Степени отморожения тканей

Степени тяжести:

I степень - кожа багрово-цианотичная, отек. Процесс обратимый.

II степень - на багрово-цианотичном фоне пузыри содержащие серозную

жидкость. Дно пузырей ярко красное, пальпация дна резко болезненна.

III степень - на фоне багрово-цианотичной кожи пузыри содержащие

геморрагическую жидкость. Дно пузыря багровое, пальпация безбо­лезненная.

IV степень - проявления схожи с признаками Ш степени. Отсутствие пузырей при наличии резкого отека и потеря чувствительности в течение 48 часов - признак IV степени отморожения.

Прием Бильрота: если по прошествии суток реактивного периода граница полной глубокой анестезии остается в тех же пределах и при этом из уколов в мес­тах анестезии выделяется не кровь, а гемолизированная жидкость, участки анесте­зии считаются омертвевшими, а их граница - зона будущей деформации.

Отморожение I-II степени - поверхностное III-IV степени - глубокое

Местные проявления сопровождаются интоксикацией, степень которой зави­сит от глубины поражения и его объема. При присоединении инфекции возможно развитие сепсиса.

Исход отморожения

П степени - эпителизация

Ш степени - рубцевание

IV степени — сухая и влажная гангрена

Принцип лечения

^ антибактериальная

^ дезинтоксикационная

^ симптоматическая терапия

^ нормализация микроциркуляции

• спазмолитики

• антикоагулянты

• антиагреганты

• витамины (С, В, РР)

^ профилактика столбняка

Местное лечение.

Принцип - активная хирургическая тактика: перевод влажного некроза в сухой, некрэктомия.

III фаза — рубцевания и эпителизации

Начинается после отторжения некрозов самостоятельным или оперативным путем.

Общее охлаждение организма (патологическая гипотермия)

Общее охлаждение — расстройство функции организма в резуль­тате действия низкой температуры. Снижение температуры ниже 35ºС, под воздействием низкой температуры окружающей среды, на­зывается патологическая гипотермия.

Дореактивный период,

Клиническая картина:

I стадия - компенсации. Пострадавший возбужден. Жалуется на озноб кожные покровы бледные, холодные, «гусиная кожа», цианоз губ. Мышечная дрожь, тахикардия, АД повышено. Ректальная температура выше 35*С.

II стадия - адинамическая. Сознание сохранено, но пострадавший заторможен

или эйфоричен. Беспокоит головная боль, головокружение, слабость. Умеренная брадикардия до 40 уд/мин., АД нор­мальное. Ректальная температура не ниже 30*С.

III стадия - сопорозная. Сонливость, заторможенность, расстройство памяти и речи. Ощущение ложного тепла. Повышение тонуса мышц не позволяет передвигаться самостоятельно. Зрачки расши­рены, периодически суживаются, дыхание редкое (8-10 в мин.), брадикардия до 30 уд. в мин., АД снижено. Недер­жание мочи и кала. Ректальная температура до 25*С.

IV стадия - коматозная. Сознание утрачено. Непроизвольные движения головой, конечностями. Иногда двигательное возбуждение. Зрачки сужены, реакция на свет вялая. Дыхание поверхностное редкое (3-4 в мин.) иногда патологическое типа Чайн-Стокса. Пульс только на крупных артериях, замедлен. АД снижено. Ректальная температура ниже 25 *С.

Первая помощь

• Снять одежду в теплом помещении

• Дать горячий сладкий чай, кофе с лимоном, аскорбиновую и ацетилсалициловую кислоту

• Поместить пострадавшего в горячую (t 37*C) ванну

• Пузырь со льдом к голове

• Вызвать скорую при признаках Ш и TV стадии общего охлаждения

Принцип лечения

• Формированное согревание в горячей ванне (t 37*С)

• Локальное охлаждение головы

• Инфузия подогретых до 37*С плазмозаменителей улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкин, желатиноль)

• Инфузия 4% бикарбонат натрия

• Антикоагулянты, антиагреганты

• Витаминотерапия (С, В, РР)

• Оксигенотерапия или ингаляция смеси закиси азота с кислородом. По показа­ниям ИВЛ

Реактивный период

Характеризуется нормализацией температуры тела. В связи с гипоксией тка­ней и ацидозом развиваются отеки (мозга, легких), острая почечная недостаточ­ность. Это представляет угрозу для жизни пострадавшего. Позже возможны ин­фекционные осложнения.

