Классификация абсцессов и гангрены лёгких

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ.

КЛАССИФИКАЦИЯ, ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ,

ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Саратов 2007 г

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОУ ВПО

САРАТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра госпитальной хирургии

Лечебного факультета

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ.

КЛАССИФИКАЦИЯ, ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ,

ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Учебно – методическая разработка

Для самостоятельной работы

Студентов 6 курса

Медицинского университета

Издательство Саратовского государственного

Медицинского университета

УДК: 616.24/.25-002].001.33-

-07-084-08(075.8)

Методическое пособие предназначено для самостоятельной работы студентов 6 курса лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологического, фармацевтического факультетов медицинских вузов, а так же отделения «Сестринское дело» при изучении программы «Госпитальная хирургия».

Составители: Р.З.Лосев, П.А. Гнилосыр, А.В. Галкин, А.А. Елисеев.

Рецензенты: профессор Слесаренко А.С.,

профессор Темников А.И.

Одобрено и рекомендовано к печати ЦКМС СГМУ.

Саратовский государственный

медицинский университет,

I. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

научить студентов 6 курса диагностировать воспалительные заболевания легких и плевры клинически и инструментальными методами исследования, выбирать тактику лечения в зависимости от локализации воспалительного процесса, применять различные методы профилактики.

Студент должен изучить:

1. Клинические проявления различных форм воспалительных заболеваний легких и плевры (бронхоэктатическую болезнь, острую инфекционную деструкцию легких, эмпиему плевры, плевриты, абсцессы и др.).

2. Современные методы лабораторной диагностики и инструментальные методы исследования: рентгенографическое исследование, бронхография, ЭКГ, исследование функций внешнего дыхания, исследование морфологического состава крови, УЗИ (исследование функций почек), КТ.

3. Современные методы консервативного и оперативного лечения данной патологии.

4. Методы подготовки больного к оперативному лечению.

5.Меры профилактики возникновения осложнений в послеоперационном периоде.

Студент должен знать:

классификацию воспалительных заболеваний легких и плевры (бронхоэктатическую болезнь, острую инфекционную деструкцию легких, эмпиему плевры, плевриты, абсцессы и др.). Должен знать методику постановки диагноза, современные подходы к диагностике и лечению этой патологии, существующие виды оперативного лечения, особенности ведения данной категории больных в послеоперационном периоде.

Студент должен уметь:

собрать анамнез, правильно провести и интерпретировать везикальные методы исследования, поставить клинический диагноз, определить причины и источник возникновения данной формы патологии, определить степень выраженности интоксикации, оценить необходимость лечения в отделении гнойной хирургии или специализированном торакальном отделении, выбрать оптимальные методы хирургического лечения, проводить пункционное лечение, применять рациональную и антибактериальную терапию и общеукрепляющее лечение.

II. ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры занимают важное место в работе врачей общехирургических пульмонологических отделений, хирургов отделений гнойной хирургии и специализированных торакальных отделений. Возникая сплошь и рядом как осложнения распространенных терапевтических и хирургических заболеваний, они требуют комплексного лечения в условиях стационара и длительной реабилитации. Врач должен четко дифференцировать воспалительные заболевания легких и плевры, предвидеть возможные осложнения и знать современные методы лечения.

По классификации Н.В. Путова наиболее часто встречаются следующие воспалительные заболевания лёгких и плевры:

I. Острые инфекционные деструкции лёгких:

а) острый гнойный абсцесс лёгкого;

б) острый гангренозный абсцесс лёгкого;

в) распространённая гангрена лёгкого;

г) хронический абсцесс лёгкого.

II. Бронхоэктазии.

III. Эмпиема плевры.

Развёрнутые классификации этих патологических состояний приведены в соответствующих разделах данной лекции.

Топографо-анатомические данные.

Грудная клетка образована грудиной, рёберными хрящами, рёбрами, межрёберными мышцами, позвоночником. Нижняя граница грудной клетки - диафрагма. Изнутри грудная клетка выстлана париетальной плеврой. Висцеральная плевра покрывает лёгкие. Оба листка плевры объединены в плевральные полости. По гистологическому строению плевра - серозная оболочка, в норме продуцирующая жидкость, которая обеспечивает равномерное движение лёгкого при акте дыхания. Количество жидкости в плевральных полостях в норме - до 25 мл, а при патологических состояниях её объём и состав значительно изменяется.

