Гистология микозов кожи и слизистых оболо­чек, обусловленных дрожжеподобными грибами 2 страница

Грибы типа neo-endotrix медленно внедряются в волос, их мицелий довольно долго находится вне волоса, он постепен­но заполняет фолликулярную часть волоса, сплошь распада­ется на споры, тесными рядами заполняя волос.

Грибковое поражение волоса приводит к изменению его цвета, формы и консистенции. Волос становится беловатым, очень ломким, особенно на границе фолликулярной и сво­бодной части. При микроспории и трихофитии волосы обла­мываются, отчего эти заболевания получили название стригу­щий лишай. При фавусе гриб распределяется по длине воло­са, никогда не заполняет его сплошь, в связи с чем волос остается более устойчивым, не обламывается, но всегда изме­нен в цвете, беловатый, сухой, безжизненный, тусклый.

Грибы в ногтевых пластинках размножаются очень мед­ленно. Постепенно нити мицелия заполняют всю ногтевую пластинку, внедряются в ногтевое ложе. Молодые перифери­ческие нити мицелия представляются здесь ровными, гомогенными, редко септированными; более старые распадаются на цепочки из округлых и многогранных клеток, покрытых двухконтурной оболочкой.

Постепенно грибковая инфекция распространяется как на близлежащие к основному очагу, так и на отдаленные от него участки кожи. При этом следует иметь в виду, что ре­зервуаром скрытой грибковой инфекции, способной при неблагоприятных условиях к распространению на различные участки тела, являются, как правило, онихомикозы и микозы стоп. Сравнительно редко грибы распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Гематогенным распростране­нием инфекции некоторые авторы объясняют возникновение проксимальных подногтевых онихомикозов, обусловленных Т. rubrum; перенос гриба Т. mentagrophytes var. interdigitale из межпальцевых складок стоп на кожу рук, а также диссеминацию грибов из первичного очага во внутренние органы при глубоких микозах.

Помимо особенностей возбудителя (вида гриба, его патогенности и вирулентности), важное значение для развития грибковых заболеваний имеет нарушение защитных сил ор­ганизма человека против грибковой инфекции. В настоящее время выделяют неиммунные и иммунные механизмы защи­ты от внедрения патогенных грибов.

К первым относится прежде всего нормальная физиоло­гическая защитная функция кожи. Здоровая неповрежден­ная кожа человека является непреодолимым барьером для грибов.

Особую роль в защите кожи от различных, в том числе и грибковых инфекций играет роговой слой эпидермиса. Неповрежденный роговой слой непроницаем для грибов. Посто­янное физиологическое шелушение эпидермиса (desquamatio insensibilis) способствует отторжению попавших на кожу грибов. При заболеваниях кожи, сопровождающихся усилением десквамации эпидермиса, например, при псориазе зара­жение дерматофитами происходит реже, чем у здоровых лю­дей. В тех случаях, когда шелушение замедляется, например, при ихтиозе, инфицирование дерматофитами наблюдается чаще. Внедрению и размножению дерматофитов в тканях, содержащих кератин, способствует выделение ими ряда фер­ментов (кератиназы, эластазы и др.) и токсинов, причем сте­пень выраженности клинических проявлений болезни, в част­ности, воспалительной реакции кожи в очагах поражения обычно коррелирует со способностью грибов продуцировать эти вещества. Так, например, у военнослужащих армии США во Вьетнаме наблюдались тяжелые формы микоза стоп, обусловленного Т. mentagrophytes. Заболевание проявлялось острыми воспалительными явлениями с формированием большого количества пузырей на коже в очагах поражения. Возбудитель болезни продуцировал большое количество эластазы, причем чем больше он выделял фермента, тем тя­желее протекала болезнь и тем больше отмечалось пузырей.

Существуют, однако, данные о том, что роговые чешуйки успешно противостоят внедрению гриба. При электронно-микроскопическом исследовании установлено, что грибы в роговом слое эпидермиса распространяются в основном между чешуйками, а не внедряются в них. Возможно, что оба процесса происходят одновременно.

