Предварительный контроль знаний. 1) Основные особенности травматологии детского возраста в связи с анатомией и физиологией растущего организма

1) Основные особенности травматологии детского возраста в связи с анатомией и физиологией растущего организма, виды переломов, характерных для детского возраста.

2) Причины детского травматизма и меры его профилактики.

3) Особенности клиники и диагностики, первая помощь при переломах костей у детей.

4) Основные принципы лечения повреждений опорно-двигательного аппарата.

5) Исходы в зависимости от возраста, локализации и характера повреждения.

6) Показания к оперативному лечению.

7) Сроки консолидации и иммобилизации.

8) Основные ошибки и возможные осложнения при лечении повреждений.

Окончательный контроль знаний студентов

Укажите правильные ответы.

252. Только в детском возрасте встречаются:

а. поднадкостничный перелом;

б. апофизеолиз;

в. вывих головки бедренной кости;

г. подвывих головки лучевой кости;

д. эпифизеолиз и остеоэпифизеолиз;

е. перелом шейки бедренной кости;

ж. перелом головки лучевой кости.

253. Для поднадкостничного перелома длинных трубчатых костей характерны;

а. боль;

б. патологическая подвижность;

в. крепитация;

г. потеря функции;

д. деформация;

е. отёк мягких тканей;

ж. гиперемия;

з. гематома мягких тканей.

Обеспечение занятия

1) Курация не менее 3 больных в травматологическом отделении.

2) Обследование и оказание первой помощи в травмпункте.

3) Рентгенограммы.

4) Слайды.

5) Таблицы.

Литература

Баиров Г.А. Травматология детского возраста Л., 1976

Исаков Ю.Ф. Хирургические болезни у детей М., 1993

Ленюшкин А.И. Руководство по детской поликлинической хирургии Л., 1986

Шапошников Ю.Г. Травматология и ортопедия. М., 1997

Тема занятия: ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ

Обоснование темы

Острый гематоген­ный остеомиелит (ОГО) - это одно из самых тяжёлых и распространенных заболеваний в детском возрасте. Больные остеомиелитом составляют от 3 до 8% всех хирургических больных. Среди гной­ных больных этот процент составляет в среднем 12. Хронизация процесса отмечается у 10-30% больных. Высок процент наступле­ния стойкой инвалидности.

Определение целей занятия

Студент должен знать:

1) Терминологию остеомиелита.

2) Историю вопроса.

3) Теории возникновения гематогенного остеомиелита.

4) Клинические формы остеомиелита.

5) Особенности гематогенного остеомиелита у младших детей.

6) Специальные методы диагностики остеомиелита.

7) Причины хронизации остеомиелитического процесса.

8) Патоморфологические признаки хронического остеомиелита.

9) Принципы лечения острого и хронического гематогенного остеомиелита.

Студент должен уметь:

1) Определить симптомы острого гематогенного остеомиелита.

2) Провести дифференциальный диагноз с заболеваниями, сопровождающимися похожими симптомами.

3) Измерить объём конечности.

4) Интерпретировать данные рентгенограмм.

5) Произвести пункцию сустава.

6) Выполнить перевязку после операции больному с гематогенным остеомиелитом.

Содержание темы

Острый гематогенный остеомиелит представляет собой заболевание по преимуществу дет­ского возраста, т.е. является болезнью растущего организма. За­болевание наблюдается начиная с самого раннего детства, в пери­од развития и роста костей до 20-21 года, после чего кривая забо­леваемости резко падает.

Под остеомиелитом в узком смысле слова принято понимать воспаление костного мозга. В настоящее время этот термин при­меняется для обозначения гнойного поражения всех составных частей кости, т.е. является синонимом паностита. Под термином "гематогенный" принято называть занос инфекции в кость с то­ком крови из очага, расположенного вдали от места поражения (при этом входные ворота остаются часто невыявленными).

Остеомиелит был известен ещё в глубокой древности. В гла­ве о заболеваниях костей Гиппократ указывает на некрозы кости, которые происходят вследствие наружных повреждений или от внутренних причин, даёт описание патологического процесса в кости и устанавливает показания для оперативного вмешатель­ства. Изучали это заболевание также Цельс, Гален и другие врачи древности. Называлась болезнь по-разному: эндогенный остео­миелит, "эссенциальный" остеомиелит, тиф костей. Имелись по­пытки объяснить происхождение остеомиелита конституциональ­ным состоянием организма, более быстрым ростом костей по сравнению с ростом остальных частей тела, что, кстати, не лишено смысла и имеет некоторое значение в этиологии. Совершенство­валось и лечение остеомиелита от исключительно консервативно­го ведения или, наоборот, ранней ампутации конечности до совре­менного метода щадящей остеоперфорации.