Принцип лечения

• Форсированный диурез

• Антибактериальная терапия

• Оксигенотерапия

• Симптоматическая терапия

Помощь при отморожениях

Прежде всего, надо согреть отмороженную область. Конкретные способы зависят от обстановки. Пострадавшего доставьте в помещение. Если у Вас есть возможность, то отогрейте отмороженную область в ванне с водой, температуру которой постепенно повышайте от 36 до 40 °С в течение 15 мин. Одновременно массируйте конечность от периферии к центру. Через 30 мин кожу насухо вытрите и обработайте спиртом, наложите сухие стерильные повязки с толстым слоем ваты снаружи.

При отморожении лица и ушных раковин разотрите их чистой рукой или мягкой тканью до порозовения, обработайте спиртом и вазелиновым маслом. Нельзя для растирания пользоваться снегом. Он вызовет повреждение поверхностного слоя кожи.

Наряду с местными мероприятиями необходимо согреть пациента, напоив его горячим чаем и укутав одеялом. Если отморожение сопровождается появлением пузырей и некрозом, обязательно госпитализируйте пациента.

Для заметок

Вопросы для самоконтроля.

1. Что такое отморожение и замерзание?

2. Какие периоды выделяют в течение холодового поражения?

3. От чего зависит тяжесть состояния и глубина поражения тканей при отморожении?

4. Как оказывать доврачебную помощь при холодовой травме?

5. Назовите основные принципы оказания первой медицинской и доврачебной помощи при поражении низкими температурами.

Лекция 10.

Тема: Острый коронарный синдром. Оказание неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе»

План лекции:

1. Острый коронарный синдром.

1. Кардиогенный шок
2. Отек легких
3. Разрыв папиллярной мышцы
4. Нарушения ритма сердца

Острый коронарный синдром — собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда:

- нестабильную стенокардию;

- инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями на СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъёма сегмента SТ»;

- инфаркг миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины острого снижения коронарной перфузии:

- тромботический процесс на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки (в 90% случаев);

- кровоизлияние в бляшку, отслойка интимы;

- длительный спазм коронарных сосудов;

- резкое повышение потребности в кислороде.

Патогенез

- Окклюзия коронарного сосуда.

- Недостаточное обеспечение миокарда кислородом.

- Некроз сердечной мышцы. Через 4—6 ч начала ишемии миокарда зона некроза сердечной мышцы соответствует зоне кровоснабжения поражённого сосуда.

Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

- около 50% умирают в течение первых 15 мин;

- около 30% — в течение 15-60 мин;

- около 20% — в течение 1—24 ч.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническому течению различают следующие варианты:

- болевой,

- абдоминальный,

- атипичный болевой,

- астматический,

- аритмический,

- цереброваскулярный,

- малосимптомный (бессимптомный).

По локализации зоны некроза:

- инфаркт левого желудочка (передний, перегородочный, задний и др.);

- инфаркт правого желудочка (не является самостоятельным диагнозом, сопутствует нижнему инфаркту миокарда).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Типичные жалобы

- Интенсивная боль за грудиной и в области сердца давящего или сжимающего характера (интенсивность выражена более, чем при обычном приступе стенокардии).

- Приступ необычно длительный, сохраняющий более 15 мин.

- Возможна иррадиация в левую или правую руку, шею, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область.

- Больной возбуждён, беспокоен, отмечает страх смерти.

- Сублингвальный приём нитратов неэффективен или устраняет боль не полностью, либо боль возобновляется в течение короткого времени. клинические варианты инфаркта миокарда и особенности их течения представлены в табл. 3-4. Для любого варианта также характерны ледующие симптомы: - бледность кожных покровов, - гипергидроз (иногда «холодный пот» на лбу), - резкая общая слабость, - чувство нехватки воздуха. Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

ОСЛОЖНЕНИЯ

- Нарушения сердечного ритма и проводимости.