Трахеобронхиальное дерево включает трахею, главные, долевые, сегментарные, субсегментарные, дольковые бронхи и бронхиолы. Стенки трахеи и бронхов состоят из четырёх слоёв: слизистого, подслизистого, фиброзно-хрящевого и адвентиции. Слизистая оболочка представлена однослойным мерцательным эпителием, который играет важную роль в защитно-очистительной функции трахеобронхиального дерева.

Правое и левое лёгкие заключены в плевральные мешки. Справа лёгкое делится бороздами на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю, а слева - на две: верхнюю и нижнюю. Основная структурная единица лёгочной ткани - сегмент. В правом лёгком выделяют 10 сегментов, а в левом - 9. Форма сегмента - пирамида с вершиной, направленной к корню лёгкого. В его состав входит сегментарный бронх, сегментарные артерия и вены, а также нервы и лимфатические сосуды. Такое деление лёгких на сегменты позволяет точно определить локализацию патологического процесса и является ориентиром при сегментарных резекциях лёгких.

Трахея и крупные бронхи относятся к воздухопроводящей зоне органов дыхания. В респираторной зоне осуществляется газообмен между внешней и внутренней средой организма, то есть осуществляется функция внешнего дыхания. Респираторный отдел представлен совокупностью ацинусов, в состав которых входит респираторная бронхиола, альвеолярные ходы, преддверие и альвеолярные мешки. 12-18 ацинусов образуют лёгочную дольку, из которых состоит сегмент лёгкого. Альвеолы выстланы изнутри однослойным эпителием, состоящим из расположенных на базальной мембране альвеолоцитов первого и второго типов, а снаружи тесно соприкасается с базальной мембраной капилляров и его эндотелием. Альвеолы, капилляры и разделяющая их тонкая перегородка, состоящая из коллагеновых волокон образует аэрогематический барьер, через который непосредственно осуществляется газообмен по градиенту парциального давления газов в альвеолах и капиллярах.

Малый круг кровообращения начинается от правого предсердия лёгочным стволом. Отсюда венозная кровь попадает в правую и левую лёгочные артерии, ветви которых сопровождают каждый бронх и бронхиолу, распадаются на уровне альвеол на лёгочные капилляры. Здесь, после удаления углекислоты, кровь насыщается кислородом, становится артериальной и поступает в систему лёгочных вен, а затем в левое предсердие и большой круг кровообращения.

Поступление крови в лёгкие осуществляется также по ветвям бронхиальных артерий. Это вторая система лёгочного кровообращения, по которой непосредственно осуществляется кровоснабжение и питание лёгочной паренхимы.

Лимфатическая система лёгких хорошо развита. Лимфоотток в основном осуществляется в правый грудной проток.

Лёгкие иннервируются за счёт парасимпатической и симпатической нервной системы. У корня лёгких имеются мощные переднее и заднее легочные нервные сплетения.

Помимо газообменной функции лёгкие выполняют и ряд не газообменных: участвуют в регуляции водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, рН среды крови, участвуют в реакциях иммунитета и др.

Диагностические исследования.

Диагностические исследования при заболеваниях органов грудной клетки включают рентгенологические, эндоскопические и хирургические методы, а также функциональную диагностику.

К рентгенологическим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию лёгких, электрорентгенографию, томографию, компьютерную томографию, контрастную бронхографию, ангиопульмонографию, бронхиальную артериографию, плеврографию, фистулографию при торакальных свищах. К эндоскопическим методам - фибробронхоскопию, бронхоскопию жёстким бронхоскопом, торакоскопию, телевидеоторакоскопию. К хирургическим методам относят пункцию полости плевры, трансторакальную игловую биопсию. Методы функциональной диагностики включают спирографию, пневмотахографию, радионуклидную сцинтиграфию лёгких, реопульмонографию, исследование газового состава выдыхаемого воздуха, артериальной и венозной крови. Окончательный диагноз в некоторых случаях устанавливается только во время интраоперационной ревизии.

Абсцесс и гангрена лЁгких.

Абсцесс лёгких - это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.

Гангрена лёгкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.

Гангренозный абсцесс - тоже гнойно-гнилостный некроз участка лёгочной ткани, но имеющий тенденцию к секвестрации и отграничению от непоражённых участков лёгочной ткани, что является свидетельством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания и позволяет определить его как ограниченную гангрену.

