Проф БА с сочетанной аллергией к промышленным и бактериальным аллергенам;

Проф БА без развернутых приступов удушья;

Проф БА от различных видов грибов;

Аутоиммунная БА;

7. проф БА аспириновая.

В основе патогенеза бронхоспазма при проф БА, как и при непро­фессиональных формах БА, лежит реагиновый тип немедленной гипер­чувствительности. Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм при воздействии полных антигенов (например, грибов - продуцентов на предприятиях микробиологической промышленности), в основном пред­ставлены антителами класса иммуноглобулинов Е. При воздействии гап­тенов (химические аллергены) преобладают цитотропные антитела класса иммуноглобулинов G, но антигаптенные реагины могут быть представлены и антителами класса иммуноглобулинов В.

От непрофессиональной БА атопичес­кой формы проф БА отличается наличием аутоантител (аутоаллергического компонента) вследствие цито-токсического действия, свойственного всем химическим антигенам. Проф БА свойственно развитие инфекционно - воспалительного про­цесса в бронхиальном дереве. Этому способствуют атрофические измене­ния в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного компонен­та, необходимого для проникновения иммуноглобулина А в просвет бронхов. Угнетается местный иммунитет. Присоединение инфекционно - аллергического компонента включает и другие типы аллергических реакций (иммунокомплексный тип с антителами класса иммуноглобулина А), вовлекаются кининовая, нейтрофильно-макро-фагальная и др. системы. Не исключается активация Т - эффекторов, лимфоцитов, т.е. возможно развитие гипер­чувствительности замедленного типа (ГЗТ).

В отличие от атопической проф БА, возникающей, как правило, у лиц молодого возраста с отягощенной аллергическими заболеваниями наследственностью, проф БА атопического типа развивается вследствие длительного воздействия химических аллергенов у рабочих в 30 - 55 лет с большим стажем работы (от 10 лет и выше). Типичные для этих двух форм ремиссии, возникающие при прерывании контакта с аллергенами, объясняют сравнительно благо-приятное легкое течение БА в первые 2 - 3 года болезни и заметное улучшение состояния после рационального трудоустройства. При продолжении работы с проффакторами постепенно развивается поливалентная аллергия, в связи с чем отстранение больных от контакта с проффакторами не приводит к улучшению состояния.

Характерной особенностью клинического течения БА у больных с сочетанной аллергией к промышленным и бактериальным аллергенам (3 форма) является отсутствие четкого элиминационного симптома, хотя ухудшение состояния с учащением приступов удушья имеет место в данной группе больных при возобновлении ими контакта с проффакторами (симптом экспозиции). Поэтому, в противоположность двум первым группам, приступы удушья у этих больных не сменяются полной ремиссией при отстранении их от контакта с аллергеном, вызвавшим заболевание. У 80% этих больных наблюдаются симптомы воспалительного процесса в бронхиальном дереве или верхних дыхательных путей (хр. тонзиллиты, хр. рино-синусопатии и др). ПрофБА без развернутых приступов удушья проявляется почти постоянной экспираторной одышкой и наличием катаральных явлений в легких. Часто сочетается с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей и кожи; в анамнезе - ОРВИ, острые бронхиты, пневмонии; отсутствует симптом элиминации.

Аспириновая БА начинается чаще с вазомоторного ринита с последующим формированием полипов носоглотки. Приступы удушья и непереносимость аспирина развиваются спустя несколько лет от начала ринита, нередко после повторных полипэктомий. Эта форма БА характеризуется затяжным течением. Воздействие ряда промышленных химических антигенов, чаще металлов - аллергенов, ухудшает течение заболевания. Отстранение больных от вредных промышленных факторов не приводит к полной ремиссии в связи с непереносимостью препаратов пиразолонового ряда. Не исключено что воздействие на организм химических аллергенов связано с ингибированием циклооксигеназы и гидрокортизона гемисукцината. Клиника проф БА от различных видов грибов аналогична непрофессиональной БА того же происхождения.

Клиника проф БА аутоиммунного происхождения характеризуется не­однозначна. БА от воздействия органических растворителей отличается сравнительно легким течением. БА у работающих с кварцесодержащей пылью характеризуется более тяжелым течением, развитием эмфиземы, ВН.