- Острая сердечная недостаточность.

- Кардиогенныи шок.

- Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана, отрыв или дисфункция сосочковых мышц).

- Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).

- Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.

Острый инфаркт миокарда

Ставится по триаде: клиника, ЭКГ и маркеры.

Критерии диагностики: типичное повышение тропонинов или МБ-КФК в сочетании с одним из следующих признаков – изменение ST, появление Q, хирургическое вмешательство на коронарах.

Клиника:

- типичный болевой синдром – 80%

- атипичная боль – 6,5%

- астматический вариант – 4%

- аритмический вариант – 0,6%

- церебральный вариант – 3%

ЭКГ - критерии:

1. Возможные - ­ ST: в V₁ – V₃ на 0,2 mV, в остальных на 0,1 mV.

- новая депрессия ST

- вновь появившиеся изменения Т (инверсия в двух

положительных отведениях)

2. Определённые – изменение зубца Q: Q широкий в двух положи

тельных отведениях (³ 0,3 секунды)

Биохимические маркёры:

· Ферменты: АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК (через 5 часов и до трёх суток).

· Белки: миоглобин (через 2 часа) и тропонин (через 5-6 часов – до 7-14 суток).

· FABP (потеинсвязывающие жирные кислоты).

· Д-димер

· g - глютаминтрансферраза.

Ферменты не специфичны, недолго находятся в крови. Тропонин – бело к, универсальный для поперечно-полосатых мышц.

Неотложная помощь.

- Положение больного лежа со слегка приподнятой головой

- Нитроглицерин под язык 0,5 -1мг, при необходимости и нормальном уровне АД - повторение каждые 5 -10 мин

- Ацетилсалициловая кислота, разжевать 160-325мг

- Кислородотерапия — ингаляцию увлаженного кислорода проводят с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3—5 л/мин.

- Для купирования болевого синдрома показано применение наркотических анальгетиков.

Морфин 1 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4—10 мл (или 2—5 мг) каждые 5—15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных

эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Общая доза <20 мг.

Нитроглицерин — 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (концентрация 100 мг/мл) и вводят в/в капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения 5—10 мкг/мин; при отсутствии дозатора — начальная скорость 2—4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин). Инфузию прекращают при снижении САД <90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

- Дальнейшая тактика ведения зависит от данных ЭКГ.

Инфаркт миокарда или острый коронарный синдром служит строгим показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Транспортировка осуществляется лёжа на носилках со слегка приподнятым головным концом.

Кардиогенный шок

Патофизиология

Кардиогенный шок может быть результатом дисфункции левого желудочка со сниженным сердечным выбросом вследствие таких причин, как инфаркт миокарда, миокардиальная ишемия, конечная стадия кардиомиопатии.

Первичный осмотр

• Оцените качество дыхания пациента.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента.

• Проверьте пульс.

Первая помощь

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости – к искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

• Установите как минимум два внутривенных катетера для вливания растворов и медикаментов.

• По назначению врача поставьте капельницы с:

– внутривенными растворами (физиологический раствор, раствор Рингера);

– коллоидами;

– компонентами крови;

– вазопрессорами (допамин) для улучшения выброса сердца, артериального давления, почечного кровотока;

– инотропными препаратами (добутамин) для улучшения сократительной способности миокарда и сердечного выброса;

– вазодилататорами (нитроглицерин, нитропруссид) для улучшения сердечного выброса;

– диуретиками во избежание отеков;

– антиаритмическими препаратами для лечения аритмий (при необходимости);

– тромболитическими средствами для восстановления кровотока в коронарной артерии при инфаркте миокарда.

Последующие действия

• Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

• Возьмите кровь на клинический анализ.

• Установите мочевой катетер.

• Следите, какое количество жидкости потребляется и выделяется ежечасно.

• Подготовьте пациента к возможным хирургическим пособиям.

Превентивные меры

• Объясните пациенту необходимость постоянных профилактических осмотров.