Классификация абсцессов и гангрены лёгких

Различают следующие виды абсцессов и гангрены лёгких.

По клинико-морфологическим признакам:

1. Острые гнойные абсцессы лёгких:

а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);

б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);

в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3. Распространённая гангрена лёгкого.

По патогенетическим признакам:

1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.

а) постпневмонические;

б) аспирационные;

в) обтурационные.

2. Тромбоэмболические:

а) асептические;

б) инфицированные.

3. Посттравматические.

По стадиям деструктивного процесса:

1) ателектаз-пневмония;

2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;

3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;

4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.

Этиология, патогенез, патоморфология

абсцесса и гангрены лёгкого.

Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:

а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;

б) нарушения бронхиальной проходимости;

в) нарушения кровообращения в легочной ткани.

Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.

Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.

Наиболее типичная локализация острых абсцессов - I, II, IV, VI сегменты правого лёгкого. Абсцессы могут быть одиночными или множественными. Их диаметр от 2-3 мм до 6-10 см и более. Полость абсцесса заполнена гнойными массами с примесью крови и окружена двухслойной пиогенной капсулой. Внутренний слой капсулы представлен массивными наложениями фибрина с пропитыванием их лейкоцитами, а наружный состоит из соединительной ткани.

Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.

В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.

У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.

Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.

Постпневмонические абсцессы и гангрена лёгких. Гнойными процессами в лёгких могут осложняться как бактериальные пневмонии (крупозная и очаговая), так и не бактериальные (гриппозная, микоплазменная), а также смешанные (вирусно-бактериальные). Среди различных видов пневмоний особенно часто осложняется гнойно-деструктивными процессами стафилококковые пневмонии. Патогенность стафилококков в первую очередь зависит от их способности выделять высокоактивные ферменты, такие как коагулазу, фибринолизин, лецитиназу, гиалуронидазу, а также растворимые эндотоксины, обладающие гемолитическими и некротическими свойствами. Выявлена способность стафилококков использовать компоненты сурфактанта лёгких как метаболический субстрат. Повреждение сурфактанта лёгких при этом, как показано в ряде современных работ, может быть из основных звеньев патогенеза деструктивных процессов в лёгких. Ещё одной особенностью стафилококковых пневмоний считается их склонность к раннему образованию субплевральных гнойно-некротических очагов в лёгких, часто прогрессирующих, с развитием перфорации в плевральную полость с образованием эмпиемы плевры и бронхо-плевральных свищей. Стафилококковые деструкции лёгких отличаются множественностью очагов с вовлечением в процесс всей доли и развитием гнойного лобита.

Общую схему патогенеза постпневмонических абсцессов и гангрены можно представить следующим образом. Бронхогенное, гематогенное или лимфогенное инфицирование лёгочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов. Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отёка или обтурации секретом приводит к ателектазу участков лёгкого. Инфильтрация и прогрессирующий отёк тканей вследствие воспаления приводят к сдавлению воспалительным инфильтратом мелких кровеносных сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспалённом и безвоздушном участке лёгкого. Нарушения кровообращения зависят также и от токсического воздействия продуктов жизнедеятельности микробов и воспаления стенки капилляров с поражением их структур, изменения нервной регуляции кровообращения и трофики лёгочной ткани. При дальнейшем прогрессировании воспаления в лёгком и сдавлении мелких сосудов и капилляров наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков лёгочной паренхимы.

Инвазия в омертвевшие участки лёгкого патогенной микрофлорой непосредственно из обтурированного бронха, из верхних дыхательных путей и полости рта, лимфогенно или гематогенно приводит к начинающемуся гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего лёгкого (стадия абсцедирующей пневмонии). Преобладание в патогенезе процесса элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены лёгкого, что во многом зависит, как отмечалось выше, от состояния реактивности организма больного.

Аспирационные абсцессы лёгких, так же как и постпневмонические, развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного субстрата в лёгкое. Но если при постпневмонических нагноениях патологический процесс первично начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, то в случаях аспирационных лёгочных нагноений воспалению предшествует аспирация инфицированного материала, фиксация его в мелких бронхах и ателектаз. Воспалительный процесс и все последующие стадии его течения, вплоть до нагноения, развиваются вторично. Аспирационные абсцессы и гангрена лёгких развиваются значительно быстрее, чем постпневмонические, которые формируются в течение 3-4 недель от начала заболевания. Аспирационный же гнойник в лёгком формируется уже через 5-10 дней после аспирации.