Кератин рогового слоя эпидермиса является важным, но не единственным фактором неиммунной защиты кожи от грибов. Постоянно имеющиеся на поверхности кожи пот и кожное сало создают так называемую «водно-липидную мантию» кожи, которая препятствует внедрению в кожу па­тогенных грибов за счет своих физических и химических свойств. Этот защитный поверхностный водно-липидный слой имеет кислую реакцию, неблагоприятную для размно­жения большинства грибов и микробов. Лишь в складках, где реакция кожи имеет нейтральную или слабощелочную реакцию, создаются благоприятные условия для размноже­ния грибов (так называемые «физиологические дыры» в водно-липидной мантии кожи). Установлено также, что кожа обладает самостерилизующими свойствами, обусловленными химическим составом кожного сала и пота. Особое значение при этом придается неэстерифицированным (свободным) жирным кислотам, особенно низшим (С-7, 9, 11, 13), которы­ми особенно богата кожа и которые обладают отчетливым фунгистатическим свойством. Выздоровление детей, страда­ющих микозами волосистой части головы, обусловленными грибами рода Trichophyton и Microsporum, в период полово­го созревания объясняют изменением состава кожного сала и, в частности, появлением большого количества свободных жирных кислот. На основании этих данных были предпри­няты попытки использовать низшие жирные кислоты в фор­ме мазей для лечения дерматомикозов. Полного подтвержде­ния гипотеза о фунгистатическом действии жирных кислот in vivo, однако, не получила. Напротив, были получены дан­ные о том, что некоторые грибы, в частности, Pityrosprum огbiculare, обладают выраженной липолитической активностью и используют продукты распада триглицеридов, в том числе жирные кислоты, для своей жизнедеятельности.

К естественным неиммунным механизмам защиты орга­низма от грибковой инфекции относят так называемый сывороточный ингибирующий фактор (SIF). Этот фактор об­наруживается в сыворотке крови всех людей в разном количестве, он не является антителом, а представляет собой трансферрин. При определенных условиях, например при воспалении, SIF из сыворотки крови проникает через по­врежденный мальпигиев слой эпидермиса в роговой слой и здесь подавляет рост грибов. Полагают, что трансферрин за­держивает развитие грибов за счет связывания железа, кото­рое необходимо грибам для размножения.

Значение SIF в патогенезе дерматомикозов подтвержда­ется в эксперименте при инокуляции возбудителя в травмированную кожу. Если травмирован очень поверхностный слой эпидермиса (дефект кожи не отделяет серозной жидкости), заражение происходит успешно. Если травма эпи­дермиса приводит к возникновению дефекта, отделяющего серозный экссудат, заражение произвести не удастся. Имеются также наблюдения о том, что у людей, обладающих низ­ким содержанием SIF в сыворотке крови, грибковая инфек­ция, например микоз, обусловленный Т. rubrum, может при­обретать распространенный гранулематозный характер.

У некоторых больных микозами в сыворотке крови вы­явлен также a₂-макроглобулин, ингибирующий действие фермента кератиназы, имеющегося у дерматофитов, и тем са­мым, так же как и SIF, препятствующий внедрению грибко­вой инфекции в кожу.

Результаты клинических наблюдений и эксперименталь­ных исследований свидетельствуют о том, что в патогенезе грибковых заболеваний важную роль играют все звенья им­мунной системы человека. Достоверно установлено, что у больных микозами в процессе инфекции и после выздоров­ления наблюдаются изменения клеточного и гуморального иммунитета, а также аллергическая перестройка организма.

Продукты жизнедеятельности дерматофитов отличаются большим разнообразием. Некоторые из них обладают антигенной природой: в ответ на них в организме происходят су­щественные изменения как со стороны клеточного, так и гуморального иммунитета. Другие обладают аллергизирующими свойствами, что проявляется развитием вторичных аллергических сыпей (так называемых микидов), а также возможностью трансформации некоторых грибковых заболе­ваний в микотическую экзему. Грибковые аллергены с успе­хом используются для выявления сенсибилизации у боль­ных различными микозами.

Выраженность иммунобиологических изменений в орга­низме больного в ответ на внедрение гриба зависит от особенностей возбудителя, состояния макроорганизма и течения грибкового заболевания.