Отек легких

Отек легких – клинический синдром острой сердечной недостаточности, обусловленный отеком легочной ткани. Отек легких часто является следствием остановки сердца или других сердечных

нарушений. Отек может развиваться как постепенно, так и стремительно. Острая форма отека легких может вызвать смерть.

Патофизиология

• Повышается давление в легочных венах.

• Жидкость попадает в альвеолы, что препятствует нормальному кислородному обмену, вызывая одышку и гипоксию.

• Среди причин возникновения отека легких отмечают инфаркт миокарда, инфекционные заболевания, гиперволемию, отравление ядовитыми газами. Сердечные заболевания (например, кардиомиопатия) ослабляют работу сердечной мышцы и могут привести к отеку легких. Также к отеку могут привести пневмония и первичная легочная гипертензия.

Первичный осмотр

• Оцените качество дыхания пациента, отметьте наличие или отсутствие одышки, хронической одышки, приступы ночной одышки, затрудненное дыхание, кашля.

• Оцените уровень сознания пациента.

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие кислородной насыщенности, увеличения центрального венозного давления, уменьшения сердечного выброса и

гипотонии.

• Прослушайте легкие на наличие хрипов и уменьшение интенсивности дыхания.

• Прослушайте сердце (отметьте, ускорено ли сердцебиение).

• Отметьте, набухают и выступают ли шейные вены.

Первая помощь

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости к ИВЛ.

• Положите пациента на кровать в положение Фавлера.

• Отправьте кровь на анализ ее газового состава.

• По показаниям врача введите мочегонные средства, инотропы для увеличения сокращаемости сердца, вазопрессоры для улучшения сократительной способности; антиаритмические средства в случае возникновения аритмий из-за снижения сердечной деятельности, артериальные вазодилататоры (например, нитропруссид) для уменьшения периферического сосудистого сопротивления и нагрузки, морфий для уменьшения беспокойства или улучшения кровотока.

Последующие действия

• Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

• Подготовьте пациента к установке артериального катетера.

• Сделайте ЭКГ.

• Определите уровень BNP или NT-proBNP в крови.

• Установите мочевой катетер.

• Следите за потреблением и выделением жидкости каждый час.

• Ограничьте потребление соли и жидкости в рационе пациента.

• Подготовьте пациента к рентгенологическому исследованию грудной клетки и эхокардиограмме.

Превентивные меры

• Необходимо предупреждать развитие заболеваний, ведущих к отеку легких.

• Пациентам, находящимся в группе риска, необходимо соблюдать бессолевую диету с ограничением жидкости в рационе.

Разрыв папиллярной мышцы

Разрыв папиллярной мышцы – тяжелое состояние, вызванное травмой или инфарктом миокарда. Как правило, страдает задняя папиллярная мышца. Причиной смерти после инфаркта миокарда в 5% случаев является папиллярный разрыв мышцы.

Патофизиология

• Папиллярные мышцы крепко прикреплены к стенке желудочка.

• Сокращение папиллярных мышц помогает поддержать систолическое закрытие клапана.

• Когда вследствие травмы или инфаркта папиллярная мышца разрывается, развивается недостаточность митрального клапана и быстро прогрессирующая левожелудочковая недостаточность.

Первичный осмотр

• Оцените качество дыхания пациента.

• Оцените уровень сознания.

• Проконтролируйте жизненно важные параметры пациента,

отметьте наличие или отсутствие увеличения центрального венозного давления и давления в легочной артерии.

Первая помощь

• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, а в случае необходимости – к ИВЛ.

• Следите за появлением возможных признаков остановки сердца.

• По назначению врача введите пациенту мочегонные средства и инотропные препараты, снижающие нагрузку на сердце.

Последующие действия

• Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

• Сделайте ЭКГ в 12 отведениях.

• Установите мочевой катетер.

• Следите за количеством потребляемой и выделяемой жидкости.

• Обеспечьте пациенту покой.

• Подготовьте пациента к диагностическим исследованиям – эхокардиограмме, рентгену грудной клетки, ангиограмме.

• При необходимости подготовьте пациента к хирургической операции.

Превентивные меры

• Расскажите пациентам о пользе здорового образа жизни, правильном питании, соразмерности нагрузок, необходимости профилактических осмотров, поддержании веса в норме, прекращении

курения, воздержании от алкоголя и наркотиков (особенно кокаина).

