Методы обучения и преподавания. - дискуссия по вопросам темы, презентация доклада «Острое и хроническое воспаление»

- дискуссия по вопросам темы, презентация доклада «Острое и хроническое воспаление»

Опыт № 1. Воспалительная реакция на ухе кролика

Ход работы:

Одно ухо кролика наполовину опускают в горячую воду (540С) на 30 секунд, после чего на протяжении всего занятия наблюдают за состоянием уха. Через каждые 30 минут в протоколы заносят возникшие изменения.

Результаты (оставить 2/3 страницы для оформления результатов)

Вывод

Опыт № 2. Сосудистые реакции при воспалении брыжейки кишечника лягушки (опыт Конгейма)

Готовят препарат брыжейки кишечника наркотизированной лягушки. Под малым увеличением микроскопа в течение 20-30 минут с небольшими перерывами наблюдают кровообращение в мелких сосудах (артериях, артериолах, капиллярах, венулах). Обращают внимание на изменения просвета различных сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока в них, соотношение центрального (осевого) кровотока, содержащего форменные элементы крови и периферического плазматического слоя. Дальнейшее наблюдение продолжают попеременно под малым и под большим увеличением

микроскопа, отмечая изменения кровотока и время, через которое будет отчетливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство.

Результаты (студенты зарисовывают стадии сосудистых реакций при воспалении)

Вывод

6. Литература

Основная:

1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая

физиология. // М.: Триада-Х. - 2000. - 497.

2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». -

2006. - 271; 255; 301.

3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. - 635.

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003. -Т.1, 2.-

807 с.

Дополнительная

1. А.М.Чернух Воспаление.-М.,1979г. (монография). – 448 с.

2. А.Ш. Зайчик Вопросы общей патологии -Л.,1985г. – 97 с.

3. Д.Н.Маянский. Хроническое воспаление. -М., Медицина, 1991г. –272 с.

4. Нурмухамедов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах - Алматы.- 2003 - 110.

5. Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах -

Москва. - 2004 – 403 с.

6. Шанин В.Ю. Патофизиология - С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639с.

7. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология - «Питер», С-Петербург, 2002.- 724.

8. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В. Введение в экспериментальную патологию. - С-Петербург, 2003.- 380с.

9. Рубцовенко А.В. Патологическая физиология. - Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608 с.

10. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов - «Элби-СПб» - 2005.- 507с.

11. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления. - М.: Медицина. - 1998. – 480 с.

Контроль знаний

Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.

Тесты:

1. Воспаление - это:

1. патологическая реакция

2. патологическое состояние

3. типовой патологический процесс

4. заболевание

5. нозологическая единица

2. К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относятся:

1. тромбы, отложение солей

2. хроническая кровопотеря

3. недостаточность кровообращения

4. повышение температуры тела

5. повышение скорости оседания эритроцитов

3. Укажите, почему воспаление называют типовым патологическим процессом:

1. разнообразные причины

2. разнообразие места локализации

3. биологическая значимость для организма

4. сложность причинно-следственных отношений в его развитии

5. протекает одинаково независимо от того чем вызвано и где локализовано

4. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

1. физических, химических, биологических факторов

2. высвобождающихся из клеток лизосомальных факторов

3. флогогенных факторов

4. активных метаболитов

5. онкогенных факторов

5. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:

1. высокой температуры

2. высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в тканях молочной кислоты и трикарбоновых кислот

3. низкой температуры

4. появление в сосудах тромбов

5. ионизирующего излучения

6. Первичная альтерация при воспалении:

1. зависит от силы и продолжительности действия флогогенного фактора, для её возникновения необходимо воздействие флогогенного фактора

2. для её развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена

3. ответная реакция на образовавшиеся в сосудах тромбы

4. является реакцией на уже вызванное вредным началом, повреждение

5. возникает при действии кислот, щелочей

7. Снижение дыхательного коэффициента в зоне первичной альтерации связано с:

1. повреждением лизосом

2. повреждением митохондрий, усилением гликолиза

3. повышением проницаемости цитоплазматической мембраны и выхода ионов калия

4. развитием венозной гиперемии

5. развитием артериальной гиперемии

8. Укажите на причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:

1. появление биологически активных веществ

2. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с повышением проницаемости, активный гидролиз белка

3. усиленный гликолиз полисахаридов

4. повышенный синтез белка

5. появление кетоновых тел

9. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления:

1. повышение проницаемости стенки сосудов и выход жидкой части крови, краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз венозных сосудов

2. размножение клеток в очаге воспаления

3. уменьшение вязкости крови

4. гипопротеинемия

5. тромбоцитопения

10. К классическим местным признакам воспаления относятся:

1. бледность кожных покровов

2. потеря чувствительности

3. ускорение СОЭ

4. боль, краснота, нарушение функции

5. повышение температуры тела

11. К предсуществующим клеточным медиаторам воспаления относят:

1. активные метаболиты кислорода

2. лимфокины

3. вазоактивные амины (гистамин, серотионин)