Все виды проф БА по степени тяжести делятся на интермиттирующую, легкую, средней тяжести и тяжелую персистирующую БА. Для диагностики проф БА кроме данных клиники, анамнеза большое значение имеют методы исследования функции внешнего дыхания с проведением различных проб, аллергологические методы диагностики.

Важным для диагностики проф БА является определение неспецифической гиперреактивности бронхов (НГРБ), для чего проводят бронхопровокационные тесты с гистамином, ацетилхолином или метахолином. К аллергологическим методам диагностики относятся кожные аллергологические тесты, модификациями которых являются скарификационные пробы и внутрикожные пробы, а также провокационные ингаляцион­ные и назальные пробы. При этом всегда следует помнить о возможности развития реакции замедленного типа (через 6-8 часов и до I суток) с момента проведения пробы При повышенной чувствительности к аллергенам животного проис­хождения исследование следует начинать со скарификационных проб, а для диагностики повышенной чувствительности к инфек­ционным аллергенам применяют внутрикожные аллергологические пробы.

Оценка скарификационных кожных проб:отрицательная реакция - (реакция как с тест-контрольной жид­костью);сомнительная реакция - гиперемия без отека; слабоположительная - отек заметен лишь при натяжении кожи; положительная - отек в области скарификации заметен без на­тяжения кожи; резко положительная - отчетливый отек диаметром свыше 10мм с резко выраженными «псевдоподиями». Реакцию читают через 20 - 30 мин., 24, 48, 72 часа.

Внутрикожные аллергологические пробы оценивают через 15 - 20 мин. с момента введения аллергена, по следующей схеме: сомнительная - волдырь рассасывается дольше, чем в контроле (обычно 15 - 20 мин.); слабоположительная - волдырь диаметром от 4 до 8 мм, окружен­ный эритемой; положительная - волдырь диаметром от 9 до 15 мм с инфильтра­том и эритемой; резко положительная - волдырь диаметром от 16 до 20 мм с эритемой и небольшими «псевдоподиями»; очень резкая - волдырь свыше 20 мм в диаметре с выраженными «псевдоподиями», уртикарными высыпаниями по краям и лимфангоитом. Пробы нельзя проводить в обострении заболевания; в течение 24 - 36 часов до проведения кожного теста необходимо отменить терапию антигистаминными препаратами.

Проводятся в ряде случаев кожные (компрессионные и капельные) пробы с аллергенами животного и растительного происхождения, с хими­ческими аллергенами эти пробы неинформативны. Тогда проводят провокационную ингаляционную пробу со специально подобранными минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими возможность неспецифического воздействия запаха и раздражающих свойств, присущих многим химическим веществам. Проба считается положительной, если ЖЕЛ уменьшается не менее чем на 10%, а индекс Тиффно или ОФВ1 снижается на 20% и более по сравнению с исходными показателями. Следует использовать лишь один аллерген в день, учи­тывая возможность замедленной положительной реакции. Всем больным проводится спирография с бета2 - агонистами, пикфлоуметрия ежедневно, ФБС, консультация ЛОР - врача, анализ мокро­ты и промывных вод на цитологию, посев. В ряде случаев проводят капельные пробы.

В лечении проф БА необходим индивидуальный подход с учетом эти­ологического фактора, клиники, степени тяжести болезни, наличия ослож­нений и сопутствующих заболеваний. Принципы лечения соответствуют лечению непрофессиональной БА. Используется ступенчатый подход к лечению БА. При этом следует избегать контакта с триггерными факторами. Основные препараты: препараты, купирующие приступ.

Ступень 1 (интермиттирующая астма) – показаны бронходилататоры короткого действия - ингаляционные бета2 - агонисты для контроля симптомов, но не чаще I раза в неделю и перед пред­полагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном (или натрия кромогликат перед нагрузкой). Бронходилататоры короткого действия - ингаляционные бета2-агонисты для контроля симптомов, но не ча­ще 3 - 4 раз в сутки

Ступень 2 (легкая персистирующая астма) – ежедневно ингаляционные ГКС 200 - 500 мкг, кромо­гликат натрия, недокромил натрия или пролонгированные ксантины, при необхо-димости увеличение дозы ГКС до 800 мкг или пролонгированные ингаляционные или пер оральные бета2-агонисты, или пролонгированные ксантины ежедневно.

