Высокая плотность и низкая концентрация пигмента

§ бледная – при сахарном диабете (высокая плотность обусловлена большим содержанием глюкозы, а пигмент сильно разведен за счет полиурии);

§ постепенное нарастание потемнения мочи при стоянии вплоть до черного цвета - при миелосаркоме, когда с мочой выделяются бесцветные хромогены, которые на свету окисляются и превращаются в меланины.

2. На цвет мочи влияет выделение некоторых лекарственных веществ:

§ темный, коричневый или оливково-зеленый цвет – на фоне принятия фенола, резорцина, настоя медвежьих ушек;

§ красный – после приема амидопирина, антипирина;

§ желтый или красно-бурый – при приеме ревеня, крушины, так как выделяется хризофановая кислота

§ синий или зеленый – при приеме метиленового синего

3. Окраска мочи может зависеть от содержания в ней патологических продуктов, выделяющихся с ней или примешивающихся при различных заболеваниях почек, мочевыводящих путей или других органов:

§ желтушная (моча цвета пива) - при выделении желчных пигментов;

§ красная – при наличии примеси крови (гематурия):

- ярко-красная - выделение свежей крови – инфаркт почки, после почечной колики;

- цвет "мясных помоев" - обусловлен наличием измененной крови (макрогематурия) у больных гломерулонефритом;

- буровато-красная – при гемолитической анемии за счет наличия в моче гемоглобина и уробилиногенурии;

§ беловатая - за счет липурии при жировом перерождении и распаде почечной ткани;

§ цвет молока - при хилурии.

3. Прозрачность мочи

Моча здорового человека прозрачная. Мутность мочи может быть обусловлена присутствием солей, большого количества клеточных элементов, бактерий, слизи, капель жира.

4. Запах мочи

§ специфический запах моча имеет в норме у здоровых людей;

§ аммиачный - при бактериальном разложении мочи уже в мочевых путях (тяжелые циститы, распадающаяся раковая опухоль, изъязвление мочевого пузыря);

§ фруктовый (яблочный) - при сахарном диабете, обусловлен присутствием ацетоновых тел

Реакции мочи

В норме реакция мочи нейтральная или слабокислая (рН 5,5-6,0).

Изменение реакции мочи в кислую сторону (рН<5,0) наблюдается:

а) в физиологических условиях при употреблении пищи, богатой белками;

б) в патологии: при респираторном ацидозе, метаболическом ацидозе (диабетическая кома, сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность), остром нефрите, подагре, туберкулезе почки.

Ощелачивание мочи отмечается:

а) в физиологических условиях при вегетарианском питании;

б) в патологии при метаболическом и респираторном алколозе, активном воспалительном процессе в мочевыводящих путях, почечной недостаточности.

Оцените химические свойства мочи - содержание белка, сахара, ацетона и ацетоновых тел, желчных кислот и пигментов:

1. Содержание белка

В норме у здорового человека основная масса белков задерживается гломерулярным фильтром (мембранами клубочка нефрона). Белки, пропущенные в клубочковый фильтрат, почти полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. С мочой здорового человека выделяется очень небольшое количество белка (до 0,033 г/л). Это преимущественно альбумины и гликопротеиды. Обычными лабораторными методами такое количество белка или не выявляется или определяются его следы ("следовая" протеинурия).

Выделение белка свыше 50 мг/сутки оценивается как протеинурия.

Протеинурия может быть почечной и внепочечной, органической и функциональной, транзиторной (преходящей) и постоянной, немассивной и массивной (выраженной).

Почечная и внепочечная протеинурия:

При почечной протеинурии белок выделяется в почках. Он представляет собой белок плазмы крови. профильтровавшийся вместе с другими составными ее частями через поврежденный клубочковый фильтр вследствии повышения проницаемости клубочковых капилляров. В мочу переходят главным образом альбумины и лишь небольшое количество глобулинов.

При внепочечной протеинурии белок примешивается к моче при прохождении ее через мочевые пути. Она характерна для воспалительных процессов в мочевыделительных путях, наличия в них язв, камней, новообразований. Белок происходит при этом из воспалительного экссудата, клеточного распада, а также из протоплазмы распавшихся лейкоцитов, которые в большом количестве выделяются с мочой при воспалительных процессах в мочевыводящих путях.