Итак, заболеванию более подвержены дети в возрасте от 6 до 12 лет. На длинные трубчатые кости приходится 70-80% всех поражений, на плоские - около 10-15%, и на короткие трубчатые кости-5-8%. Наиболее часто локализация процесса наблюдается в бедренной кости -35%, в б/берцовой-30%, плечевой кости-8%. Среди плоских костей первое место занимает поражение костей таза, затем верхней и нижней челюсти, лопатки, костей черепа и последнее - позвоночника. Частота и локализация ОГО с течением времени не меняются, за исключением некоторого увеличения в последние годы остеомиелита костей таза.

Значение расстройств кровообращения в возникновении остеомиелита у детей отмечено уже давно. В этом отношении дол­гое время считалось общепризнанной сосудистая теория Лексера-Боброва, согласно которой инфекция возникает вследствие бакте­риальной эмболии сосудов. И хотя эта теория не потеряла своего значения и до настоящего времени, тем не менее она не объясняет ряда вопросов, в частности, почему после перевязки или эмболии в эксперименте питающей артерии некроза и воспаления кости не наблюдается, почему ОГО имеет место у старших детей и взрос­лых, у которых отсутствуют морфологические предпосылки для этого.

Дальнейшими исследованиями выяснено, что большую роль в возникновении остеомиелита играет особая предрасположен­ность организма или, иначе говоря - сенсибилизация. Сенсибилизи­рующими факторами могут быть инфекционные болезни, продук­ты распада белка и пр.

И, наконец, важнейшее значение в возникновении и разви­тии патологического процесса имеют возрастные особенности ро­ста и развития костных органов. Это незрелость костной ткани, её крупноячеистость, нежная структура коркового вещества и кост­ных перекладин губчатого вещества, концевой тип строения сосу­дов кости, бухтообразный тип сосудистых анастомозов.

Исходя из этих теорий, развитие заболевания можно пред­ставить следующим образом. Бактерии током крови заносятся в костный мозг и оседают в метафизах крупных костей. Сенсибили­зированный организм находится в состоянии повышенной реак­тивной готовности. Под влиянием добавочных раздражений (травма, охлаждение, авитаминоз, инфекционное заболевание и пр,) происходит генерализация инфекции по костному мозгу. Да­лее по костным (гаверсовым) канальцам и питательным (фолькмановским) каналам экссудат и гной распространяются в поднадкостничное пространство, отслаивая надкостницу, В даль­нейшем при гнойном расплавлении надкостницы воспалительный процесс переходит на мягкие ткани с образованием межмышечных и подкожных флегмон.

Клиническая картина ОГО многообразна, она зависит от возраста ребёнка, его реактивности, локализации процесса и т.д. Существуют три формы течения ОГО: 1)токсическая, или молние­носная, или адинамическая форма, 2)септико-пиемическая, или тяжёлая (с преобладанием сепсиса), 3)местноочаговая, или лёгкая (с преоб­ладанием местного процесса). Однако данное подразделение несколько условно. Процесс первоначально может начаться как местный, а затем принять либо токсическое, либо септико-пиемические течение.

Токсическая форма наблюдается в среднем в 5% случаев. У ребёнка внезапно за 1-2 часа повышается температура тела до 39-40°С. Быстро нарастают признаки токсикоза: общая вялость, бледность, нередко иктеричность кожи и склер. Сознание спутан­ное. Возможны повторная рвота, менингеальные явления. Одышка и тахикардия без признаков пневмонии и перикардита. В даль­нейшем быстро нарастает коматозное состояние, которое может закончиться гибелью больного на 1-2 сутки от начала заболева­ния, т.е. до того как проявится клиническая картина остеомиели­та.

Тем не менее, при таком бурном, так называемом, тифоподобном начале при внимательном осмотре можно обнаружить микросимптомы ОГО. Больной щадит поражённую конечность, но не может точно указать, где именно болит. Можно выявить огра­ничение объёма движений, некоторую контрактуру. При болез­ненности мимика больного будет изменяться, даже если он нахо­дится в очень тяжёлом состоянии. Пальпация конечностей должна быть последовательной (вначале бедренная кость, затем большеберцовая, плечевая и т.д.) и довольно интенсивной.