• Чтобы предотвратить папиллярный разрыв мышцы необходимо применять фибринолитические препараты.

Нарушения ритма сердца

Аритмия – это изменения в сердечном темпе и ритме, вызванные аномальной электрической активностью или автоматизмом в сердечной мышце. Аритмии варьируют по тяжести от легкой и бессимптомной (которую нет необходимости лечить) до катастрофической фибрилляции желудочков, которая требует незамедлительной реанимации.

Патофизиология

Аритмия может быть результатом изменения автоматизма, пропуска ударов или неправильной электропроводности. Другие причины:

• врожденные дефекты проводящей системы сердца;

• миокардиальная ишемия или инфаркт;

• органические заболевания сердца;

• лекарственная токсичность;

• нарушения строения соединительной ткани;

• электролитный дисбаланс;

• клеточная гипоксия;

• гипертрофия сердечной мышцы;

• кислотно-щелочной дисбаланс;

• эмоциональный стресс.

Первичный осмотр

• Измерьте частоту, глубину, качество дыхания, отмечая диспноэ и тахипноэ.

• Определите степень сознания пациента.

• Измерьте АД и частоту пульса на лучевой артерии и сравните его частоту и наполнение.

• Сделайте ЭКГ в 12 отведениях.

Первая помощь

• Вызовите врача.

• Обеспечьте доступ кислорода.

• Если пациент не дышит, начните проводить искусственное

дыхание и подготовьте пациента для эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

• Если у пациента отсутствует пульс, проведите сердечно-легочную реанимацию либо проведите дефибрилляцию при желудочковой тахикардии с отсутствием пульса или фибрилляции желудочков.

• По назначению врача введите медикаменты (при суправентрикулярной тахикардии и стабильной гемодинамике возможно проведение вагусных проб) для лечения специфических аритмий. Проведите антикоагулянтную и антиагрегантную терапию. При наличии непосредственной угрозы жизни показана электроимпульсная терапия (ЭИТ) при тахиаритмии, временная элекрокардиостимуляция сердца (ЭКС) при брадиаритмии. При отсутствии непосредственной угрозы жизни решить вопрос о том, необходимо ли нарушение ритма купировать, при необходимости провести медикаментозную кардиоверсию.

Последующие действия

• Следите за сердечным ритмом пациента.

• Контролируйте жизненно важные параметры пациента, включая пульсоксиметрию и сердечный выброс.

• Подготовьте пациента к кардиостимуляции, если это необходимо.

• Постоянно следите за сердечным выбросом, изменением уровня электролитов, газовым составом артериальной крови.

• Подготовьте пациента к кардиоверсии, электрофизиологическому исследованию, ангиограмме, временному размещению сердечного дефибриллятора, кардиостимулятора или (по показаниям) его удалению. Чрескожный кардиостимулятор, также названный внешним или неинвазивным, поставляет электрические импульсы через внешние прикладные кожные электроды. Чрескожный кардиостимулятор – самый удобный вариант в чрезвычайных ситуациях, так как он обладает более

мягким действием по сравнению с другими препаратами и может быть установлен быстро.

Превентивные меры

• Обеспечьте адекватную оксигенацию.

Для заметок

Вопросы для самоконтроля.

1. Назовите основные причины развития острого коронарного синдрома.

2. Какие используют методы диагностики острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе?

3. Составьте алгоритм неотложной помощь при остром коронарном синдроме.

4. Назовите особенности неотложной помощи острого коронарного синдрома.

Лекция 11-12.

Тема: «Острые отравления.

Принципы оказания неотложной помощи при острых отравлениях.»

План лекции:

1. Историческая справка.

2. Причины острых отравлений.

3. Краткая характеристика основных синдромов отравления.

4. Принципы неотложной помощи при отравлениях.

5. Особенности поражения и оказания медицинской помощи при поражениях АХОВ.

