Потенцирование указанными веществами степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса.
Это ведёт к стойкому значительному повышению АД — развивается артериальная гипертензия.
- Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови. В организме существует система защиты мозга от нарушений кровоснабжения в виде механизмов, обеспечивающих повышение системного АД (это ведёт к увеличению перфузионного давления во всех органах, включая мозг), понижающих сопротивление сосудов мозга кровотоку (вазодилатация), а также включающих коллатеральное кровообращение.
- При значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга активируется симпатикоадреналовая система. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови.
Повышенные уровни адреналина и норадреналина вызывают значительное увеличение сердечного выброса (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов их) и сужение артериол, ведущее к повышению ОПСС.
Эти эффекты катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозгаэто завершается развитием артериальной гипертензии.
- Гипертензию усугубляет увеличение в крови pCO2. Повышение рCO2 приводит к непосредственной активации нейронов вазомоторного центра и возрастанию возбудимости нервных клеток других структур мозга. Это потенцирует активацию нейронов симпатической нервной системы, что сопровождается ещё большей гиперкатехоламинемией и гипертензией.
Эндокринные артериальные гипертензии
Эти гипертензии составляют до 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник — до 12%) и развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов
• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников. Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.
† Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.
† Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние на минералокортикоидные и глюкокортикоидные.
‡ Минералокортикоидные артериальные гипертензии. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез минералокортикоида альдостерона (гиперальдостеронизм первичный и вторичный). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют незначительную минералокортикоидную активность, расцениваются как глюкокортикоиды (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал).
§ Первичный гиперальдостеронизм. Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,4% всех случаев артериальных гипертензий. Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. Основные проявления первичного гиперальдостеронизма: артериальная гипертензия и гипокалиемия (вследствие увеличения почечной реабсорбции Na2+).
§ Вторичный альдостеронизм. Развивается как следствие патологических процессов, протекающих в других органах и их физиологических системах (например, при сердечной, почечной, печёночной недостаточности). При этих формах патологии может наблюдаться гиперпродукция альдостерона в клубочковой зоне коры обоих надпочечников.
.
‡ Глюкокортикоидные артериальные гипертензии. Являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (17-гидрокортизон, гидрокортизон, на его долю приходится 80%). Остальные 20% — кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Практически все артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко‑Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).
‡ Катехоламиновые артериальные гипертензии. Развиваются в связи со значительным увеличением в крови катехоламинов — адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. В 99% всех случаев такой гипертензии обнаруживают феохромоцитому. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,2% случаев всех артериальных гипертензий.
§ Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов. Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.
- Норадреналин стимулирует в основном a‑адренорецепторы и в меньшей мере — b‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта.
- Адреналин воздействует как на a‑, так и на b‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови в сосудистое русло.
В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.
• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.
Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или признак гипертонической болезни.
Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.
В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.
Патогенез. В основе развития артериальной гипертензии лежит кардиотонический эффект T3 и T4. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).
• Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы. Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ.
† Гиперпродукция АДГ.
Патогенез.
§ Активация (под влиянием АДГ) реабсорбции жидкости из первичной мочи. Это реализуется при взаимодействии АДГ с его рецепторами, связанными с водными каналами — аквапоринами.
§ Увеличение (в связи с этим) ОЦК (гиперволемия). Это само по себе может привести к увеличению уровня АД.
§ Повышение величины сердечного выброса. Вызвано увеличением притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка‑Старлинга) силу его сокращений и как следствие — величину выброса сердца и АД.
§ Стимуляция АДГ его рецепторов в ГМК стенок артериол. Это приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.
† Гиперпродукция АКТГ. При этом развивается болезнь Иценко‑Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).
† Метаболиты с гипертензивным (прессорным) действием: ангиотензины (в наибольшей мере — ангиотензин II), биогенные амины (серотонин, тирамин), ПгF, тромбоксан А2, эндотелин, циклические нуклеотиды (в основном цАМФ).
† Метаболиты с гипотензивным (депрессорным) эффектом: кинины (особенно, брадикинин и каллидин), Пг групп E и I, аденозин, ацетилхолин, натрийуретические факторы (в том числе атриопептин), ГАМК, оксид азота (NО).
• .
• Клинические разновидности. Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии.