Антигенные свойства дерматофитов различны: более жизнеспособные и патогенные грибы приводят к выражен­ным изменениям иммунной системы, тогда как медленно рас­тущие, слабо патогенные виды этими свойствами обладают в значительно меньшей степени. При грибковых заболеваниях, характеризующихся обширными поражениями кожи и выраженнои воспалительной реакцией, защитные иммунные меха­низмы включаются в патологический процесс быстро, носят стойкий характер и нередко приводят к самопроизвольному выздоровлению больного. В этих случаях, как правило, раз­вивается приобретенная невосприимчивость к новому зара­жению, особенно в первое время после выздоровления. Эта невосприимчивость в большей степени выражена у больных, перенесших острые, глубокие, инфильтративно-нагноительные формы микозов, обусловленные зоофильными грибами. Отмечено, что фермеры, перенесшие глубокую островоспали­тельную трихофитию, вследствие заражения грибом Trichophyton verrucosum от крупного рогатого скота, несмотря на последующий длительный и тесный контакт с этими живот­ными, повторно не заражаются. У этих людей, однако, имму­нитет развивается в основном к грибам, тождественным воз­будителю ранее перенесенного заболевания; иммунологическая перестройка в отношении далеких по родству грибов выражена слабее. Более прочный иммунитет к новому зара­жению возникает на местах перенесенной грибковой инфек­ции; искусственная прививка в эти места обычно не удается; невосприимчивость к инфекции здесь имеет стойкий очаго­вый характер.

У больных хронически протекающими поверхностными микозами, характеризующимися слабо выраженной воспалительной реакцией, иммунобиологические изменения выраже­ны значительно меньше. Развивающиеся в этих случаях за­щитные иммунные реакции не в состоянии полностью унич­тожить и элиминировать возбудителя из очагов поражения, что приводит к длительной персистенции грибов на коже и развитию повторных заражений.

Результаты внутрикожного тестирования больных дерматомикозами с помощью грибковых антигенов (трихофитина) могут быть различными. У одних больных возникают кож­ные реакции гиперчувствительности немедленного типа, появляющие через 20 мин после введения антигена и свиде­тельствующиеся о напряженности гуморального иммуните­та. У других больных отмечаются проявления реакции гиперчувствительности замедленного типа, возникающие через 48 ч и являющиеся свидетельством напряженности клеточ­ного иммунитета.

В тех случаях, когда преобладают реакции гуморального иммунитета, дерматомикоз, как правило, протекает на фоне слабо выраженной воспалительной реакции со стороны кожи, склонен к хроническому течению и плохо поддается тера­пии. Такая ситуация нередко (примерно у 75% больных) наблюдается при микозе, обусловленном Т. rubrum. Если же указанные выше клинико-иммунологические изменения на­блюдаются при микозах, вызванных другими дерматофитами, то у больных, как правило, выявляются какие-либо общие за­болевания организма, снижающие сопротивляемость к гриб­ковой инфекции (диабет, злокачественные опухоли, заболева­ния органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).

Имеются достаточно убедительные данные о том, что гу­моральный иммунитет не играет существенной роли в защи­те организма человека от патогенных грибов. В ответ на внедрение этих возбудителей в сыворотке крови больного образуются преципитирующие, гемагглютинирующие и свя­зывающие комплемент антитела классов IgG, IgM, IgA и IgE. Также как и грибковые антигены, эти антитела имеют груп­повой характер и не являются строго специфическими: по­ложительные серологические реакции получаются не только на антигены из возбудителя, но и на антигены других дерматофитов, а также сапрофитирующих и даже плесневых гри­бов, находящихся в воздухе. Эти антитела могут давать так­же положительные перекрестные серологические реакции с изоантигенами крови человека IV группы и антигенами меж­клеточной цементирующей субстанции эпидермиса. Послед­ним обстоятельством некоторые авторы объясняют механизм развития иммунологической толерантности при хронических микозах.

Основную роль в защите организма от патогенных гри­бов играет клеточный иммунитет, особенно клеточные реак­ции IV типа. У больных дерматомикозами защитные реак­ции клеточного иммунитета становятся наиболее выраженными в период возникновения воспалительных очагов на ко­же. Между степенью напряженности клеточного иммуните­та и характером воспалительной реакции существует опреде­ленная корреляция: чем выраженное реакции гиперчувствительности замедленного типа, тем более остро протекает воспалительный процесс на коже. Установлено, что реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах остаются поло­жительными в течение длительного времени после выздоров­ления больного. Положительные внутрикожные пробы с грибковыми антигенами особенно отчетливо выявляются в очагах поражения и в их ближайшем окружении.