Что такое отравление? Отравление - это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения. Существует понятие экзо- и эндотоксикоза, т.е. отравление как таковое может возникнуть при проникновении ядовитых веществ из окружающей среды, либо в результате патологического процесса, происходящего в организме (инфекция, терапевтическое заболевание, онкологический процесс, хирургическое вмешательство). В настоящее время, в связи с бурным ростом химизации народного хозяйства, в своей практической деятельности медицинские работники все чаще сталкиваются с острыми бытовыми отравлениями, которые возникают в результате случайного или умышленного приема химических веществ, обладающих высокой токсичностью.

Средства бытовой химии, число которых неукротимо увеличивается, алкоголь и его суррогаты, сильнодействующие медикаменты, ядовитые растения и многие другие вещества, остаются источниками отравления как в городах, так и в сельской местности.

Кроме того, встречаются ингаляционные отравления бытовым газом и окисью углерода, аэрозольными ядохимикатами и другими токсическими агентами при условии попадании их в атмосферу либо в закрытые помещения.

Не исключена возможность отравления человека на производстве, особенно в процессе получения и применения токсических веществ.

Довольно часто, особенно в летне-осенний период регистрируются отравления грибами. Небезопасны укусы (отравления) змей, ужаливание насекомыми и д.р.

Особенно высока токсическая опасность для детей. Среди них встречается в среднем 8% всех отравлений.

Отравление - своеобразный остро протекающий патологический процесс, требующий неотложного оказания медицинской помощи. От того, насколько быстро и эффективно оказана медицинская помощь пострадавшему, обычно зависит исход отравления. Поскольку отравление вызывается ядом, то необходимо дать формулировку этого термина. Существует много определений понятия "яд". Я же придерживаюсь следующего: яд - это чужеродное химическое соединение, нарушающее течение нормальных биохимических процессов в организме, в следствии чего возникают расстройства физиологических функций разной степени выраженности, от слабых проявлений интоксикации до смертельного исхода.

Использование химических веществ в качестве ядов известно с древних времен. В греческой и римской мифологии встречаются описания приготовления и применения ядов, признаков их токсического действия. В истории древнего Рима упоминается о судебном процессе над целым обществом матрон-отравительниц и о специальном законе о преступлениях с применением ядов. В художественной литературе (Дюма "3 мушкетера", Монсиньи "Зеферина", Анн и Серж Голон "Анжелика") мы часто встречаем использование яда для разрешения личных и исторических событий. В средневековье к ядам прибегали в политической борьбе и частной жизни. Наибольшее распространение получил мышьяк, став причиной смерти многих тысяч людей. Поскольку клиника острых отравлений мышьяком во многом напоминала распространенные в те времена кишечные инфекции (холера, брюшной тиф), многие годы эти отравления оставались нераспознанными.

С возникновением научной химии в начале 19 века были открыты принципы биологического дозирования химических веществ, и яды потеряли свое фатальное значение. Из ядовитых растений удалось выделить алкалоиды - носители токсичности: морфин из снотворного мака (1803), стрихнин из рвотного ореха (1818), никотин из табака (1828), атропин из беладонны (1831). Появились высокотоксичные синтетические вещества.

Особую актуальность острые и хронические отравления приобрели в последние десятилетия в связи с накоплением в окружающей среде огромного количества химических препаратов - более 5 млн. наименований.

Необходимо кратко остановиться на понятии хронического отравления. Хроническое отравление возникает в случаях, когда яд поступает длительное время в малых концентрациях (дозах). В практической деятельности с хроническими отравлениями чаще сталкивается проф. патология, т.к. при несоблюдении техники безопасности хронические отравления чаще возникают на различных химических производствах, хотя и встречаются криминальные случаи хронических отравлений.

Причины острых отравлений можно разделить на 2 группы:

1.Субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего.

2. Объективные, вызванные конкретной "токсикологической ситуацией".

Субъективные связаны с самоотравлением:

а) случайным (ошибочным)

б) преднамеренным (самолечение и суицидальные попытки)

Среди объективных причин - влияние напряженности современных условий жизни, что ведет к потребности людей в приеме успокаивающих средств; криминальные случаи острых отравлений; острые отравления, полученные в результате производственных аварий.

Особое место среди острых отравлений отводится алкоголизму и острым отравлениям, которые в этом отношении следует считать факторами риска.