Ступень 3 (средней тяжести персистирующая астма) - ингаляционные ГКС 800 - 2000 мкг, бронходилататоры короткого действия, пролонгированные бронходилататоры, ингаляционные бета2-агонисты, пролонгированные бета2-агонисты для контроля симптомов, пролонгированные ксантины, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Ступень 4 (тяжелая персистирующая астма) – ежедневно ингаляционные ГКС 800 - 2000 мкг и более, пролонгированные бронходилататоры, ингаляционные бета2-агонисты и ксантины или пролонгированные пероральные бета2-агонисты или пероральные ГКС длительно, бронходилататоры короткого действия – ингаляционные бета2-агонисты для контроля симптомов.

Экспертиза трудоспособности. Всем больным противопоказан кон­такт с веществами, обладающими сенсибилизирующим, раздражающим дей­ствием, пребывание в неблагоприятных метеоусловиях и большое физи­ческое напряжение. При легкой проф БА рекомендуется рациональное трудоустройство, переквалификация. Такие больные сохраняют трудо­способность. Если перевод на другую работу сопряжен с потерей ква­лификации, то больного направляют на МСЭК для определения % утраты трудоспособности. Больным проф БА средней степени тяжести и тяжелой независимо от варианта заболевания.

5.3. Самостоятельная работа по теме:

- курация больных;

- заполнение историй болезни;

- разбор курируемых больных.

5.4. Итоговый контроль знаний:

- ответы на вопросы по теме занятия;

- решение ситуационных задач, тестовых заданий по теме.

Контрольные вопросы по теме занятия:

1. Что лежит в основе современной классификации пылевого бронхита?

2. Каковы критерии диагностики и ведущие клинические синдромы пы­левого бронхита?

3. Какие производственные факторы могут приводить к развитию пылево­го бронхита?

4. Особенности клиники и течения пылевого бронхита в отличие от не­профессионального хронического бронхита?

5. Что лежит в основе современной классификации профессиональной БА?

6.Какова классификация видов производственной пыли по характеру действия на органы дыхания?

7. Какие виды производственных аллергенов могут приводить к проф БА?

8. Какова роль триггеров в развитии проф БА?

9.Каковы критерии диагностики проф БА?

10. Каковы принципы лечения пылевого бронхита и проф БА?

11. Каковы основные факторы риска пылевого бронхита и проф БА?

12. Какие принципы лежат в основе профилактики пылевого бронхита и проф БА?

13. Каковы принципы медико - социальной экспертизы и особенности дис­пансеризации при пылевом бронхите и проф БА?

14.Каковы основные осложнения пылевого бронхита и проф БА?

Ситуационные задачи

Задача № 1.

Больной 0., 48 лет, плавильщик литейного цеха, стаж работы 20 лет. Концентрация пыли в воздухе рабочей зоны достигала 40 мг/м3, что превышает ПДК в 10 раз. Основные клинические проявления: кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой, боль в грудной клетке, одышка при привычной физи­ческой нагрузке. Заболел через 16 лет после начала работы в цехе: появился кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, одышка при значительной физической нагрузке. Заболевание постепенно прогрессировало. На этом фоне перенёс пневмонию, после чего состояние значительно ухуд­шилось: усилились кашель, одышка. При обследовании в клинике по спирограмме выявлены умеренные нарушения проходимости дыхательных путей (ОФВ1 64%), прирост ОВФ1 после пробы на 4%. SpO2 96%.

1. Какое заболевание следует заподозрить?

2. Является ли заболевание профессиональным и почему?

3. Какова степень вентиляционной и дыхательной недостаточности?

4. Какую роль в течение заболевания сыграла перенесенная пневмония?

5. Решите вопрос экспертизы профпригодности.

Задача № 2.

Больной Р., 54 лет, электролизник КРАЗа, стаж работы в данной профессии 22 года. Контактирует с фтором и его соединениями, глиноземом. При поступлении на завод патологии со стороны лёгких не отмечалось. Не курит. Через 18 лет работы на комбинате стал беспокоить кашель, небольшая одышка при быстрой ходьбе. Кашель постепенно усиливался, стал продук­тивным с выделением за сутки до 40-50 мл слизисто-гнойной мокроты. В течение последних 4 лет самочувствие постепенно ухудшалось, процесс часто рецидивировал. Обострения сопровождались усилением кашля, одышки, появлением мокроты желто-зеленого цвета, об­щей слабостью, потливостью.