Значение реакций клеточного иммунитета убедительно показано в опытах по заражению людей дерматофитами. При заражении здорового, ранее не болевшего дерматомикозом человека, грибом Т. mentagrophytes var. interdigitale возникающий на коже микоз характеризуется слабо выра­женной воспалительной реакцией и шелушением кожи. Внутрикожные тесты с трихофитином в это время бывают отрицательными. Между 10-м и 35-м днями после зара­жения в очагах поражения быстро возникает выраженная воспалительная реакция и сильный зуд кожи. Повторное внутрикожное тестирование пациентов трихофитином дает положительную реакцию. В дальнейшем, по мере развития реакций клеточного иммунитета, воспаление в очагах пора­жения стихает и наступает спонтанное разрешение проявле­ний микоза. При повторном инфицировании этого же паци­ента тем же самым возбудителем появление выраженной воспалительной реакции и разрешение очага поражения про­исходит очень быстро. У людей, которые ранее были сенси­билизированы к дерматофитам, реакции клеточного иммуни­тета имеют выраженный характер, а возбудители в очагах поражения на коже обнаруживаются при этом очень редко.

Реакции клеточного иммунитета при дерматомикозах, ве­роятнее всего, развиваются следующим образом [Jones и соавт., 1974]: при первой инокуляции гриба в кожу гликопептидный антиген клетки трихофитона проникает через рого­вой слой эпидермиса и стимулирует сенсибилизированные лимфоциты, которые выделяют медиаторы воспаления и лимфокины. Эти медиаторы оказывают повреждающее дей­ствие не столько на грибы, сколько на клетки эпидермиса. Эпидермальный барьер нарушается, что дает возможность сывороточному фактору (SIF) проникнуть в роговой слой эпидермиса. Этот фактор оказывает фунгистатическое дей­ствие на грибы, поэтому описанный выше защитный меха­низм не приводит к полному уничтожению грибов. Об этом свидетельствует постоянное обнаружение грибов в очагах поражения при микроскопическом и культуральном иссле­довании чешуек. Выявлена, однако, характерная закономер­ность: чем сильнее выражена воспалительная реакция, тем меньше возбудителей выявляется в очагах поражения; не ис­ключается также, что сенсибилизированные лимфоциты ока­зывают прямое губительное действие на дерматофиты, воз­можно, за счет лимфокинов.

Многочисленные клинические наблюдения за больными с первичными и вторичными иммунодефицитами также подтверждают решающую роль клеточного иммунитета в за­щите организма человека от патогенных грибов. В большей степени это характерно для больных с вторичными иммуно­дефицитами (ВИЧ-инфекция, использование сильных иммуносупрессивных и цитостатических лекарственных средств при лечении злокачественных и аутоиммунных заболеваний, трансплантации органов, длительном лечении глюкокортикостероидными гормонами, антибиотиками широкого спектра действия и т. п.). Грибковые болезни у этих лиц, нередко атипичные, обусловленные условно-патогенными грибами, встречаются часто и протекают тяжело.

Аллергия при микозах. Почти все патогенные грибы при­водят к специфической сенсибилизации больного человека, проявляющейся своеобразными аллергическими осложне­ниями и выявляемой различными аллергическими реакция­ми. Наибольшей сенсибилизирующей активностью обладают зоофильные грибы, являющиеся возбудителями глубоких инфильтративно-нагноительных форм дерматомикозов. Аллер­гические изменения наступают также при поверхностных грибковых заболеваниях кожи, но они менее выражены и ограничиваются преимущественно очагами бывших высыпа­ний или проявляются в непосредственной близости от них.

Аллергические процессы могут значительно изменять клиническую картину и длительность течения дерматомикозов, приводить к развитию вторичных аллергических сыпей (микидов) и своеобразных острых и хронических форм ми­козов.