Септико-пиемическая форма составляет около 30% случаев. Она имеет обычно короткий продромальный период 1-3 дня (общее недомогание, слабость, мышечные боли, боли в суставах). Температура тела до 39-40°С. Частота пульса- до 120-140 ударов в 1 минуту. Черты лица заостряются, оно бледнеет, иногда появ­ляется желтушность кожи, склер и слизистых оболочек, в связи с чем вызванный участковый педиатр ставит диагноз болезни Бот­кина. Септическое течение осложняется пиемическими очагами в костях, а также в лёгких, перикарде, печени, почках, мозгу. Кли­нические проявления отдельных очагов бывают настолько выражены, что первичный местный очаг в кости может остаться неза­меченным. Как и при токсической форме ОГО, клинические местные проявления могут быть минимальными.

Местноочаговая форма течения ОГО наблюдается наиболее часто - около 65% больных. К этой группе относятся больные с менее тяжёлым течением процесса, когда на первый план высту­пают местные явления: боль определенной локализации, если это конечность-ограничение движений в ней и близлежащих суставах. При прорыве гнойника в поднадкостничное пространство и сни­жении давления в костномозговом канале боли слегка утихают. С помощью перкуссии по кости можно отчётливо выявить очаг по­ражения. При подозрении на поражение нижней конечности выяв­ляют болезненную точку поколачиванием по пяточной кости при вытянутой конечности. Обращают внимание на повышение тем­пературы кожи над местом поражения и отёк тканей.

Течение остеомиелита новорожденных имеет свои ярко вы­раженные особенности. Воспалительный процесс распространяет­ся в сторону эпифиза кости и крайне редко в сторону диафиза, по­чему он и получил название эпифизарный остеомиелит новорожденных.

По течению выделяют 2 формы ЭО: токсикосептическую и острую местноочаговую. Токсикосептическая форма ЭО является острой формой хирургического сепсиса и проявляется быстрым подъёмом 1 тела до 38-39°С. Общее состояние резко ухудшается, ребёнок отказывается от груди, иногда появляются судороги. От­мечается пониженная реакция на окружающее, черты лица за­остряются, кожа принимает серый оттенок, часто развиваются диспепсические явления: рвота, жидкий стул. Постоянным признаком ЭО является боль, проявляющаяся беспокойством. Смена пе­лёнок, всякое перекладывание ребёнка вызывает крик, больной длительное время не успокаивается. Через 12-24 часа от начала заболевания боль усиливается и появляется возможность выявить локализацию процесса.

Острая местноочаговая форма ЭО начинается исподволь. Вначале появляется вялость, t тела повышается до субфебрильных цифр. Общее состояние ухудшается постепенно. Боль проявляется такими же изменениями в поведении ребёнка и локализацию её выявить трудно. Местные признаки болезни становятся заметны­ми к концу 2-х - началу 3-х суток. Он избегает всяких активных движений, беспокоится при дотрагивании до одной из конечно­стей, реагирует плачем на попытки пассивного сгибания и разги­бания. При поражении верхнего эпифиза плечевой кости рука ре­бёнка приведена к туловищу, неподвижна во всех суставах. Пора­жение дистального эпифиза плеча проявляется сгибательной кон­трактурой в локтевом суставе. Остеомиелит дистальных эпифизов костей предплечья сопровождается "свисанием" кисти, отсутстви­ем движений пальцев. Локализация в верхнем эпифизе бедра - при этом движения в т/б и коленном суставах резко болезненны, осо­бенно ротационные. Поражение эпифизов в области коленного су­става - сгибательная контрактура, для уменьшения боли ребёнок отводит ногу и ротирует её кнаружи. ЭО в области г/стопного су­става вызывает фиксированное подошвенное сгибание стопы, от­сутствие движения пальцев. Таким образом, в связи с преимущественным поражением у новорожденных на первый план в клинической картине выступают симптомы артрита. Местные симптомы ЭО - это разлитая припухлость, сглаженность контуров сустава. Пальпаторно: болезненность, пастозность, а затем плотный инфильтрат в области эпифизарного конца кости. Кожный покров при этом некоторое время остаётся неизменённым. При прорыве гноя из су­става развивается картина флегмоны. Следует подчеркнуть, что у новорожденных и детей грудного возраста последующее течение относительно более благоприятно, длительность заболевания меньше, реже бывает секвестрация, чаще имеет место полное вы­здоровление, чем у детей старшего возраста.

