь Форбса), гликогеноз IV типа - дефицит фермента амило-1,4->1,6- глюкозилтрансферазы (болезнь Андерсена), гликогеноз V типа - дефект мышечной гликогенфосфорилазы (болезнь Мак-Ардла), гликогеноз VI типа - дефект фосфорилазы печени (болезнь Герса) и др.

Гликогеноздар – гликогеннің ыдырауына қатысатын ферменттердің тектік ақаулығына байланысты дамитын тұқымқуалаушы аурулар тобы. Гликогеноздің 1-ші түрі – бауырда, бүйректе глюкоза-6-фосфатаза ферментінің ақаулығы (Гирке ауруы), Гликогеноздің 2-ші түрі – бауырда, бүйректе, бұлшық етте, миокардта a-1, 4-глюкозидаза ақаулығынан (Помпе ауруы) дамиды, Гликогеноздің 3-ші түрі – бауырда, бұлшық етте, миокардта амило-1,6-глюкозидаза ақаулығынан (Форбс ауруы) дамиды, гликогеноздің 4-ші түрі – амило-1,4-> глюкозилтрансфераза ақаулығында (Андерсен ауруы) дамиды, гликогеноздің 5 –ші түрі – бұлшық еттік гликогенфосфорилаза ақаулығында (Мак-Ардл ауруы) дамиды, гликогеноздің 6-шы түрі – бауырда фосфорилаза ақаулығы (Герса ауруы) және тағы басқалары.

Glycogenosis is a group of inherited diseases caused by inherited defects in the enzymes involved in the breakdown of glycogen. Type I Glycogenosis is defect in glucose-6-phosphatase activity of the liver, kidneys (Von Gierke’s disease), Type II glycogenosis is defect in α-1 ,4-glucosidase activity of the liver, kidneys, muscle, myocardium (Pompe’s disease), type III glycogenosis is defect in amilo-1 ,6-glucosidase activity of the liver, muscles, and myocardial (Forbes’ disease), type IV glycogenosis is deficiency of amilo-1, 4 -> 1,6 - glucosyl transferase (Andersen disease), type V glycogenosis is defect in muscle glycogen phosphorylase ( McArdl disease), type VI glycogenosis is deficiency of the liver phosphorylase (Hers' disease) and others .

Нормогликемия – нормальный уровень глюкозы крови – 3,4 – 5,6 ммоль/л

Нормогликемия – қанда глюкозаның қалыпты денңгейі (3,4 - 5,6 ммоль/л).

Normoglycemia is normal blood glucose level (3.4 - 5.6 mmol / l)

Гипергликемия –повышение уровня глюкозы крови более 6,1 ммоль/л

Гипергликемия – қанда глюкоза деңгейінің 6,1 ммоль/л жоғары болуы.

Hyperglycemia is increased blood glucose level more than 6.1 mmol / L

Гипогликемия – понижение уровня глюкозы кровименее 3 ммоль/л

Гипогликемия – қанда глюкоза деңгейінің 3 ммоль/л төмен болуы.

Hypoglycemia is decrease in blood glucose level less than 3 mmol / l

Тест толерантности к глюкозе - лабораторный метод исследования, применяемый для диагностики нарушения толерантности к глюкозе.

Глюкозаға толеранттылықты тексеретін тест – глюкозаға толеранттық бұзылыстарды

анықтау, диагноз қою үшін лабораториялық әдістер қолданылады. Толеранттылық дәріге, немесе басқада заттарға организмнің, дененің төтеп беруі (немесе «көтеру» мүмкіндігі).

Glucose tolerance test is laboratory method used for the diagnosis of impaired glucose tolerance.

«Почечный порог для глюкозы» - максимальная концентрация глюкозы крови (9-10 ммоль/л), при которой глюкоза еще не обнаруживается в моче.

«Глюкоза үшін бүйрек табалдырығы» - қандағы глюкоза мөлшері ( концентрациясы ) 9 – 10 ммоль/л аспағанша бүйрек глюкозаны тосқауылдай алады, несепке өткізбейді, сондықтан ол несепте көрінбейді.