Аллергические сыпи (микиды) обычно возникают у больных дерматомикозами при наличии специфической сен­сибилизации организма. Непосредственной причиной их воз­никновения, как правило, является нерациональное лечение основных очагов инфекции, откуда грибы и продукты их рас­пада распространяются гематогенным или лимфогенным путем. Общими чертами аллергических поражений считаются отсутствие грибов во вторичных высыпаниях (микидах) и выделение возбудителей из первоначальных очагов пораже­ния, наличие положительных внутрикожных реакций на грибковые антигены и исчезновение этих реакций после де­сенсибилизации .

Своеобразием аллергических реакций обусловливается острая форма микоза стоп (эпидермофитии) О. Н. Подвысоцкой; трихофития взрослых, некоторые грибковые гранулематозные процессы, редкие необычные амикотические формы грибковых поражений в сенсибилизированном орга­низме [Кашкин П. Н., 1950].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиологические условия распространения грибко­вых заболеваний весьма разнообразны и до настоящего вре­мени полностью не изучены. Частота этих заболеваний прежде всего объясняется многочисленностью и разнообра­зием грибов в природе и вследствие этого большими возмож­ностями их заноса на человека, а также значительной биоло­гической изменчивостью грибов, в частности их способностью увеличивать свою патогенность и вирулентность под влияни­ем различных факторов внешней среды.

Источниками заражения при грибковых заболеваниях могут быть больной человек или животное, а также, в некото­рых случаях, почва. Иногда причиной распространения ин­фекции является здоровый человек – бессимптомный носи­тель патогенных грибов на коже. Вопрос о том, откуда гри­бы попадают на кожу человека и животных, до настоящего времени полностью не разрешен. Вероятнее всего, что исход­ным резервуаром грибов (дерматофитов, возбудителей глу­боких микозов) является почва. Многие виды совершенных дерматофитов изолированы и получены в культурах посред­ством выращивания на разнообразных почвенных субстра­тах с использованием соответствующих «приманок», к кото­рым относятся простерилизованные волосы различных жи­вотных и человека.

В естественных условиях в процессе своей эволюции па­тогенные дерматофиты адаптировались к жизни в различ­ных средах: в земле (геофильные грибы), в тканях человека (антропофильные грибы) и животных (зоофильные грибы). Из этих резервуаров грибы попадают на различные воспри­имчивые организмы и при определенных условиях могут вы­зывать заболевания. Диапазон паразитарной активности гри­бов разный: одни из них поражают только человека, дру­гие - человека и различных млекопитающих животных, а некоторые – разнообразных птиц и даже холоднокровных животных, включая рыб и рептилий.

Геофильные дерматофиты. Подавляющее большинство обитающих в почве грибов являются сапрофитами. Некото­рые из них в эндемичных районах вызывают глубокие и особо опасные микозы (хромомикоз, гистоплазмоз, споротрихоз, бластомикоз, мицетомы). Из дерматофитов в почве встречаются две основные группы грибов: сапрофитные кератинофилы и истинные патогенные дерматофиты (Т. mentagrophytes var. gypseum, Microsporum canis и др.). Пути по­падания дерматофитов в почву точно не установлены. Воз­можно, что в некоторых случаях эти грибы, вызывающие заболевание у животных, попадают в почву вместе с волоса­ми, шерстью и т. п. и достаточно долго сохраняются там. Не исключено также, что геофильные дерматофиты могут инфи­цировать животных, особенно грызунов, вследствие чего их патогенность и вирулентность усиливается и они заражают человека. Установлено, в частности, что Т. mentagrophytes var. gypseum, способный вызывать глубокую островоспали­тельную форму трихофитии, выделенный из почвы, является малопатогенным, но при попадании на кожу человека резко увеличивает свою патогенность и при соответствующих ус­ловиях может стать причиной даже эпидемических вспышек.

Геофильные дерматофиты избирательно растут в керати­не различного происхождения: одни имеют преимуществен­ное сродство к кератину волос и ногтей, другие – перьев птиц; некоторые предпочитают покровы и шерсть свиней. Наиболее подходящей средой для многих кератинофилов яв­ляется кератин детских и конских волос.