Остеомиелит плоских костей протекает, как правило, по ти­пу местной или септико-пиемической формы. Общая клиническая картина мало чем отличается от той, которая имеется при пора­жении длинных трубчатых костей. Из-за того, что плоские кости граничат с жизненно важными пространствами и органами зача­стую развиваются такие грозные осложнения как менингит, эм­пиема плевры, перитонит.

В настоящее время ОГО существенно изменил свою клини­ческую картину в связи с бесконтрольным и нерациональным применением антибиотиков, наличием большого числа антибиотикозависимых штаммов. Обилие нехарактерных симптомов в на­чале заболевания делает раннюю диагностику ОГО весьма затруднительной. Поэтому в особенно тяжёлой ситуации находит­ся участковый педиатр, который обязан поставить диагноз как можно раньше. Тщательно собранный анамнез, поиски локальных симптомов, обследование полностью раздетого ребёнка позволя­ют обнаружить скрытую локализацию очага и поставить диагноз своевременно. С 3-4-го дня начинают появляться признаки флег­моны, которые к 7-8-му дню делаются явными. Диагностика забо­левания в это время не представляет затруднений, однако время для раннего лечения уже пропущено и костная деструкция неиз­бежна.

В диагностике ОГО широко используются рентгенологиче­ские исследования: рентгенография, томография, рентгенография с первичным увеличением изображения. Они позволяют уточнить диагноз и проследить в динамике процесс разрушения и репара­ции кости. Однако всё это касается уже поздних стадий гемато­генного остеомиелита. Это связано с тем, что чёткие рентгеноло­гические признаки ОГО у детей младшего возраста появляются лишь на 5-7 день, а у старших детей через 10-15 дней от начала за­болевания. Косвенным признаком ОГО может быть увеличение на больной стороне по сравнению со здоровой объёма глубоких мышц, усиление интенсивности тени подкожной клетчатки. На 5-10 день определяется нечёткий, размытый рисунок трабекул, ста­новятся более выраженными изменения мягких тканей. На 10-15 день можно обнаружить один из характерных симптомов ОГО - появление в области поражения линейной тени, образованной за счёт начавшегося отслоения надкостницы. Кортикальный слой становится неровным. Нарастает порозность кортикального слоя, появляются дефекты, соответствующие очагам рассасывания, так называемый пятнистый остеопороз, более выраженный в губчатом веществе метафиза. Выражены изменения окружающих кость мягких тканей. Диагностика ОГО по этим рентгенпризнакам затруд­нений не вызывает, но необходимо помнить, что средний срок их появления - 10-15 день, до 1 месяца от начала заболевания. Т.о. рентгенография в большинстве случаев лишь позволяет уточнить диагноз, проследить в динамике процесс разрушения и репарации кости.

Измерение внутрикостного давления. Ценность метода за­ключается в том, что с его помощью можно поставить диагноз ОГО в первые часы заболевания, однако следует отметить, что повышение внутрикостного давления может быть и при других поражениях костей, например при ретикулосаркоме. Если клини­ческая картина остеомиелита ясна, то необходимость в примене­нии этого метода отпадает. Процедура осуществляется под нарко­зом или местной анестезией путём пункции специальной иглой костномозгового канала в точке наибольшей болезненности. Ве­личина внутрикостного давления в норме равна 90-120 мм.вод.ст. При наличии острого воспалительного процесса в кости оно по­вышается до 300-500 мм и выше.

С целью выяснения распространённости поражения, что имеет большое значение для определения объёма хирургического вмешательства, применяют ещё 2 способа: остеомедуллографию и диагностическую пункцию кости. Остеомедуллографию можно произвести вслед за измерением внутрикостного давления через ту же иглу или самостоятельно путём пункции кости в центре очага поражения. Для исследования применяют водорастворимое кон­трастное вещество (триотраст, кардиотраст и др.). Для того, что­бы избежать суммации внутрикостного давления и давления, соз­даваемого при введении контрастного вещества - перед введением контраста через иглу удаляют гной и инфицированную кровь. Рентгенограмму получают сразу после окончания введения кон­трастного вещества, затем через 5 мин. и 15 мин.