Объективно: перкуторный звук с коробочным оттенком, подвижность нижних лёгочных краёв по среднеподмышечной линии 3 см, дыхание жёсткое, выслушивается умеренное количество сухих хрипов преимущественно в нижних отделах лёгких. Рентгенологически: лёгочный рисунок усилен и деформи­рован, имеет грубо-ячеистый вид в нижних отделах лёгких с обеих сто­рон, корни лёгких уплотнены, структура не изменена. Лёгкие несколько эмфизематозны. По данным МСКТ легких определяются множественные, двусторон­ние цилиндрические и единичные мешотчатые бронхоэктазы. В анализе крови: нейтрофилъный лейкоцитоз, СОЭ - 27 мм/час, анализ мокроты: выделен пневмококк 10⁷. Цитологически - большое количество лейкоцитов. Спирография: ЖЕЛ – 70% должной, ОФВ_I - 58% должной величины.

1. Какое заболевание следует заподозрить?

2. Каков генез заболевания?

3. Каковы ведущие клинические проявления?

4. Какая терапия необходима больному?

5. Решите вопросы экспертизы трудоспособности.

Задача № 3.

Больная, 38 лет, работает медицинской сестрой в пульмонологиче­ском отделении ККБ. Два года назад при контакте с пенициллином стала отмечать першение в горле, заложенность носа, затем присоединился приступообразный кашель, а позднее - приступы удушья. Дома самочувствие улучшалось. Аллергических и легочных заболеваний в анамнезе нет. При осмотре: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные. Над легкими перкуторный звук с легочным оттенком. Дыхание везикулярное, хрипов нет. По другим органам - без особенностей.

1. Как расценить приступы удушья?

2. Можно ли это заболевание отнести к разряду профессиональных и как подтвердить это предположение?

3. Какая документация необходима для подтверждения диагноза профессионального заболе­вания?

4. Выпишите серетид мультидиск.

5. Профилактика и реабилитация данного заболевания.

Задача №4

Больной, 47 лет, работает поваром, курит с 14 лет по 1,5 пачки в день. В течение 4 лет беспокоит надсадный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, одышка при нагрузке. Грудная клетка бочкообразной формы, надключичные пространства выбухают. Голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон. Перкуторно коробочный звук. Дыхание жесткое с удлиненным выдохом, в боковых отделах дискантовые хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе. При функциональном исследовании снижение ОФВ1 42 %, и т. Тиффно 58 % (постбронходилатационные). По ЭхоКГ СДЛА=35 мм рт.ст., ТПСПЖ= 0,6 см.

1. Какое заболевание следует заподозрить?

2. Как рассчитать ИК и индекс пачек/лет?

3. Какие механизмы бронхообструктивного синдрома Вы знаете?

4. Какова базисная терапия данного заболевания? Выпишите рецепт на базисный препарат.

5. Решение вопрос профпригодности.

Задача № 5.

Больной М., 43 лет, формовщик литейного цеха, стаж работы 20 лет. Концентрация пыли в воздухе рабочей зоны достигает 30-55 мг/м³, что превышает ПДК в 5-11 раз. Первые клинические проявления заболевания появились через 18 лет работы в цехе. Стал отмечать кашель с небольшим количеством мокроты и одышку при физической нагрузке. Через год стали появляться прис­тупы затруднённого дыхания, усилились кашель и одышка. В связи с обострением заболевания часто имели место больничные листы, эффект от лечения был нестойким.

Объективно: умеренный акроцианоз, ЧДД - 24 в мин. Грудная клет­ка расширена в переднезаднем размере. Перкуторный звук с коробоч­ным оттенком, выдох удлинён, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы. Рентгенологически - усиление лёгочного рисунка, признаки эм­физемы. Корни уплотнены. В мокроте большое количество клеток альвео­лярного эпителия, эозинофилы 8-10 в поле зрения. ЖЕЛ - 75% должной, ОФВ₁ – 70% должного, прирост ОФВ₁ на сальбутамол – 24%.

1. Какое заболевание следует заподозрить?

2. Каков ведущий синдром?

3. Является ли заболевание профессиональным и почему?

4. Какую базисную терапию следует назначить больному?

5. Решите вопросы экспертизы трудоспособности.

Домашнее задание для уяснения темы занятия (согласно методическим указаниям к внеаудиторной работе по теме следующего занятия).