Зоофильные дерматофиты первично поражают живот­ных, но спорадически вызывают грибковые заболевания у человека. Зоофильные грибы имеют специфический аффи­нитет к кератину определенных животных, которые являют­ся для них хозяевами: М. Canis – собаки, кошки, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, мелкие грызуны; М. Distortium – собаки, кошки, лошади, обезьяны; Т. equinum – лошади; Т. mentagrophytes var. erinacei – мелкие грызуны, ежи; Т. mentagrophytes var. gypseum – кошки, собаки, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, крысы, обезьяны; Т. verrucosum – собаки, кошки, свиньи, лошади.

Заражение зоофильными грибами чаще всего происходит в сельской местности, где наиболее выражен контакт с больными животными. В последние годы участились случаи заражения в городах от домашних, в том числе комнатных животных (кошек, собак). Очаги поражения при микозах, обусловленных зоофильными дерматофитами, чаще всего наблюдаются на открытых участках тела (волосистая часть го­ловы; лицо, особенно область бороды; руки). Зоофильные дерматофиты у людей, как правило, вызывают глубокие, инфильтративно-нагноительные формы микозов, тогда как у животных эти инфекции протекают клинически бессимптомно. В этих условиях животные могут быть асимптомными носителями грибковой инфекции, что имеет важное эпиде­миологическое значение.

Антропофильные дерматофиты вызывают грибковые заболевания только у человека. Считается, что они адаптировались к паразитированию на коже человека в процессе эво­люции геофильных и зоофильных грибов. В отличие от ми­козов, вызванных зоофильными грибами, для антропофильных грибов характерен не спорадический, а эпидемический путь распространения инфекции. Очаги поражения при антропофильной инфекции характеризуются слабо выражен­ной воспалительной реакцией и локализуются, как правило, на закрытых участках тела (ноги, паховые складки), хотя не исключается и более распространенный характер процесса. Хроническое малосимптомное течение этих заболеваний, например микоза, обусловленного Т. rubrum, объясняется раз­витием равновесия между вирулентностью возбудителя и защитными силами макроорганизма. В редких случаях, при увеличении патогенности гриба и изменении чувствительнос­ти организма человека, антропофильная инфекция может протекать в виде островоспалительных гнойных очагов по­ражения. Некоторые люди являются асимптомными носите­лями антропофильных грибов.

Условия и пути распространения инфекции. Основным условием для развития микозов является наличие пато­генного гриба, а также различных факторов, снижающих за­щитные силы организма в целом и кожи в частности и тем самым способствующее заражению человека. Лишь относи­тельно небольшое количество патогенных грибов, возбудите­лей особо опасных микозов, может вызывать заболевание че­ловека без каких-либо предварительных условий.

Состояние макроорганизма играет ведущую роль в раз­витии наиболее часто встречающихся грибковых заболева­ний, вызываемых патогенными дерматофитами и условно-па­тогенными грибами. Следует иметь в виду, что основными предрасполагающими факторами, способствующими зараже­нию человека дерматофитами, является нарушение физиологической защитной функции кожи, тогда как для возникно­вения микозов, вызываемых условно-патогенными грибами, необходимы более серьезные нарушения реактивности орга­низма, в первую очередь его иммунного статуса, в особеннос­ти клеточного звена иммунитета.

Факторы, предрасполагающие к развитию грибковых за­болеваний, условно делят на две группы – экзогенные и эндогенные. Первые в основном обусловливают снижение фи­зиологической защитной функции кожи против грибковой инфекции, вторые – оказывают общее вредное воздействие на организм человека и снижают его резистентность.

Экзогенные предрасполагающие факторы многообразны. Среди них ведущую роль играют поверхностные и глубокие травмы. Поверхностные травмы кожи (микротравмы), при­водящие к нарушению целостности эпидермиса или только его рогового слоя, являются важным условием для инфицирования человека дерматофитами. К микротравмам относят­ся потертости, расчесы, поверхностные ожоги, укусы, уколы и т. п. Вауег и Rosental (1966) экспериментально показали, что у здоровых добровольцев, которые погружали стопы в воду, насыщенную грибами Т. rubrum и Т. mentagrophytes var. interdigitale, заражение и возникновение микоза наблюдалось только тогда, когда кожа стоп подвергалась предварительной поверхностной травматизации. Достоверно доказано, что у людей, носящих тесную, грубую, плохо вентилируемую обувь, микозы стоп встречаются значительно чаще, чем у людей, ко­торые используют облегченную обувь или часто ходят босиком. Этим, в частности, объясняют преимущественное распространение микозов стоп среди городского населения. Резкое снижение заболеваемости микозами стоп было достиг­нуто во время войны у солдат, которым во время привалов, отдыха с профилактической целью было рекомендовано хо­ждение босиком [Павлов С. Т., Копзон И. И., 1951]. Одной из причин более частой регистрации онихомикозов на стопах у женщин, чем у мужчин, является ношение узкой обуви, приводящей к сдавлению и травматизации кожи стоп, особен­но в области I и V пальцев.