Внепочечная протеинурия, как правило, немассивная (<3.5 г/сутки) и транзиторная (преходящая).

Отличия внепочечной и почечной протеинурии:

§ При внепочечной протеинурии содержание белка в моче чаще всего менее 1 грамма в сутки;

§ Если в мочевом осадке обнаруживаются цилиндры, то белок целиком или большей частью почечного происхождения;

§ Если в моче отсутствуют цилиндры и почечный эпителий, но имеется много лейкоцитов или эритроцитов, то протеинурия, скорее всего, внепочечная.

Почечная протеинурия может быть селективной и неселективной:

Селективная протеинурия встречается при минимальном (чаще обратимом) повреждении гломерулярного фильтра. Такая протеинурия представлена белками с молекулярной массой не более 6800: альбумином, церулоплазмином, трансферрином.

Неселективная протеинурия встречается при тяжелом повреждении фильтра, отличается выходом высокомолекулярных белков (g-глобулинов, a₂-глобулинов, b₂ - липопротеинов).

В зависимости от длительности воздействия на клубочковые капилляры факторов, повышающих их проницаемость, различают постоянную(длительную) и преходящую (транзиторную) протеинурию.

Длительная почечная протеинуриякак правило органическая.

Различают 4 типа органических длительных протеинурий:

§ 1 тип – клубочковая протеинурия, обусловленная повреждением гломерулярного фильтра с выходом в мочу альбумина, трансферрина, g-глобулинов. Эта протеинурия может быть немассивная (до 3.5 г/сутки), тогда она, как правило, селективная. Возникает при гломерулонефритах, сосудистых заболеваниях (застойная почка, тромбоз почечных вен, диабетический гломерулосклероз, гипертоническая болезнь). Может быть массивная (более 3.5 г/сутки) и неселективная при нефротическом синдроме.

§ 2 тип – канальцевая протеинурия связана с неспособностью реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр. Эта протеинурия немассивная (около 2 г/сутки) и селективная. Наблюдается при наследственных и приобретенных поражениях проксимальных почечных канальцев (генетические тубулопатии, интерстициальный нефрит.

§ 3 тип – избыточная протеинурия (преренальная или протеинурия «переполнения») развивается при высокой концентрации белков в плазме (белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин, лизоцим). Эти белки фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцевой реабсорбции. Протеинурия массивная (>3.5 г/сутки), может быть селективная и неселективная. Наблюдается при миеломной болезни, гемолизе, миопатии, бронхогенном раке.

§ 4 тип – нефрогенная протеинурия характеризуется появлением в моче белков, происходящих из почечной паренхимы, часто сочетается с клубочковой или канальцевой протеинурией. Это немассивная протеинурия, наблюдается при уролитиазе, нефротоксическом действии лекарств.

Транзиторная почечная протеинурия – это обширная группа самопроходящих почечных протеинурий, которые вызываются разнообразными факторами, приводящими к временному повышению проницаемости клубочковых капилляров. Все они немассивные и селективные. Разделяют на 2 группы:

§ органическая– выявляется при патологических состояниях;

§ функциональная – наблюдается у здоровых людей, под влиянием некоторых агентов, временно повышающих проницаемости клубочковых капилляров.

Органическая транзиторная протеинурия:

1. Протеинурия у больных с острыми инфекционными заболеваниями. Причиной является повышение проницаемости клубочковых капилляров под влиянием циркулирующих в крови токсинов, а также возможных незначительных расстройств клубочкового кровообращения.

2. Протеинурия при некоторых заболеваниях печени, при энтеритах, колитах. Причиной является токсическое воздействие на клубочковые капилляры продуктов кишечного гниения.

3. Протеинурия, вызываемая некоторыми лекарственными средствами, действующими токсично на клубочковые капилляры (ртуть, висмут и др.).

4. Протеинурия при тяжелой анемии. Проницаемость клубочковых капилляров повышается в результате гипоксемии.

5. Протеинурия после ожогов, травм, операций. Обусловлена токсическим влиянием циркулирующих в крови продуктов белкового распада на клубочковые капилляры.