Диагностическую пункцию кости на протяжении можно применять в ранней стадии ОГО. Водят несколько игл с расстоя­нием между ними в 2-3 см. Вначале - на середине кости, и если по­лучен гной или кровянисто-серозное содержимое, диагноз ОГО не вызывает сомнений. Далее иглы вводят по обе стороны от первой иглы для определения границ внутрикостной флегмоны или до об­наружения очага.

В комплексе диагностики используются электромиография и ультразвуковое исследование, термография, которые позволяют судить о наличии воспалительного очага.

Дифференциальный диагноз ОГО проводят с заболеваниями, сопровождающимися болями в конечностях и суставах, воспале­нием и протекающими с общими проявлениями токсикоза. Слож­ность дифдиагностики особенно усугубилась в последние годы в связи с появлением многих атипичных форм болезни.

Среди ошибок в первичном диагнозе можно встретить рев­матизм, флегмону и абсцесс мягких тканей, артрит, травматиче­ское воспаление, туберкулез, болезнь Боткина, грипп, острый лей­коз, острый аппендицит, саркома, полиомиелит и др.

Отличить ОО от ревматизма до выявления на рентгенограмме трудно, особенно при локализации очага в эпиметафизарной зоне. Однако отличительные признаки имеются. Ревматической атаке часто предшествует период небольших повышений t по вечерам, дети жалуются на боли в суставах при отсутствии изменений в них. Острый ревматизм не даёт тяжёлых общих явлений, инток­сикация менее выражена, сухость кожных покровов отсутствует, язык влажный, чистый, лейкоцитоз небольшой. Отёчность, как правило, не распространяется за область сустава, при этом пора­жается несколько суставов, в редких случаях - один, выпот в суставе серозный или серозно-фибринозный, но не гнойный. Изменения со стороны сердца при ревматизме в начале заболевания могут быть мало выраженными, но затем на первый план выступает пораже­ние клапанов сердца, часто присоединяются миокардит и перикар­дит.

При местноочаговой форме остеомиелита особенно при по­ступлении больных на 2-3 сутки от начала заболевания можно принять процесс за флегмону или абсцесс мягких тканей. Нередко правильный диагноз выявляется только во время хир. вмешатель­ства. Большое значение в дифдиагностике имеет диагностическая пункция, при которой определяют свободную от надкостницы кость, что характерно для ОГО.

Следует помнить, что ушибы, поднадкостничные переломы могут также протекать с высокой t, но при этом t не держится дол­го на высоком уровне и не бывает угрожающих общих явлений. От остеомиелита иногда трудно отличить нагноившиеся гематомы после ушибов и переломов. В затруднительных случаях помогают рентгеновские снимки, исследование крови.

При эпифизарных пе­реломах у новорожденных и грудных детей на рентгеновском снимке вначале не обнаруживается никаких изменений, поскольку эпифиз ещё хрящевой. Однако при переломе можно через несколь­ко дней выявить выраженную периостальную реакцию в области эпиметафиза при отсутствии деструктивных изменений в кости.

В отдельных случаях ОГО следует дифференцировать с ту­беркулёзом. За туб. поражение свидетельствуют: анамнез, контакт с туб. больными, подострое начало, положительная проба Манту, вираж туберкулиновых проб, полиаденит, изменения в л/узлах средостения и в лёгких, обнаружение палочки Коха в гное из раны и в выпоте из сустава.

Большое значение для судьбы больного имеет дифдиагностика между остеомиелитом и саркомой. Чаще опухоль распола­гается на бедре близ коленного сустава. Рано появляются посто­янные и сильные боли. Течение заболевания без повышения t и выраженных воспалительных изменений заставляет сомневаться в наличии ОГО и предположить образование опухоли. Центральная саркома вначале растёт медленно и вследствие своей локализации близ суставов может быть принята за эпифизарный остеомиелит. В дальнейшем она выходит за пределы кости, при этом можно определить заметное припухание иногда с покраснением кожи. Пункция припухлости даёт при саркоме кровянистую жидкость. При саркоме рано выявляются и метастазы в костях. На рентген. снимке опухоль может быть в виде очага деструкции или в виде изолированного гомогенного уплотнения кости. Новообразован­ная кость при саркоме резко отличается от здоровой в противопо­ложность остеомиелиту, при котором этой резкой границы нет. При подозрении на злокачественное новообразование кости пока­зана срочная биопсия.