"Renal threshold for glucose» is the maximal concentration of blood glucose (9 - 10 mmol / L), when glucose is not detected in the urine.

Глюкозурия – появление глюкозы в моче

Глюкозурия – несепте глюкозаның пайда болуы.

Почечная глюкозурия обусловлена нарушением процессов реабсорбции глюкозы в почечных канальцах

Бүйректік глюкозурия бүйрек өзекшелерінде глюкозаның кері сіңірілуінің (реабсорбциясының) бұзылыстарына байланысты дамитын үрдіс.

Внепочечная глюкозурия обусловлена гипергликемией, превышающей «почечный порог»

Бүйректен тыс глюкозурия – бүйрексіз, гипергликемия «бүйрек табалдырығынан» жоғары болғанда дамиды.
Glycosuria is the appearance of glucose in the urine
Renal glucosuria is due to impaired glucose reabsorption in the renal tubules
Extrarenal glucosuria is caused by hyperglycemia more than "renal threshold"

Сахарный диабет - заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или относительная недостаточность инсулина.

Қантты диабет – инсулиннің абсолютті (шынайы) немесе салыстырмалы жеткіліксіздігі кезінде (негізінде) дамитын ауру.

Diabetes mellitusis a disease at the heart of which lies the absolute and / or relative insulin deficiency.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность (абсолютная) - развивается при повреждении бета-клеток островков Лангерганса

Ұйқы бездік инсулиннің (абсолютті, шынайы) жетіспеушілігі - Лангерганс аралшығының бета-жасушалары зақымданғанда дамиды.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность (относительная), когда инсулин вырабатывается, но не действует.

Ұйқы безінен тыс инсулин (салыстырмалы) жетіспеушілігі, инсулин өндіріледі, бірақ ол әсерсіз, әлсіз жағдайда болады.

Pancreatic insulin deficiency (absolute) develops when there is damage to beta-cells of Langerhans islets
Extrapancreatic insulin deficiency (relative) develops when insulin is produced, but not effective.

Инсулинорезистентность (ИР) - это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, в результате чего глюкоза не усваивается инсулинзависимыми тканями и развивается гипергликемия.

Инсулинге төзімділік (резистенттілік) – бұл инсулиннің мөлшері (концентрациясы) жеткілікті болғанымен инсулинге сезімтал тіндердің серпінісінің (жауабының) төмендеуіне байланысты дамиды, нәтижесінде инсулинге тәуелді тіндер инсулинді қабылдамағандықтанβ гипергликемия дамиды.

Insulin resistance is a condition in which the body's cells become resistant to the effects of insulin as a result of which glucose is not assimilated by insulin-dependent tissues and hyperglycemia develops.

Сахарный диабет I типа - иммуноопосредованный диабет, основным звеном патогенеза которого является воспаление в островках Лангерганса (аутоиммунный инсулит), приводящее к деструкции β-клеток. Имеется четкая ассоциация с HLA-генами.

Қантты диабеттің 1 түрі – иммундық серпілісте дамитын диабет – оның негізгі патогенездік тізбегі Лангерганс аралшығында қабыну үрдісі қалыптасуы (аутоиммундық инсулит), ол β -жасушаларының құрылымын бүлініске ұшыратады. НLА-гендерімен айқын байланыста (ассоциялы) болады.

Type I diabetes mellitus – is immune-mediated diabetes, the main pathogenetic factor of which is an inflammation in Langerhans islets (autoimmune insulinitis), leading to the destruction of β-cells. There is a clear association with HLA genes.

Сахарный диабет II типа - общее собирательное название гетерогенных нарушений в основе патогенеза которых лежат два ведущих фактора: инсулинорезистентностьи дисфункция β-клеток.

Қантты диабеттің ІІ түрі – жалпы гетерогендік бұзылыстарда дамитын диабеттердің жиынтық атауы, оның патогенездік негізін құраушы келесі екі жайт: инсулинге төзімділік және бета-жасушасының дисфункциясы.