Гипертензия артериальная вазоренальная
Вазоренальная (реноваскулярная, почечно‑ишемическая) артериальная гипертензия — симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.
† Проявления. Клиническая картина определяется симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек.
† Патогенез.
‡ Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.
‡ Ключевые факторы развития артериальной гипертензии — ангиотензин II и альдостерон.
Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная
Ренопаренхиматозная (ренопривная, от лат. ren почка, privo лишать чего‑либо) артериальная гипертензия — симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек.
† Заболевания почек: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина — гломерулонефрит.
† Распространённость. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2–3% (4–5% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий.
† Проявления определяется симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основными признаками этой формы артериальной гипертензии считают наличие заболеваний почек в анамнезе, изменений в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-признаков поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.
† Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.
‡ Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин.
Гемические артериальные гипертензии
Изменения состояния крови (увеличение её массы и/или вязкости) нередко приводит к развитию артериальной гипертензии. Так, при полицитемиях (истинной и вторичных), гиперпротеинемии и других подобных состояниях в 25–50% случаев регистрируется стойкое повышение АД.
Смешанные артериальные гипертензии
Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов. Например, артериальные гипертензии при повреждении мозга или развитии аллергических реакций формируются с участием нейрогенного, эндокринного и почечного патологических факторов.
Лекарственные артериальные гипертензии
В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за стимуляции симпатикоадреналовой системы или прямого воздействия на ГМК кровеносных сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.
Адреномиметики. Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин), могут повысить АД.
Пероральные контрацептивы. Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, — стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.
НПВС. Вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости.
Трициклические антидепрессанты могут вызвать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.
Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.
Алкогольная артериальная гипертензия
В 5–25% (!) случаев причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышение ОПСС под влиянием алкоголя.
Артериальная гипертензия у пожилых
К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. Распространённость артериальной гипертензии в данной возрастной группе достигает 50%. Критерием артериальной гипертензии для пожилых считают АД более 160/90 мм рт.ст. Артериальная гипертензия у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической. Патогенетически, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что выражается в виде увеличения систолического АД и снижения диастолического АД. Эпидемиологические исследования показали, что — по сравнению с повышением диастолического АД — повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения.
Артериальная гипертензия при беременности
Частота всех артериальных гипертензий при беременности может достигать 10%, эссенциальной артериальной гипертензии — 3%. Достоверно об эссенциальной артериальной гипертензии у беременной можно говорить при её наличии до беременности, выраженных клинических проявлениях гипертензивного состояния (головные боли, носовые кровотечения), положительном семейном анамнезе по гипертонической болезни. В зависимости от её стадии нарастает риск осложнений для беременной и для плода. Возможные осложнения: преэклампсия и эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, перинатальная гибель плода (4% случаев), инфаркт миокарда и кровоизлияния в головной мозг у беременной.
Преэклампсия
Преэклампсия — гестоз с клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во второй половине беременности. Основная причина преэклампсии — спазм периферических сосудов.
Этиология и патогенез
• Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсией найдена их недостаточность.
• Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока (в результате снижается кровоснабжение плода и происходит задержка его развития). Вазоконстрикторы, циркулирующие в сосудистой системе беременной, приводят к развитию артериальной гипертензии и снижению почечного кровотока (клубочковая гипоксия, протеинурия, задержка воды, отёки).
Факторы риска
преждевременная отслойка плаценты, гибель плода, эклампсия.
Эклампсия
Эклампсия — максимальная степень тяжести гестоза. Основное клиническое проявление — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Эклампсия сопровождается нарушением сознания, артериальной гипертензией, отёками, протеинурией. Обычно эклампсия развивается в третьем триместре беременности или в течение 24 ч после родоразрешения.
Проявления: судороги (локальные и генерализованные) и потеря сознания, цианоз (не всегда), протеинурия (80%), отёки (70%), артериальная гипертензия, возможны ДВС, тромбоцитопения, нарушение функций печени, почечная недостаточность.
Течение и прогноз
• У 25% женщин с эклампсией при следующей беременности возникает артериальная гипертензия, у 5% — артериальная гипертензия тяжёлой степени, у 2% — эклампсия.
• Уже рожавших женщин с эклампсией относят к группе высокого риска развития эссенциальной артериальной гипертензии.