Первые данные о хир. лечении ОГО относятся к глубокой древности. Так, Гиппократ производил вскрытие поднадкостничных абсцессов, удалял секвестры. Несмотря на тяжесть течения и наблюдавшиеся летальные исходы, он указывал на возможность излечения от этого заболевания.

Первые работы, посвящённые лечению ОГО, базирующиеся на клинических данных относятся к середине 19 века. Большин­ство хирургов ограничивались разрезами до кости, ставя показа­ния к ампутации при распространении процесса на крупный сустав. Имелись сторонники консервативной тактики в лече­нии ОО. В 1861 году Frank и Fischer высказали предположение, что гнойный процесс в костномозговой полости следовало бы прервать путём вскрытия костномозгового канала. В дальнейшем метод остеоперфорации нашёл широкое применение в лечении ОГО, хотя вплоть до середины 20 века велись дискуссии, где при­сутствовали крайние мнения как сторонников вскрытия только межмышечных флегмон и поднадкостничных абсцессов, так и сто­ронников резекции поражённой кости на всём протяжении.

Таким образом, лечебная тактика при ОГО претерпела дли­тельную эволюцию. Этот процесс не закончен и по настоящее время, т. к. высок ещё процент перехода ОГО в хроническую фор­му воспаления (10-30%), что трудно объяснить только лишь ошиб­ками в лечении больных.

Трудности в лечении обусловлены высокой устойчивостью возбудителей, прежде всего патогенных стафилококков, ко мно­гим антибиотикам, снижение защитных иммунобиологических сил организма детей, а также гнойно-септическим поражением жиз­ненно важных органов и систем.

Современный комплекс лечебных мероприятий включает в себя следующие направления. Это, во-первых - своевременная и полноценная санация первичного очага и метастатических очагов. Второе - активная и рациональная антибактериальная терапия. Третье - интенсивная инфузионная терапия. Четвёртое - устранение сенсибилизации. Пятое - повышение специфической иммунологи­ческой и неспецифической реактивности организма. Шестое-коррекция нарушенного обмена и функций жизненно важных ор­ганов и систем. Седьмое - по разрешении острого процесса - УВЧ-терапия, белковая диета, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Остановимся подробнее на каждом из этих направлений в лечении ОГО. О лечебных мероприятиях в очаге поражения. Итак, большинство отечественных детских хирургов в настоящее время считают, что одного вскрытия межмышечной флегмоны и поднадкостничного абсцесса недостаточно для того, чтобы добиться удовлетворительных результатов. Поэтому широко применяется метод щадящей остеоперфорации в ранние сроки забо­левания. Это вмешательство позволяет эффективно уменьшить внутрикостное давление, проводить направленную антибактери­альную терапию непосредственно в костном канале, а также для лучшего опорожнения от гноя костномозгового канала и санации его.

В настоящее время существует 2 основных метода остеопер­форации: 1) специальными иглами чрескожно и 2)путём образова­ния в кости 2-3 фрезевых отверстий диаметром 0,3-0,7 см. Можно добавить к остеоперфорации введение в полость кости иглы или игл для местного подведения антибиотиков, антисептических и антибактериальных растворов. Метод фрезевой остеоперфорации является значительно более распространённым при ОГО у детей. После остеоперфорации болевой синдром значительно умень­шается или исчезает. Иммобилизация конечности гипсовой лонгетой осуществляется лишь при явных признаках остеодеструкции.

При эпифизарном остеомиелите новорожденных у боль­шинства больных хирургические манипуляции в области ростко­вой зоны не применяются. В случае явной клинической картины артрита лечение необходимо проводить с помощью пункций, уда­ления выпота из сустава с последующим введением антибактери­альных препаратов. Артротомию производят крайне редко в слу­чае безуспешности пункционного метода ведения. Гипсовые лон­геты не применяют, а осуществляют иммобилизацию на нижней конечности с помощью вытяжения по Шеде, на верхней - с по­мощью повязки Дезо.

Осуществляют непосредственное воздействие на возбудите­ля путём назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами (трипсин, химопсин). На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) и соответственно чувствительности микрофлоры. Антибиотики отменяют при нормализации температуры, исчезно­вении воспалительной реакции в очаге и тенденции к нормализации общего анализа крови.

Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% р-ра глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы, р-ра альбумина. Для десенсибилизации ор­ганизма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вво­дят препараты кальция, димедрол, супрастин или пипольфен. Проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму, антистафилококковый гамма-глобулин. При проведении интенсивной те­рапии необходимо контролировать электролитный обмен, кис­лотно-щелочное состояние и функцию мочевыделительной си­стемы. При тяжёлых формах в остром периоде назначают преднизолон (курсом на 7 дней). Применение анаболических гормонов (неробол, ретаболил) улучшает местные репаративные процессы, уменьшает воспаление в тканях.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего ком­плексного лечения ОГО в острой фазе. Только в этом случае мож­но предупредить переход острого процесса в хронический. Сохра­нение воспалительного процесса в кости свыше 4-6 месяцев от на­чала заболевания свидетельствует о переходе остеомиелита в хро­ническую форму.

Хронический остеомиелит

По стихании острых явлений после вскрытия гнойного очага и соответствующего лечения воспалительный процесс в кости может перейти в подострую стадию, характеризующуюся началом репарации. Рентгенологически эта стадия характеризуется теми же симптомами, что и острая, но периостит будет более грубым, с элементами склероза, иногда слоистого. Пятна просветления и тени отторгающихся костных фрагментов более четкие. Отмечается начинающийся процесс склерозирования самой кости. Подострая стадия заканчивается выздоровлением или переходит в хроническую.

Если процесс не заканчивается через 4 - 6 мес, продолжаются периодические обострения, остаются свищи и гноетечение, то считается, что остеомиелит перешел в хроническую стадию. Факторами, предрасполагающими к хронизации процесса являются: позднее начало лечения; неправильная по направленности, объему и длительности терапия; низкий исходный уровень или малая емкость и быстрая истощаемость защитных возможностей организма ребенка. Каждый из этих факторов может стать причиной хронизации острого гематогенного остеомиелита. Сочетание же 2 или 3 факторов предопределяет исход в хроническую стадию. Переход в хроническую стадию может наблюдаться у 10-30% больным.

Патоморфологически типичные формы хронического остеомиелита характеризуются наличием омертвевших участков кости - секвестров, секвестральной полости и секвестральной коробки (капсулы). Между капсулой и секвестром обычно находятся грануляции и гной. Секвестры бывают различные - от обширных, когда погибает почти вся кость, до мелких длиной несколько миллиметров и от единичных до множественных. Существуют также кортикальные секвестры, когда некротизируется только участок компактного слоя, и центральные, исходящие из глубины кости. Капсула образуется из пери- и эндооста, а также уплотненной костной ткани с беспорядочно расположенными утолщенными трабекулами. Иногда секвестральная коробка может значительно превышать диаметр обычной кости.

Процесс образования капсулы и отграничения секвестра представляется следующим образом. Вокруг пораженного участка со стороны надкостницы и костного мозга начинают прорастать грануляции. Они стимулируют образование кости и нарушают связь между омертвевшими участками и здоровой тканью. Образуется секвестр. Чем ближе к очагу некроза, тем больше грануляции смешаны с гноем. Утолщенная надкостница и эндоост в дальнейшем оссифицируются, образуя боковые стенки плотной капсулы вокруг погибшего участка кости. Перифокальное склерозирование и уплотнение костной ткани обычно приводят к отграничению очага некроза.

При наличии секвестра воспалительный процесс продолжается. Гной, скапливающийся в очаге, время от времени выходит через свищи наружу. Иногда отмечается отхождение мелких секвестров, особенно при длительном течении заболевания. В этом случае большие секвестры могут разрушаться с образованием более мелких. Вокруг очага хронического воспаления происходит резкое склерозирование и утолщение кости. Мягкие ткани также склерозируются, нарушается трофика, мышцы атрофируются. При тяжело протекающем обширном процессе может разрушаться надкостница. В этих случаях регенерация кости резко замедляется, секвестральная коробка не образуется или бывает выражена недостаточно, что часто приводит к образованию патологического перелома или псевдоартроза.

Клиника и диагностика. Хронический остеомиелит характеризуется длительным течением с ремиссиями и ухудшениями. Во время ремиссий свищи могут закрываться. При обострении процесса повышается температура, усиливаются болезненность и интоксикация. Свищи вновь начинают выделять гной, иногда в значительном количестве.