4. монокины

5. метаболиты арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)

12. К внесосудистым факторам экссудации при воспалении относят:

1. повышение тонуса вен

2. гиперосмия, гиперонкия в очаге воспаления

3. краевое стояние лейкоцитов

4. образование брадикинина

5. сгущение крови

13. К внутрисосудистым факторам экссудации при воспалении относят:

1. повышение гидростатического давления в капиллярах, понижение коллоидно-осмотического давления крови

2. повышение тканевого давления

3. повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

4. повышение свертываемости крови

5. понижение тканевого давления

14. Основными причинами экссудации в очаге воспаления являются:

1. повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и накопление в них осмотически активных веществ

2. повышение онкотического давления внутри сосудов

3. уменьшение онкотического давления в тканях

4. понижение проницаемости стенки микрососудов

5. повышение тканевого давления

15. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:

1. растягивание сосудов при венозном полнокровии

2. развитие при воспалении артериальной гиперемии

3. появление в очаге медиатров воспаления

4. повышение тонуса венозных сосудов

5. повышение тонуса артерий

16. Эмиграции лейкоцитов включает:

1. краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов через сосудистую стенку

2. выход эритроцитов

3. фагоцитоз

4. поглощение чужеродных частиц

5. переваривание бактерий

17. Фактором запускающим контактную систему крови при воспалении является:

1. С-реактивный белок

2. фактор Хагемана

3. высокомолекулярный кининоген

4. фибриноген

5. фактор С-5. комплемента

18. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:

1. мононуклеарные фагоциты, гистиоциты

2. нейтрофилы

3. лимфоциты

4. базофилы

5. эозинофилы

19. В основе защитной роли фагоцитоза при воспалении лежит:

1. переваривание объекта с участием и без участия кислорода

2. гибель фагоцитов, макрофагов

3. освобождение антигенных детерминант,благодаря чему осуществляется взаимосвязь клеточного и гуморального иммунитета

4. локализация процесса воспаления

5. образование экссудата

20. Основными эффектами кининовой системы при воспалении являются:

1. расширение капилляров и посткапиллярных венул

2. спазм артерий

3. подавление хемотаксиса

4. угнетение продукции тромбоксана

5. активация пролиферации

21. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии при воспалении в венозную:

1. расширение прекапиллярных сфинктеров

2. краевое стояние лейкоцитов, тромбоз венозных сосудов

3. паралич мышечного слоя артериол

4. закупорка артерий

5. высокая линейная скорость кровотока

22. Боль при воспалении связана с:

1. нарушением кровообращения

2. повышением обмена веществ

3. раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появлением в очаге воспаления гистамина, брадикинина

4. повышением проницаемости сосудистой стенки

5. повышенным гидролизом белка

23. Сдвиг рН в кислую сторону в очаге воспаления связан с:

1. активацией окислительного фосфорилирования

2. неиспользованием органических кислот в цикле Кребса, активацией гликолитических ферментов

3. активацией гидролитических ферментов

4. цитолизом клеток

5. повышением обмена веществ

24. Повышение экссудации в очаге воспаления обусловлено:

1. снижением коллоидно-осмотического давления в тканях очага воспаления

2. повышение проницаемости капилляров, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях

3. понижение гидростатического давления в капиллярах

4. повышение гидростатического давления в тканях

5. повышение лимфообразования

25. Повышение проницаемости стенки микрососудов в очаге воспаления связано с:

1. локальным ростом флогогенов

2. повышением обмена веществ в очаге воспаления

3. действием гистамина, серотонина, брадикинина, действием лимфокинов

4. сгущением крови

5. повышенное образование лимфы

26. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:

1. гиперонкия, гиперосмия, ацидоз

2. гиперосмия, гипоонкия

3. гипоосмия, алкалоз

4. ацидоз, гипоонкия

5. повышение концентрации ионов калия в клетках

27. К симптомам, характеризующим ответ острой фазы воспаления, относятся:

1. лихорадка, увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз

2. судороги

3. отек

4. повышение аппетита

5. сонливость

28. Повышение обмена веществ в очаге воспаления связано с:

1. повышением проницаемости стенки сосудов

2. увеличением потребления кислорода, активаией гликолитических ферментов

3. снижением количества митохондрий

4. накоплением в очаге воспаления ионов калия

5. сдвигом рН в кислую сторону

29. Провоспалительный эффект минералокортикоидов связан с механизмами:

1. стабилизации клеточных мембран

2. повышения проницаемости сосудов, развития отека

3. увеличением количества митохондрий

4. стабилизации мембран лизосом

5. стабилизацией рибосом

30. Укажите с чем связан противоспалительный эффект глюкокортикоидов:

1. повышением проницаемости сосудов

2. развитием отека

3. стабилизацией базальных мембран сосудов, стабилизацией лизосомальных мембран

4. размножением клеток

5. активацией глюконеогенеза

Кредит № 1

Методические рекомендации

Наши рекомендации