Такие абсцессы чаще развиваются в правом лёгком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи, увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в правое лёгкое.

Кроме наличия инфицированного материала, большое значение в развитии аспирационного нагноения также имеют сопутствующие хронические заболевания лёгких, изменяющие нормальную функцию и способствующие нарушению дренажной функции бронхов и кровообращения. Начинающийся в бронхах воспалительный процесс ещё более усугубляет бронхиальную проходимость и приводит к развитию ателектаз-пневмонии. Если в стадии ателектаз-пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или начата с опозданием, патологический процесс в ателектазированном участке лёгкого может прогрессировать. Возникает некроз безвоздушной лёгочной ткани из-за нарушения кровообращения вследствие сдавления сосудов воспалительным инфильтратом. Под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от резистентности организма и вида микробной флоры) распад мёртвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции, сливающихся между собой. Дальнейшее прогрессирование нарушения кровообращения может привести к омертвению доли лёгкого.

Гематогенно-эмболические абсцессы. Экспериментальные исследования показали, что введением инфицированных эмболов в яремную вену удаётся получить типичные абсцессы лёгких. В условиях эксперимента абсцессы возникали значительно чаще, когда одновременно с введением эмбола вызывалось и нарушение бронхиальной проходимости.

Частота гематогенно-эмболических лёгочных нагноений относительно невелика и по клиническим данным колеблется от 0,8 до 9%. Лёгочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт лёгочной ткани вызывается септическим эмболом, так как при этом вследствие нарушения кровообращения и бактериальной инвазии тканей происходит быстрая деструкция инфицированного участка лёгкого. Наиболее частыми источниками эмболов являются: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации периферических вен, абсцессы различной локализации. Отрыву инфицированных эмболов и заносу их в лёгкие могут способствовать оперативные вмешательства на инфицированных тканях. Гематогенно-эмболические нарушения часто встречаются при сепсисе.

Механизм развития гематогенно-эмболических лёгочных нагноений заключается в закупорке эмболом и тромбозе ветвей лёгочной артерии, что приводит к клиновидному инфаркту участка лёгочной паренхимы. Зона образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие жизнедеятельности микробной флоры, попавшей в область некротических тканей вместе с септическим эмболом, или вторично, бронхогенно. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта.

Посттравматические абсцессы лёгких составляют около 10% гнойных заболеваний лёгких и плевры. Повреждения лёгких, следствием которых могут быть лёгочные нагноения, можно разделить на две группы: закрытая травма лёгких (ушибы, сотрясения и сдавления) и проникающие ранения (пулевые, осколочные, холодным оружием). Нагноение может возникнуть, ели будут повреждены крупные бронхи, в которых, как правило, имеется микрофлора. Различают ранние абсцессы, которые формируются приблизительно у 15%раненных в грудную клетку. Они часто остаются нераспознанными, так как при наличии раны лёгкого имеются условия для спонтанного опорожнения гнойника в плевральную полость с образованием эмпиемы или бронхиального свища. Причиной поздних (спустя несколько месяцев и даже лет)абсцессов являются чаще всего инородные тела, застрявшие в лёгком по ходу раневого канала (ранящий снаряд, костные осколки, обрывки одежды), содержащие самую разнообразную патогенную аэробную и анаэробную микрофлору.

Вокруг крупных инородных тел, как правило, постоянно поддерживается вялотекущий воспалительный процесс, который может обостриться и закончиться нагноением и формированием хронического абсцесса, на дне или в стенке полости которого находится инородное тело.

Клиника абсцесса и гангрены лёгких.

Клиническая картина острых абсцессов и гангрены лёгкого отличается разнообразием и зависит от индивидуальных особенностей организма, объёма некротизированной лёгочной ткани, характера и интенсивности её распада, стадии заболевания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

Различают острый гнойный абсцесс (простой), хронический абсцесс, острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена), распространённую гангрену.

Острый гнойный абсцесс до 80% случаев является одиночным, его наиболее частая локализация - II и IV сегмент правого лёгкого. Иногда гнойный процесс распространяется на несколько сегментов или захватывает целую долю.

В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:

1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;

2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.

Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.

Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).

При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.

В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.