При осмотре больного можно отметить отек мягких тканей, иногда утолщение конечности на уровне поражения. Характерным признаком хронического остеомиелита являются свищи и рубцы на месте бывших свищей. Пальпация конечности обычно малоболезненна и часто выявляет атрофию мягких тканей и утолщение кости. Отмечаются также бледность кожных покровов, пониженное питание. Температура бывает субфебрильной, особенно к вечеру, поднимаясь иногда до высоких цифр в момент обострения.

Рентгенодиагностика хронического остеомиелита в типичных случаях нетрудна. На рентгенограмме обнаруживаются участки остеопороза наряду с выраженным остеосклерозом. Видна секвестральная капсула, внутри которой расположены секвестры обычно с четкими контурами. Хронический остеомиелит в некоторых случаях приходится дифференцировать от других заболеваний - туберкулеза, сарком.

В отличие от остеомиелита начало туберкулеза постепенное, без высокой температуры. Рано отмечаются атрофия и контрактура сустава. Свищи обычно связаны с суставом и имеют вялые стекловидные грануляции. На рентгенограмме преобладают процессы остеопороза, отсутствуют большие секвестры (они напоминают тающий сахар), выраженного периостита не бывает. В стадии репарации отмечается восстановление костных трабекул (но вначале они носят спутанный характер), незаметно переходящих в нормальную ткань, уменьшение остеопороза. Саркома Юинга протекает волнообразно. Во время приступа повышается температура и усиливается боль. Чаще опухоль поражает диафизы длинных трубчатых костей. Рентгенологически этот вид опухоли характеризуется луковицеобразным контуром на ограниченном участке диафиза, рассеянным пятнистым остеопорозом, кортикальным остеолизом без секвестрации и сужением костномозгового канала. Остеогенная саркома характеризуется отсутствием зоны склероза вокруг очага, отслойкой кортикального слоя и надкостницы в виде "козырька", а также "спикулами" - игольчатым периоститом.

Остеоид-остеому часто бывает очень трудно дифференцировать от остеомиелита. Она характеризуется выраженным ободком перифокального уплотнения трабекул вокруг очага разрежения и обширными периостальными низложениями при отсутствии значительной деструкции. Для остеоид-остеомы характерна выраженная ночная боль в области пораженной кости. Иногда диагноз ставят только с помощью биопсии.

Лечение. При хроническом остеомиелите лечение заключается в трепанации кости, удалении секвестра (секвестрэктомия) и выскабливании гнойных грануляций. Производят широкий разрез кожи и поверхностной фасции над очагом поражения с иссечением свищей. Мышцы обычно раздвигают тупым путем. Надкостницу разрезают и отсепаровывают от кости распатором. Секвестральную полость вскрывают, снимая часть ее костной стенки с помощью долота или ультразвукового ножа. Секвестр и гной удаляют, а грануляции выскабливают острой ложкой; затем оставшуюся полость обрабатывают йодом со спиртом, засыпают антибиотиками и рану послойно ушивают.

Для заполнения оставшейся полости целесообразно изготовить "антибиотико-кровяную пломбу": достаточное количество крови больного смешивают с антибиотиками и дожидаются ретракции сгустка. Такая методика позволяет уменьшить количество выделений из области операции в послеоперационном периоде. Возможны рецидивы, обусловленные рядом причин: нерадикальностью операции (оставление гноя и грануляций, омертвение и секвестрирование стенок оставшейся полости вследствие недостаточной их трофики), накоплением в оставшейся полости раневого детрита, сгустков и жидкой крови. Все это может инфицироваться.

Поэтому при обширном поражении лучше всего производить "корытообразную" резекцию кости. При такой резекции уменьшается возможность секвестрации нависающих костных краев, а хорошо прилегающие к поверхности кости мягкие ткани улучшают ее трофику. Кроме того, ликвидируется секвестральная полость. Такая резекция дает возможность хорошо осмотреть кость и оперировать в пределах здоровых тканей. Рецидивы после указанной операции встречаются значительно реже. При обширных костных дефектах, образующихся в результате секвестрэктомии, иногда целесообразно постоянное капельное промывание полости в течение 3 - 5 дней после операции растворами антисептиков или антибиотиков (раствор фурацилина 1:5000 до 300 мл с антибиотиками-аминогликозидами).

В послеоперационном периоде большое значение придается иммуностимулирующей и десенсибилизирующей терапии. По показаниям назначают антибиотики, вводят внутривенно белковые препараты.