Type II Diabetes mellitus is the total collective name of heterogeneous disorders in the pathogenesis of which there are two major factors: insulin resistance and β-cell dysfunction.

Диабетический синдром комплекс симптомов сахарного диабета: гипергликемия → глюкозурия→ полиурия →полидипсия

Диабеттік синдром – қантты диабет әйгіленімдерінің (симптомдарының) кешені: гипергликемия > глюкозурия >полиурия > полидипсия.

Полиурия – увеличение диуреза вследствие повышения осмотического давления ультрафильтрата

Полиурия – ультрафильтратта осмостық қысымның жоғарылауына байланысты диурездің көбейуі.

Полидипсия – жажда, повышенное потребление жидкости вследствие гиперосмоляльной гипогидрии

Полидипсия – гиперосмолярлық гипогидрияға байланысты сұйық заттарды көбірек қабылдау , шөлдеу.

Полифагия - избыточное употребление пищи вследствие нарушения утилизации питательных веществ при дефиците инсулина

Полифагия – инсулиннің аздығынан және қоректік заттардың жөнді сіңбеуінен тағамды артық қабылдау.

І

Diabetic syndrome is complex of diabetic symptoms: hyperglycemia→ glycosuria → polyuria → polydipsia
Polyuria - increased diuresis due to increased ultrafiltrate osmotic pressure
Polydipsia - thirst, increased fluid intake due to hyperosmolar hypohydration
Polyphagia - excessive use of food as a result of disorders of nutrient utilization at insulin deficiency

Гипергликемическая кетоацидотическая кома.Развивается чаще всего у больных СД І типа вследствие гипергликемии (от 19,4 ммоль/л и более), гиперкетонемии и метаболического ацидоза.

Гипергликемиялық кетоацидоздық кома. Қантты диабеттің І-ші түрімен ауыратын науқастарда гипергликемияда ( 19,4 ммоль/л бастап, оданда жоғары болғанда), гиперкетонемияда және метаболизмдік ацидозда жиі кездеседі.

Ketoacidotic hyperglycemic coma develops most often in patients with type 1 diabetes mellitus. It is due to hyperglycemia (from 19.4 mmol / L or more), hyperketonemia and metabolic acidosis.

Гипергликемическая гиперосмолярная комаразвивается у больных СД 2 типа старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков). Основными звеньями патогенеза являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, уровень гликемии может достигать 55 ммоль/л, нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии.

Гипергликемиялық гиперосмолярлы кома ҚД ІІ - түрімен ауыратын жасы 50-ден асқан науқастарда қосымша сусыздануға әкелетін ықпалдық жайттарда ( құсу, іш өту, су тапшылығында, күйікте, қансырауда, полиурияда, несеп айдаушыларды қабылдағанда) дамиды. Патогенездің негізгі тізбегі болып организмнің сусыздануы мен қан плазмасының гиперосмолярлық күйде болуы. Бұл кезде гликемия 55 ммоль/л жетуі мүмкін, ал гиперкетонемия мен кетонурия айтарлықтай емес.

Hyperglycemic hyperosmolar coma develops in patients with type 2 diabetes over 50 years, when there are additional pathogenic effects of dewatering factors (vomiting, diarrhea, limiting fluid intake, burns, blood loss, polyuria, diuretics). The main stages of pathogenesis are dehydration and development of hyperosmolarity of plasma. Glucose levels can be up to 55 mmol / l, there is no pronounced hyperketonemia and ketonuria.

Лактацидотическая кома-в патогенезе играют роль: снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса, превращающего пируват в ацетил-КоА, применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз (бигуаниды), гипоксия

Лактацидоздық кома – патогенезінде маңызды ойыншы болып пируватдегидрогеназдық ферменттік кешенінің белсенділігінің төмендеуінен пируват ацетил-КоА айналмайды, анаэробты гликолизді демеуші дәрілік препараттарды (мысалы, бигуанидтер) қолданғанда, гипоксияда дамиды.