6. Протеинурия после мозгового инсульта, эпиприпадка, возникающая вследствие центрально обусловленных нарушений клубочкового кровообращения.

7. Отостатическая протеинурия появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном, чаще наблюдается у лиц в возрасте 13-20 лет. Наиболее вероятной причиной считают лордоз нижней части грудного и верхней части поясничного отдела позвоночника. При такой деформации в вертикальном положении усиливается давление позвонков на почечные вены, возникает местный венозный застой в почках, что приводит к нарушению кровообращения в клубочках и фильтрации в них белка.

Функциональная транзиторная протеинурия:

1. Протеинурия напряжения. Выявляется у 20 % здоровых лиц после резкого физического напряжения (долгая ходьба, спортивные состязания). Может достигать 2-10 г/ л. Белок белок появляется вследствие воздействия на клубочковые капилляры молочной кислоты, которая повышает их проницаемость.

2. Протеинурия у здоровых лиц после общего переохлаждения, холодных ванн. Связана с рефлекторным расстройством кровообращения в почечных клубочках.

3. Протеинурия после эмоционального напряжения (страх, волнение) обусловлена расстройством почечного кровообращения центрального генеза.

2. Содержание сахара в моче

Глюкозурия - выделение глюкозы с мочой. В моче здорового человека содержатся незначительные следы глюкозы, которые практически не обнаруживаются качественными реакциями. Глюкозурия появляется при увеличении сахара в крови свыше 6,6 ммоль/л (свыше 170 мг%) и ограничении способности канальцев реабсорбировать глюкозу.

Глюкозурия бывает:

§ временная (употребление избыточного количества сахара, введение адреналина, волнение, испуг);

§ постоянная (сахарный диабет, гипо-гиперсекреция гормонов - тироксина, АКТТ, гликокортикостероидов, адреналина).

Постоянная глюкозурия может быть и без гипергликемии, при так называемом почечном диабете, когда понижается способность канальцевого эпителия реабсорбировать глюкозу.

У больных со сморщенными почками при нарушении фильтрации глюкозы через склерозированные клубочки, несмотря на гипергликемию, глюкозурии может не быть.

Следует помнить, что каждый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой от 12 до 40 мл воды, что приводит к увеличению суточного диуреза.

Содержание кетоновых тел

Кетонурия - выделение с мочок кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, /З - оксимасляная кислоты). Наблюдается при:

§ сахарном диабете в стадии декомпенсации (кома, прекома);

§ -голодании с исключением содержащих углеводы продуктов;

§ токсикозах, особенно у детей в раннем возрасте;

§ желудочно-кишечных расстройствах;

§ дизентерии.

4. Определение желчных пигментов в моче

Билирубинурия - увеличенное выделение билирубина (прямого, связанного с глюкуроновой кислотой) с мочой, наблюдается при паренхима­тозной и подпеченочной желтухах, появляется при увеличении содержания прямого билирубина в крови свыше 3,4 мкмоль/л. Данная величина состав­ляет "почечный порог билирубина".

Уробилинурия (уробилиногенурия) встречается при следующих заболеваниях:

а) паренхиматозных поражениях печени (гепатитах), когда основная масса желчи продолжает поступать в кишечник, но вернувшиеся по портальной вене уробилиногеновые тела из-за функциональной недостаточности печени не претерпевают обычных для них превращений и выводятся с мочой;

б) гемолитических процессах при усиленном образовании в кишечнике уробилиногеновых и стеркобилиногеновых тел;

в) при кишечных заболеваниях, сопровождающихся усиленной реабсорб-цией стеркобилиногена в кишечнике (эктероколиты, запоры, кишечная непроходимость).

В моче здорового человека содержатся следы уробилиногена (в норме за сутки выделяется 0-6 мг).

Оцените показатели микроскопического исследования осадка мочи:

Все элементы мочевого осадка разделяют на неорганизованные и организованные.

Организованные (органические) элементы мочевого осадка – эпителиальные клетки, клетки крови - лейкоциты, эритроциты, цилиндры, слизь, паразиты.

Неорганизованные (неорганические) элементы мочевого осадка – кристаллические и аморфные соли.