Самолечение распространяется все больше в связи с удорожанием медицинского обслуживания, токсические вещества используют и для внебольничного прерывания беременности. Комбинации лекарственных препаратов дают многочисленные токсико-аллергические эффекты.

Токсических веществ, вызывающих наибольшее число острых отравлений, насчитывается около 500.

Краткая характеристика основных синдромов отравления.

Для тяжелых отравлений различными ядами характерно вовлечение в патологический процесс всех физиологических систем и органов независимо от природы вызвавшего отравление агента. Однако для многих групп ядовитых веществ характерна избирательность действия на отдельные органы, проявляющиеся четко выраженными симптомами интоксикации. Выделение клинических синдромов позволяет правильнее понять и оценить особенности патогенеза интоксикации, что чрезвычайно важно с точки зрения выбора наиболее рациональных способов терапии.

Выделяют следующие симптомы:

Ø Синдром поражения ЦНС: (острое психомоторное возбуждение, сонор, кома, судорожный синдром и т.д.)

Ø Синдромы поражения органов дыхания: (асфиксия, бронхоспазм, гипоксия, отек легких, миостенический синдром и т.д.)

Ø Синдромы поражения сердечно-сосудистой системы: (гипоксия, недостаточность кровообращения, коллапс)

Ø Синдром недостаточности функции печени: (гепато-ренальный синдром, гепатаргия)

Ø Синдром недостаточности функции почек: (ОПН, уремия, гепато-ренальный синдром)

Кроме того, можно выделить еще ряд синдромов:

Ø Острый гастроэнтерит

Ø Поражение кожи

Ø Раздражение глаз

Ø Раздражение верхних дыхательных путей

Ø Болевой синдром и т.д.

Приведенные синдромы достаточно полно характеризуют весь объем клинической симптоматики при острых отравлениях самыми различными веществами.

Классификация ядовитых веществ:

Огромное количество ядовитых веществ в окружающей среде, естественно, требует их классификации. Удобнее всего (с клинической точки зрения), разделить яды "посиндромно". В военной токсикологии ОВ разделяют на 7 следующих групп:

1) нервно-паралитические

2) общеядовитые

3) удушающие

4) кожнонарывные

5) раздражающие

6) слезоточивые

7) психотомиметические

Распространив принципы указанной классификации на все ядовитые вещества, можно разделить их на следующие группы:

1) судорожные яды (коразол, стрихнин, треморин ...)

2) психотомиметические (в малых дозах вызывают расстройство психической деятельности человека - псилоцин, псилоцибин, дитран ...)

3) яды, избирательно поражающие печень и почки (тетрахлорэтан, четыреххлористый углерод, этилен оксид, диоксан ...)

4) почечные яды (ртуть, хром, свинец, щавелевая кислота ...)

5) кардиотоксические в-ва (сердечные гликозиды, аконитин)

6) антикоагулянты (дикумарин)

7) раздражающие в-ва (в-во CS)

8) прижигающие яды (щелочи, кислоты, окислители)

9) кожнонарывные (иприт, люизит)

10) яды, угнетающие дыхательные центр (снотворные, наркотики, группа опия, углеводороды)

11) гемолитические препараты (мышьяковистый водород, змеиный яд)

12) яды, вызывающие токсический отек легких (хлор, аммиак, фосген, дифосген)

13) яды, превращающие Hb в метHb (метгемоглобинобразователи)

14) окись углерода, превращающая Hb в карбоксиHb

15) яды, парлизующие дыхательные ферменты тканей (синильная кислота ...)

16) нервно-паралитические яды - антихолинэстеразные вещества (ФОС, армин)

17) яды медиаторного действия

а) возб. холинореактивные системы (ацетилхолин, холинолитики)

б) блокирующие холинореактивные системы (атропин, ганглиоблокаторы, кураре)

18) антигистаминные в-ва (димедрол ...)

О механизме токсического действия ядовитых соединений.

Под механизмом токсического действия яда понимают ту биохимическую реакцию, в которую он вступает в организме и результаты которой определяют весь развертывающийся патологический процесс отравления.