Глубокие травмы кожи и подкожной клетчатки, в частнос­ти уколы, ранения играют важную роль в развитии некото­рых глубоких микозов (хромомикоза, споротрихоза, бластомикозов и др.). Заражение происходит в тех случаях, когда в пораженный участок кожи попадают различные предметы, на которых паразитируют грибы (земля, гниющее дерево, ши­пы кустарников, злаковых растений и т. п.).

Повышение влажности кожи, связанная с ней мацерация рогового слоя эпидермиса и возникновение поверхностных эрозий снижают сопротивляемость эпидермиса и открывают входные ворота для внедрения грибов. Обильное потоотделение приводит к нарушению физико-химических свойств кожной поверхности, в частности, к снижению ее кислотнос­ти. Чаще всего это наблюдается на грязной коже, особенно в складках. Избыточная влажность и изменение рН кожного покрова приводят к обильному размножению микробов и их ассоциаций, разрушающих здесь органические вещества, что вызывает раздражение и создает благоприятную среду для внедрения и размножения патогенных грибов. Благоприят­ным условием для развития дерматофитов является сочета­ние избыточной влажности и повышенной температуры. Эта ситуация чаще всего возникает в крупных складках тела и на стопах, особенно при ношении грубой плохо вентилируе­мой одежды и обуви. Заражению дерматофитами способству­ет сухость кожи, которая сопровождается нарушением ее эластичности, развитием патологического шелушения и мик­ротравм.

Переохлаждение и перегревание организма, некоторые анатомические дефекты (плоскостопие, узость межпальцевых складок стоп), нарушения периферического кровообращения (акроцианоз, эритроцианоз, ознобление, облитерирующий эндартериит), трофические расстройства (истончение кожи, ксероз, омозолелости, кератозы) играют существенную роль в развитии грибковых заболеваний кожи.

Заражению дерматофитами могут способствовать некото­рые привычки, национальные традиции, например, смазыва­ние волосистой части головы растительным маслом, ношение обезличенных головных уборов и т. п.

На динамику некоторых грибковых заболеваний оказы­вает влияние сезонный фактор. Глубокие микозы, связанные с травматизацией кожи и обусловленные геофильными гри­бами, чаще всего встречаются в период полевых работ, когда человек теснее соприкасается с землей и растениями. Пик заражения зоофильными дерматофитами обычно наблюдает­ся весной и зимой, когда отмечается рост этих заболеваний среди животных.

Эндогенными факторами, снижающими защитные силы организма против инфекции, являются: интеркуррентные заболевания, особенно злокачественные опухоли различного генеза, аутоиммунные болезни; нарушение обмена веществ и гормонального состояния организма (гипо- и диспротеинемия, нарушения углеводного обмена, функции половых желез, щитовидной железы, надпочечников; гипо- и авитаминозы; дисбактериоз, связанный с нарушением питания, забо­леваниями органов желудочно-кишечного тракта; прием сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, глюкокортикостероидных гормонов, иммуносупрессивных и цитостатических средств). В последние годы все большее значение приобретают первичные и вторичные иммунодефициты, осо­бенно последние, в частности ВИЧ-инфекция.

Определенное значение в развитии дерматофитов имеют возраст, пол, раса, социально-экономические условия жизни, а также генетическая предрасположенность некоторых людей к заражению грибами.

Дети и пожилые люди более чувствительны к заражению грибами. Микозы волосистой части головы преимущественно наблюдаются у детей, взрослые чаще болеют микозами стоп, отрубевидным лишаем.