Laktacidotic coma – Pathogenetic factors are: decrease in activity of pyruvate dehydrogenase enzyme complex that converts pyruvate to acetyl-CoA, the usage of drugs that stimulate anaerobic glycolysis (biguanide), hypoxia

Неферментативное гликозилирование белков - соединение глюкозы со свободными аминогруппами белков - коллагенов, кристаллинов, гемоглобина

Нәруыздардың ферменттік емес жолдармен гликоздануы – глюкозаның нәруыздың бос аминтоптарымен (коллагендер, кристаллиндер, гемоглобиндер) қосылуы.

Non-enzymatic glycosylation of proteins is glucose binding to free amino groups of proteins: collagen, crystallins, hemoglobin

Ферментативное гликозилирование заключается в повышении скорости превращения глюкозы в сорбитол и маннитол, что приводит к их накоплению в клетках и межклеточном веществе сетчатки, хрусталика, клубочках почек, эндотелиоцитах, шванновских клетках, нейронах.

Ферменттік гликоздану. Бұл кезде глюкоза сорбитолға, маннитолға шапшаң айналады да, нәтижесінде көз торында, көз бұршағында, бүйрек шумағында, эндотелиоциттерде, нейрондарда, шванн жасушаларында олар аталған заттар жасушаларда және жасуша аралық кеңістіктерде мол жиналып қалады.

Enzymatic glycosylation is increased conversion rate of glucose to sorbitol and mannitol, which leads to their accumulation within the cells and intercellular spaces of the retina, lens, renal glomeruli, endothelial cells, Schwann cells, or neurons.

Макроангиопатии - атеросклеротическое поражение сосудов.

Макроангиопатиялар – қантамырлардың атеросклерозды зақымдануы.

Микроангиопатии - повреждение сосудов микроциркуляции вследствие метаболических нарушений в сосудистой стенке (гликозилирование белков) и развития васкулита. Чаще всего поражаются сосуды почек и сетчатки глаза.

Микроангиопатиялар – метаболизмдік бұзылыстарға байланысты микроциркуляциялық арналардың бүлініске ұшырауына байланысты қантамыр қабырғаларында нәруыздардың гликоздануы мен васкулиттер дамуы. Бүйрек және көз торының қантамырлары жиірек зақымданады.

Macrovasopathy is atherosclerotic vessels.
Microvasopathy is damage to vessels of microcirculation. It is due to metabolic disturbances in the vascular wall (glycosylation of proteins) and the development of vasculitis. Most often affects the kidneys and blood vessels of the retina.is characterized by basement membrane thickening because of increased glycosylation of base membrane proteins (collagen)

Of microangiopathy, due to metabolic disturbances in the vascular wall (гликозилирование proteins) and the development of vasculitis. Most often affects the vessels of the kidneys and of the retina of the eye.

Гипогликемическая кома – при гликемии ниже 2.5 ммоль/л. Ведущее звено патогенеза – энергетический дефицит нейронов (субстратная гипоксия)

Гипогликемиялық кома – гликемия 2,5 ммоль/л төмен болғанда. Патогенездік тізбектің негізгі жетекшісі – нейрондарда энергиялық, қажымдық тапшылық (субстратты гипоксия ).

Hypoglycemic coma develops when blood glucose is below 2.5 mmol / l. The main pathogenetic factor is the energy deficit of neurons (substrate hypoxia)

ӘДЕБИЕТТЕР:

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 130 - 139.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111-127.

4. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 67-69

5. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269

6. Патологиялық физиология боинша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 163 – 174

Қосымша

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60

8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238.

9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293.

10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301.

11. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000.

12. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.

БАҚЫЛАУ

Тест тапсырмаларын орындау. – қараңыз: Патологиялық физиология бойынша сынамалық тапсырмалар // Қазак тіліне аударған М.Б.Байбөрі, редакциялаған Т.П.Ударцева, Н.Н.Рыспекова – Алматы.: изд-во «Эффект», ҚазҰМУ, 2007.- Б. 163-174

СОӨЖ